PATOLOGIA PARATIROIDEAPATOLOGIA PARATIROIDEA

Las paratiroides son cuatro pequeñas glándulas situadas en la cara anterior de la glándula tiroides. Se encargan de producir la hormona paratiroidea o Parathormona (PTH). La función de dicha hormona es aumentar el calcio en la sangre, esto lo consigue por varios mecanismos:

Reabsorbiendo el calcio del hueso

Aumentando la absorción de calcio en el riñón

Estimulando La producción de Vitamina D, lo que a su vez aumenta la absorción de calcio en el intestino.

LocalizaciónLocalización

Glándula Tiroides

Glándulas paratiroideas

La Parathormona está implicada en la regulación de los niveles de calcio en la sangre con efectos contrarios a la calcitonina de la tiroides, ya que la parathormona estimula la absorción del calcio en el intestino por lo que produce un aumento de calcio en la sangre, mientras que la calcitonina tiende a disminuir el nivel de calcio en la sangre.

Función principal: homeostasia del ca y fosforo.

CalcioCalcio

Concentración: 8,5-10,5 mg/dl.Concentración: 8,5-10,5 mg/dl.

Formación de sustancia intercelular de Formación de sustancia intercelular de huesos y dientes.huesos y dientes.

A nivel de membrana afecta la irritabilidad A nivel de membrana afecta la irritabilidad neuromuscular, la contracción muscular y neuromuscular, la contracción muscular y el ritmo cardíaco.el ritmo cardíaco.

ParathormonaParathormona

Valor normal: 10-25 pg/ml.Valor normal: 10-25 pg/ml.

↑ ↑ reabsorción de Ca y Mg en túbulos renales.reabsorción de Ca y Mg en túbulos renales.

↑ ↑ excreción de Fósforo en orina (x ↓ de excreción de Fósforo en orina (x ↓ de reabsorción tubular).reabsorción tubular).

↓ ↓ nivel de Fósforo sérico.nivel de Fósforo sérico.

↑ ↑ actividad osteoclástica.actividad osteoclástica.

Resorción de hueso y liberación de Ca.Resorción de hueso y liberación de Ca.

Estimula la enzima Hidroxilasa 1 renal.Estimula la enzima Hidroxilasa 1 renal.

Vitamina DVitamina D

Homeostasis.Homeostasis.

Para su activación es necesaria la Para su activación es necesaria la hidroxilación hepática y luego renal, hidroxilación hepática y luego renal, creando la forma activa: creando la forma activa:

1,25 dihidroxivitamina D.1,25 dihidroxivitamina D.

1,25 dihidroxivitamina D1,25 dihidroxivitamina D

↑ ↑ reabsorción de Ca y Fósforo en I.D. (por reabsorción de Ca y Fósforo en I.D. (por difusión pasiva y transporte activo).difusión pasiva y transporte activo).

↑ ↑ movilización de Ca de los huesos.movilización de Ca de los huesos.

HiperparatiroidismoHiperparatiroidismoClasificación:Clasificación:

Primario: adenoma/ hiperplasia sin causa Primario: adenoma/ hiperplasia sin causa identificable.identificable.

Secundario: hiperplasia debido a alteración de Secundario: hiperplasia debido a alteración de otro órgano: otro órgano: Enf. RenalEnf. Renal, metastasis ósea, Enf. , metastasis ósea, Enf. De Paget, Osteogénesis imperfecta, Mieloma De Paget, Osteogénesis imperfecta, Mieloma múltiple. múltiple. Insuficiencia renal crónica, Déficit en la dieta de vitamina D, Hipomagnesemia severa,

Terciario: secreción de PTH es inmanejableTerciario: secreción de PTH es inmanejable

Hiperparatiroidismo 1°Hiperparatiroidismo 1°

Hipersecreción de PTH → hipercalcemia Hipersecreción de PTH → hipercalcemia (riñón, hueso, intestino).(riñón, hueso, intestino).

Hipercalcemia y PTH → no existe Hipercalcemia y PTH → no existe retroalimentación negativa.retroalimentación negativa.

PTH → ↑ síntesis renal de Vitamina D → PTH → ↑ síntesis renal de Vitamina D → absorción intestinal de Ca.absorción intestinal de Ca.

PTH + Vit D → reabsorción ósea.PTH + Vit D → reabsorción ósea.

PTH → reabsorción tubular de Ca.PTH → reabsorción tubular de Ca.

EpidemiologíaEpidemiologíaAdultos: > 30 años. Más frecuente en 7° Adultos: > 30 años. Más frecuente en 7° década y en mujeres postmenopáusicas.década y en mujeres postmenopáusicas.Niños: MEN tipo 1 o 2.Niños: MEN tipo 1 o 2.

EtiologíaEtiología

Genética.Genética.Asociada a enf. Tiroideas y radiaciones en Asociada a enf. Tiroideas y radiaciones en cabeza y cuello.cabeza y cuello.Adenomas/hiperplasias glandulares.Adenomas/hiperplasias glandulares.

Hiperplasia Hiperplasia

ClínicaClínicaAsintomático: 50%.Asintomático: 50%.

Neuromusculares o psiquiátricas: astenia- Neuromusculares o psiquiátricas: astenia-

confusión- letargia- somnolencia- depresión- confusión- letargia- somnolencia- depresión-

irritabilidad-hipotonía-estupor.irritabilidad-hipotonía-estupor.

Renales: poliuiria-polidispsia-nicturia-Renales: poliuiria-polidispsia-nicturia-

nefrocacinosis-nefrolitiasis-IR.nefrocacinosis-nefrolitiasis-IR.

Gastrointestinales: anoréxia-nauseas-vómitos-Gastrointestinales: anoréxia-nauseas-vómitos-

estreñimiento- UP-pancreatitis.estreñimiento- UP-pancreatitis.

Óseas: osteopenia, quistes óseos, fracturas.Óseas: osteopenia, quistes óseos, fracturas.

Cardiovasculares: HTA-arritmias-cambios ECG.Cardiovasculares: HTA-arritmias-cambios ECG.

El hiperparatiroidismo es causado por la hiperfunción de las glándulas paratiroides. Las glándulas hiperfuncionantes producen demasiada cantidad de PTH, la cual a su vez estimula el aumento de los niveles de calcio en el torrente sanguíneo. La liberación excesiva de calcio a través de los huesos lleva a la osteoporosis y osteomalacia (ambas enfermedades debilitan los huesos). Otros resultados del hiperparatiroidismo son los cálculos de los riñones, debido a los niveles altos de calcio excretado por los riñones en la orina.

DiagnósticoDiagnóstico

Historia clínica.Historia clínica.

Laboratorio: Calcio, fósforo, cloro, Laboratorio: Calcio, fósforo, cloro, fosfatasa alcalina, hidroxiprolina urinaria, fosfatasa alcalina, hidroxiprolina urinaria, calciuria, PTH.calciuria, PTH.

Ecografía, gammagrafía, TAC, RMN.Ecografía, gammagrafía, TAC, RMN.

Hiperparatiroidismo 2°Hiperparatiroidismo 2°

Causas:Causas:Insuficiencia renal crónica.Insuficiencia renal crónica.Deficiencia de Vit D o Ca en la dieta.Deficiencia de Vit D o Ca en la dieta.Malabsorción de vit D o Ca.Malabsorción de vit D o Ca.Fármacos.Fármacos.Ingestión excesiva de fosfatos Ingestión excesiva de fosfatos inorgánicos.inorgánicos.Hipomagnesemia intensa.Hipomagnesemia intensa.

Hipocalcemia crónica y retención de Hipocalcemia crónica y retención de fosfatos→ estimulación de PTH → riñón y fosfatos→ estimulación de PTH → riñón y hueso → liberación de Ca y fósforo sérico.hueso → liberación de Ca y fósforo sérico.

Si se mantiene en el tiempo → hiperplasia Si se mantiene en el tiempo → hiperplasia paratiroidea.paratiroidea.

Fases evolutivasFases evolutivas

Alteraciones bioquímicas.Alteraciones bioquímicas.Fase 1: IR discreta/moderada → calcio y fósforo Fase 1: IR discreta/moderada → calcio y fósforo Normales, PTH discretamente ↑.Normales, PTH discretamente ↑.Fase 2: St. y sg. Por Hipocalcemia e Fase 2: St. y sg. Por Hipocalcemia e hiperfosforemia, PTH ↑↑, Vit. D ↓ y hiperfosforemia, PTH ↑↑, Vit. D ↓ y osteomalacia.osteomalacia.Fase 3: hiperfosforemia e hipercalcemia con Fase 3: hiperfosforemia e hipercalcemia con osteodistrofia renal → HPT estable y autónomo osteodistrofia renal → HPT estable y autónomo (HPT 3°).(HPT 3°).Fase 4: osteítis fibrosa quística, osteomalacia Fase 4: osteítis fibrosa quística, osteomalacia marcada, calcificación de tejidos blandos.marcada, calcificación de tejidos blandos.

HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo

Trastorno clínico debido a síntesis y Trastorno clínico debido a síntesis y

secreción defectuosa de PTH.secreción defectuosa de PTH.

Cuando existe resistencia de los órganos Cuando existe resistencia de los órganos

a su acción se denomina a su acción se denomina

Pseudohipoparatiroidismo.Pseudohipoparatiroidismo.

Hipocalcemia → ↓ absorción intestinal, Hipocalcemia → ↓ absorción intestinal,

reabsorción ósea, reabsorción tubular de reabsorción ósea, reabsorción tubular de

Ca. Ca.

↓ ↓ excreción urinaria de fósforo, excreción urinaria de fósforo,

hiperfosforemia y ↓ síntesis de Vitamina hiperfosforemia y ↓ síntesis de Vitamina

D. D.

ClínicaClínicaAlteraciones neuromusculares: tetania, latente o Alteraciones neuromusculares: tetania, latente o manifiesta. Sensación de hormigueo, espasmos, manifiesta. Sensación de hormigueo, espasmos, calambres, convulsiones. Hiperventilación con calambres, convulsiones. Hiperventilación con alcalosis respiratoria. alcalosis respiratoria.

SNC: pérdida de la memoria, irritabilidad, signos SNC: pérdida de la memoria, irritabilidad, signos de Parkinsonismo.de Parkinsonismo.

Cardiovascular: alteraciones en ECG, ICC, Cardiovascular: alteraciones en ECG, ICC, arritmias y bloqueos.arritmias y bloqueos.

Oculares: cataratas.Oculares: cataratas.

Dermatológicas: pelos y uñas quebradizas, piel Dermatológicas: pelos y uñas quebradizas, piel seca. Candidiasis, eccema atópico.seca. Candidiasis, eccema atópico.

ClasificaciónClasificación

Hipoparatiroidismo Idiopático: congénita o Hipoparatiroidismo Idiopático: congénita o asociados a casos familiares.asociados a casos familiares.

Hipoparatiroidismo postquirúrgico: más Hipoparatiroidismo postquirúrgico: más frecuente. También se produce por frecuente. También se produce por hemosiderosis, administración de I131, hemosiderosis, administración de I131, amiloidosis, sarcoidosis, TBC.amiloidosis, sarcoidosis, TBC.

Casos ClinicosCasos Clinicos