PATOLOGIA PULMONAR

GENERALIDADES

INTRODUCCIÓN

Se ha dicho insistentemente que la respiración es vida, que ningún ser humano resistiría más que unos pocos minutos sin el flujo vital que le proporciona la respiración, mientras puede pasar días o semanas sin alimentarse. El sistema respiratorio y los pulmones cuentan con una maravillosa estructura que le permite al ser humano y a muchos seres vivos, realizar diversos mecanismos para apropiarse del oxígeno y liberar el anhídrido carbónico, los cuales a su vez son fundamentales para su supervivencia.

Obtener una comprensión de lo que ocurre durante los diferentes procesos que afectan la normalidad del funcionamiento y adaptación del ser humano a la vida, requiere apropiarse del conocimiento sobre los cambios adaptativos de orden morfológico, bioquímico, fisiológico entre otros, y considerar que aún en la vida extrauterina se dan numerosos procesos de maduración del sistema respiratorio.

EMBRIOLOGÍA

El pulmón tiene su origen esencialmente en las dos capas embrionarias más internas: endodermo y mesodermo. El revestimiento de laringe, tráquea, bronquios, bronquíolos, conductos alveolares y alvéolos es endodérmico mientras cartílago, músculo y todo el sistema vascular que le sirve de armazón proviene del mesodermo en estrecho contacto con el mesénquima que rodea el intestino anterior.

El tracto respiratorio inferior, se observa inicialmente como un pequeño surco localizado en el piso de la faringe primitiva el cual se evagina en un divertículo laringotraqueal que se elonga caudalmente como la yema pulmonar primitiva dentro del mesénquima subyacente. Las yemas bronquiales se desarrollan por etapas, desde las unidades menos complejas como los bronquios mayores hasta las más sofisticadas como los alvéolos iniciando su maduración hacia la semana 16 de la gestación.

Figura 1: Sección Transversa entre Quinta y Sexta Semana del Sistema Respiratorio Inferior

Se han descrito cinco fases en el desarrollo pulmonar:

1. Fase embrionaria: en la cual se desarrollan las vías aéreas principales y va entre el día 26 y la quinta semana.2. Fase Pseudoglandular: en la que se desarrollan las vías aéreas terminales y va de la 5 a la 16 semana, se forman estructuras ramificadas de paredes gruesas, no se encuentran bonquíolos ni alvéolos.

3. Fase Canalicular en la cual cada bronquiolo terminal se divide en dos o mas bronquiolos respiratorios los cuales a su vez de dividen en 3 a 6 conductos alveolares, forman así los acinos con su correspondiente suplemento vascular; va de la 16 a 28 semana, donde se forma la interfase aire-sangre y se inicia la síntesis del surfactante.

4. Fase Sacular: donde se forman los espacios aéreos o sacos, con revestimiento alveolar, va de la semana 28 a 36.

5. Fase Alveolar: 8 meses a 10 años. Maduración de los alvéolos con contactos epiteliales – endoteliales bien desarrollados

ANATOMIA

El fin funcional del aparato respiratorio es poner en contacto el aire inspirado con la sangre para su distribución, y le expulsión del dióxido de carbono. Este sistema se divide en dos grandes componentes, los pulmones y la vía aérea.

Los pulmones: Uno derecho y otro izquierdo, con un peso aproximado de 900 a 1100 gramos, los cuales participan directamente sobre el intercambio de gases entre el hematíe y el aire, se encuentran contenidos en el saco pleural, delimitados por delante con el mediastino, por atrás por las costillas y la columna vertebral y lateralmente con las costillas, están separados por el corazón y los grandes vasos del mediastino medio. Estos tienen una forma cónica, con su vértice apuntando hacia arriba y la base en contacto con el diafragma, se divide por lóbulos, el derecho en tres (a saber superior, medio e inferior por las cisuras horizontal y oblicua) y el izquierdo en dos.

La vía aérea: O respiratoria se compone a su ves por nariz, faringe, laringe, traquea, bronquios y bronquiolos. Nariz: esta dividida en dos narinas derecha e izquierda por el tabique nasal formado por el vomer, la lámina perpendicular del etmoides y el cartílago del tabique. La porción externa es sumamente variable en tamaño y forma según la disposición de los cartílagos, pero en general

es una proyección antero-superior de la cara con un vértice en el frente. La parte interna de cada fosa es irregular por la presencia de cornetes superior medio e inferior. Faringe: es un conducto músculo membranoso que se extiende posteriormente de la cavidad nasal, bucal y se conecta con el esófago y la laringe. Laringe: como continuación de la faringe, es una estructura músculo-cartilaginosa, y es la estructura principal en la fonación, se ubican aquí los pliegues vestibulares y los pliegues vocales (cuerdas vocales), la epiglotis es una estructura cartilaginosa que junto con el estrechamiento de los pliegues vocales impiden el paso de alimento a los pulmones. Traquea y bronquios: La traquea es un conducto central desplazado ligeramente hacia la derecha por la aorta, constituida por una serie de anillos cartilaginosos, esta se bifurca a nivel de la quinta vértebra dorsal (la carina) en los bronquios principales, los cuales ingresan a los pulmones por el hilio pulmonar, estos se siguen dividiendo dicotómicamente hasta terminar en unas estructuras muy pequeñas llamadas bronquiolos.

Figura 2: Sistema Respiratorio

MICROANATOMIA

La tráquea se divide a nivel de la carina en dos bronquios principales, derecho e izquierdo, los cuales se dividen dicotómica y progresivamente hasta que dan origen a los bronquíolos terminales y respiratorios.

El lobulillo es una estructura poliédrica que mide entre 1 y 2.5 cms. y se encuentra centrada por un bronquíolo terminal que al entrar al lobulillo se divide en bronquíolo respiratorio y después en conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos. El lobulillo pulmonar secundario funciona como una de las unidades básicas de la estructura y función, configurando

subsegmentos, segmentos y lóbulos pulmonares y a su vez, están constituidos por acinos los cuales están formados por docenas de alvéolos; sobre cada uno de los lados del lobulillo se encuentran los septos inter-lobulillares que están formados por tejido conectivo discontinuo el cual permite la comunicación directa entre un lobulillo y otro.

Los alvéolos también se encuentran intercomunicados a través de los poros de Kohn, los cuales miden entre 5 y 15 micras. Otra estructura que permite la intercomunicación lobulillar son los llamados canales de Lambert que permiten un flujo aéreo contralateral y comunican los bronquíolos dístales preterminales con los alvéolos.

Se estima que entre 30 y 50 lobulillos primarios (conjunto formado por punto alveolar, atrio, saco alveolar y alvéolo) constituyen un lobulillo secundario; mientras que el acino pulmonar está centrado por un bronquíolo respiratorio y conformado por las respectivas estructuras pulmonares dístales. Entre 3 y 5 acinos conforman un lobulillo pulmonar.

Figura 3: Ultraestructura de Los Alvéolos y Capilares Pulmonares

Figura 4: Subdivisiones y estructura de las Vías aéreas intrapulmonares

El alvéolo se halla revestido por neumocitos tipo l en un 95% y tipo ll en un 5% y en general, la vía aérea inferior se encuentra tapizada por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células mucoproductoras y células neuroendocrinas y externamente tienen cartílago hialino.

Las ramas de la arteria pulmonar están distribuidas hacia la porción central del lobulillo y terminan en un cojinete capilar pulmonar el cual se extiende a todo lo ancho del intersticio alveolar. El flujo sanguíneo del capilar pulmonar drena a través de las vénulas, hacia las venas pulmonares que corren centralmente a través del septo interlobulillar. El pulmón tiene una doble circulación, derivadas tanto de las arterias pulmonares como de las bronquiales, que son ramas de la Aorta o de las intercostales.

Los vasos linfáticos pulmonares como los nervios discurren a lo largo y ancho del compartimiento intersticial; inmersos dentro del tejido conectivo, siguiendo las estructuras broncovasculares.

El intersticio es el esqueleto fibroso del pulmón y se ha dividido en intersticio alveolar, que es aquel que está inmediatamente por debajo de la membrana basal epitelial e intersticio perivascular o axial que se extiende hasta dividir el pulmón en segmentos y lóbulos a través del cual discurre el flujo vascular pulmonar y linfático. En general, se puede afirmar que el intersticio pulmonar está formado por células derivadas del mesénquima, vasos sanguíneos, vasos linfáticos, fibras de colágeno, elastina, fibroblastos, proteoglicanos y varias glicoproteínas.

Las enfermedades que lo afectan comprometen la estructura y función de las células endoteliales, paredes alveolares, vasos sanguíneos y las pequeñas vías aéreas. El espacio alveolar está por lo general conservado, así muchas de ellas comiencen a nivel acinar o alveolar. Allí es donde se deposita el líquido de exceso que se filtra en una hipertensión arterial venocapilar, es el más comprometido en las neumoconiosis y en la diseminación linfangítica de las neoplasias; su integridad se puede seguir en las imágenes radiológicas del tórax y por lo tanto su evaluación es muy valiosa en el diagnóstico de un grupo de afecciones pulmonares.

Las paredes de los alveolos se componen de 2 tipos de células: Neumocitos tipo I y II.

Neumocitos tipo I: Alrededor del 95% de la superficie alveolar se integra con epitelio escamoso simple, cuyas células se conocen como neumocitos tipo I (también llamados células alveolares tipo I y células alveolares escamosas). Su citoplasma puede ser muy delgado. Estos neumocitos forman uniones ocluyentes unos con otros evitando así el escape de líquido extracelular a la luz alveolar.

Figura 6: Neumocito tipo I

Neumocitos tipo 2: también conocidos como células alveolares mayores, células septales o células alveolares tipo II, sólo ocupan alrededor del 5% de la superficie alveolar. Estas células cuboides están entremezcladas entre los neumocitos tipo I y forman uniones de oclusión. Los neumocitos tipo II se localizan habitualmente en regiones en las que están separados alveolos adyacentes unos de otro por un tabique (de ahí el nombre de células septales) y su superficie adluminal se recubre con lámina basal.

Figura 7: Neumocito tipo II

La característica más distintiva de estas células es la presencia de cuerpos laminares unidos a la membrana que contienen agente tensoactivo pulmonar (surfactante), el producto secretorio de estas células. El agente tensoactivo pulmonar, que se sintetiza en el Retículo Endoplásmico Rugoso (RER) de los neumocitos tipo II, se compone principalmente de dos fosfolípidos, dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, y 4 proteínas únicas, proteínas del agente tensoactivo A, B, C y D. El agente tensoactivo se modifica en el aparato de Golgi y a continuación se libera de la red de Golgi trans a vesículas secretorias, conocidas como cuerpos compuestos, los precursores inmediatos de los cuerpos laminares.El agente tensoactivo se libera por exocitosis hacia la luz de los alveolos en donde forma una red amplia parecida a un enrejado conocida como mielina tubular, que se separa en porciones lipídica y proteínica. El lípido se inserta en una película monomolecular de fosfolípidos que forma un interfaz con el aire y la proteína penetra en la capa acuosa entre los neumocitos y la película fosfolipídica.El agente tensoactivo reduce la tensión superficial e impide así el colapso de los alveolos durante la espiración y facilitando la expansión durante la inspiración.Lo elaboran continuamente los neumocitos tipo II y, según pruebas reciente, lo fagocitan estos últimos y macrófagos alveolares. Los neumocitos tipo 2 y el surfactante son ya detectables a las 28 semanas de gestación, por lo que los recién nacidos prematuros mayores de esta edad pueden teóricamente respirar por sí mismos pero sin embargo entre las 28 semanas y el término de la gestación, las cantidades de surfactante pueden ser insuficientes o consumirse demasiado rápidamente, y puede ser necesario un soporte respiratorio artificial. La insuficiencia de surfactante da lugar al colapso alveolar, con lesión de los neumocitos tipo I en el denominado “Síndrome de dificultad respiratoria del lactante”.

Fig. 8 Neumocito tipo 2 y surfactante.® Tinción H&E de un corte delgado de resina acrílica que muestra la confluencia de las paredes alveolares de tres alveolos adyacentes. En los ángulos hay células redondeadas con un citoplasma vacuolado; éstas son neumocitos tipo 2 (T2). También se ve el núcleo de un neumocito tipo 1 (T1).® Microfotografía electrónica que muestra un neumocito tipo 2 activo. La célula es redonda y posee una cara luminal convexa que está cubierta de microvellosidades. Las organelas intracitoplasmáticas más obvias son grandes cuerpos esféricos (B) rodeados de membrana que contienen material laminar lipoproteico, que representa el surfactante. También se suelen ver descargando su contenido sobre la superficie luminal (flechas).© Microfotografía electrónica de barrido de dos neumocitos tipo 2. Obsérvense las microvellosidades (M) y las pequeñas cantidades de material granuloso (flechas) que es surfactante recientemente arrojado.

Sistema respiratorio humano

El sistema respiratorio de los seres humanos y otros vertebrados, consta de dos partes, la parte conductora y la parte de intercambio gaseoso, también llamada respiratoria.

La parte conductora consta de una serie de vías que llevan el aire hacia la parte de intercambio gaseoso, en la que el gas se intercambia con la sangre en pequeños sacos presentes en los pulmones.

El aire entra por la nariz o la boca, pasa por una cámara común, la faringe (1), y de ahí viaja a la laringe (2).

La abertura de la laringe está custodiada por la epiglotis (3), una hoja de tejido sostenida por cartílago.

Durante la respiración normal, epiglotis se inclina hacia arriba, lo que permite que el aire fluya libremente dentro de la laringe.

Durante la deglución, la epiglotis se inclina hacia abajo y cubre la laringe, dirigiendo a las sustancias ingeridas hacia el esófago

Dentro de la laringe se encuentran las cuerdas vocales, bandas de tejido elástico controladas por un músculo.

El aire inhalado pasa de la laringe a la tráquea (4), un tubo flexible cuyas paredes están reforzadas con las bandas semicirculares de cartílago.

Dentro del tórax, la tráquea se divide en dos grandes ramas, llamadas bronquios (5), cada una va hacia un pulmón (6).

Dentro de cada pulmón, cada bronquio se divide en varios túbulos cada vez más pequeños, llamados bronquiolos (7).

ELEMENTOS A TENER EN CUENTA EN LA COMPRENSIÓN DE LA PATOLOGÍA RESPIRATORIA

Sistema respiratorio consta de: tracto respiratorio superior, vía aérea y pulmones.

Las principales enfermedades de la vía aérea y los pulmones involucran procesos inflamatorios, frecuentemente de origen infeccioso.

La exposición a los agentes ambientales tiene un importante papel especialmente el tabaquismo y la exposición industrial. Los tumores malignos en ésta localización son el gran azote de la era moderna. Su diagnóstico es casi siempre tardío y su letalidad muy alta.

La consecuencia más severa de la falla respiratoria es la alteración en la oxigenación de la sangre. ATELECTASIA: (COLAPSO PULMONAR)

Se entiende por atelectasia el colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien el colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso, existe una expansión incompleta de los pulmones. Las atelectasia importantes disminuyen la oxigenación de la sangre y predisponen a las infecciones.En la Atelectasia se pierde el aire del parénquima, su volumen, y el pulmón se torna una masa sólida, hecho característico y que lo diferencia de la consolidación neumónica en la cual es reemplazado por el exudado. Esta situación anómala es consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o extrapulmonares, por lo que dicha entidad patológica no es una enfermedad per se, sino la manifestación de una patología pulmonar subyacente.En el niño existe una mayor predisposición a desarrollar atelectasia que en el adulto, debido a que las vías aéreas son más pequeñas y por lo tanto presentan una mayor tendencia al colapso. A esto hay que añadir el menor número de canales de ventilación colateral y una estructura del tórax que presenta mayor debilidad con respecto al adulto.Las atelectasia adquiridas del adulto pueden clasificarse en atelectasia obstructiva, compresiva y por contracción.

Por Reabsorción: Pérdida de aire debida a obstrucción del bronquio correspondiente al sub-segmento, segmento, lóbulo o a todo un pulmón. Como el volumen del pulmón está disminuido, el mediastino puede desviarse hacia el pulmón atelectásico. Es producida sobre todo por los exudados o las secreciones excesivas (Ej: tapones de moco) localizados en los bronquios más pequeños y, por tanto, es más frecuente en el asma bronquial, la bronquitis crónica, la bronquiectasia y el período postoperatorio, así como después de la aspiración de cuerpos extraños.Por Compresión: Aparece siempre que la cavidad pleural está ocupada parcial o totalmente por exudados líquidos, por tumor, por sangre o por aire (constituyendo en último caso un neumotórax) o en el neumotórax a tensión. Se encuentra sobre todo en pacientes con insuficiecia cardiaca y con líquido en la pleura, y en los pacientes con derrame neoplásico dentro de la cavidad pleural. El mediastino se eleva hacia el lado opuesto del pulmón afectado.Por Cicatrización: Debidas a fibrosis del parénquima pulmonar como secuela de enfermedad inflamatoria. En ellas no hay obstrucción bronquial, el grado de pérdida de volumen es mucho mayor, hay cambios bronquiectásicos en el lóbulo comprometido y no se puede demostrar patología pleural o de la pared del tórax.

Por Perdida del Surfactante Pulmonar o Esparcidas o Dispersas: Aparece cuando se pierde sustancia tensoactiva, como en los Síndromes de dificultad Respiratoria del recién nacido y del adulto.

CAUSAS

La causa más frecuente de Atelectasia es El Carcinoma Broncogénico. Además de los tumores benignos, los tapones de moco y los cuerpos extraños; (como la obstrucción por una masa u objetos introducidos en la cavidad bucal) en este caso se solidifican la luz del bronquio comprometido (mayor) y el parénquima pulmonar, se reabsorbe el aire y se convierte en una masa carnosa sólida.

Puede existir una fuerza externa que empuja el pulmón como el aire o un derrame pleural líquido o una masa extrínseca. En otras ocasiones la Atelectasia es intrínseca del pulmón y se debe a que hay una fibrosis intersticial, originando rigidez y retracción. Otra causa importante es la pérdida del surfactante normal que se da en el recién nacido y en las personas que sufren del Síndrome de Dificultad Respiratoria.

Los pacientes sometidos a ventilación mecánica presentan con frecuencia atelectasia del lóbulo superior derecho que se origina en un efecto de succión que ejerce la columna de aire impulsada por el ventilador al pasar por un orificio bronquial que forma un ángulo recto con el bronquio fuente derecho.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas que presentan la atelectasia dependen fundamentalmente de dos factores: la enfermedad de base y a magnitud de la obstrucción. En ocasiones la atelectasia puede no presentar síntomas, a menos que la obstrucción sea importante.La sintomatología que podemos encontrar es la siguiente: tos, disnea, estridor, dolor torácico, cianosis y hemoptisis. Puede aparecer fiebre en caso de sobreinfección secundaria. El desplazamiento mediastínico y los ruidos cardíacos hacia el lado afecto se presentan en las atelectasias masivas.

TECNICAS DE IMAGEN

Rx de tórax anteroposterior (AP) y lateral: el estudio más importante para el diagnóstico de atelectasia es la radiografía de tórax en sus dos proyecciones: anteroposterior y lateral.

Los signos radiológicos de colapso pulmonar son: directos e indirectos (figuras 1A y 1B).

Signos radiológicos directos

• Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmón colapsado.• Pérdida de aireación: se muestra como una imagen radiopaca en la zona afectada.• Signos bronquiales y vasculares: se manifiestan como un conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del área que se está colapsando. A la visualización de los bronquios dentro de esta área se denomina roncograma aéreo.

Signos radiológicos indirectos

• Desplazamiento hiliar: es el signo radiológico indirecto más importante de colapso pulmonar y que por sí mismo siempre indica atelectasia.• Elevación diafragmática: en el colapso del lóbulo inferior el diafragma puede encontrarse elevado.• Desplazamiento mediastínico: este desplazamiento se efectúa en el sentido del área colapsada.• Estrechamiento de los espacios intercostales en el hemitórax afecto. Es un signo difícil de reconocer salvo en colapsos importantes.• Enfisema compensador: el pulmón normal adyacente a la zona colapsada puede hiperexpandirse para llenar el espacio vacío, denominándose a esto enfisema compensador. Se identifica radiológicamente como aumento de la transparencia, siendo un signo de gran valor diagnóstico. En caso de colapsos masivos, la hiperinsuflación tiene lugar en el pulmón contralateral, pudiendo llegar a ser tan grande que el pulmón sobredistendido puede herniarse a través del tabique mediastínico.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de atelectasia debe iniciarse con la realización de una historia clínica completa, seguida de una exploración minuciosa del paciente, en la que podemos encontrar: disminución del murmullo vesicular o aumento en la transmisión aérea de forma asimétrica, crepitantes, sibilantes, etc.El colapso pulmonar puede localizarse en cualquier lóbulo o segmento pulmonar, siendo los lóbulos inferiores, tanto derecho como izquierdo, los que se colapsan con mayor frecuencia. En los lactantes con sospecha de reflujo gastroesofágico (RGE) o trastornos de la deglución, la localización más frecuente es en el lóbulo superior derecho.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLa mayor dificultad se plantea en diferenciar la atelectasia de la consolidación neumónica. Ambas entidades se presentan como opacidades radiológicas.

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICOAún se desconocen los factores que determinan la posibilidad de que un paciente afecto de atelectasia desarrolle complicaciones debidas a su colapso pulmonar. Las atelectasias agudas y/o subagudas son generalmente benignas y responden bien al tratamiento médico .

ALTERACIONES DE LA DILATACIÓN BRONQUIAL BRONQUIECTASIA (ectasia: dilatación de un conducto)Se define como la dilatación anormal del bronquio acompañada de cambios inflamatorios en la pared bronquial y el parénquima pulmonar adyacente. El bronquio normalmente es un conducto elástico que como respuesta a circunstancias inflamatorias se puede dilatar de diferentes formas, adoptando la de un tubo rígido, pequeño o grande, bien irregular o en forma de un chaco.

Hay muchas variantes morfológicas que tienen interés para imaginólogos que estudian estos casos. Un paciente que tenga dilatación de sus bronquios puede presentar compresión del parénquima vecino, con turbulencias al paso del aire y alteraciones de la mucosa bronquial que la hacen vulnerable a la infección.

Una de las características fundamentales es la infección del trayecto dilatado, lo cual lleva a fibrosis o debilidad de la pared bronquial y tracción del parénquima

CAUSAS

Pueden ser de etiología obstructiva o no obstructiva. Las obstructivas comúnmente se deben a tumores que ocluyen parcial o completamente la luz bronquial o a cuerpos extraños, lo cual puede también llevar a retención de secreciones con infección y destrucción del cartílago.

Las no obstructivas se dividen en congénitas o adquiridas; éstas últimas generalmente se deben a infección severa, destructiva de la pared dentro de las cuales se encuentran los virus, la TBC o infecciones por otros gérmenes y pueden estar relacionadas con enfermedades tales como la fibrosis quística, neumonías, disquinesia ciliar. Las bronquiectasias congénitas, llamadas también síndrome de William Campbell se deben a ausencia congénita del cartílago entre la 4ª. Y 8ª. generación.

Las anomalías que con mayor frecuencia se asocian a esta patología son:• Fibrosis quística• Defectos inmunológicos• Síndromes aspirativos– Cuerpos extraños– Contenido gástrico• Asma• Déficit de alfa-1-antitripsina• Aspergilosis broncopulmonar alérgica• Displasia de los cartílagos bronquiales• Alteraciones del aclaramiento mucociliar– Discinesia ciliar– Síndrome de KartagenerMANIFESTACIONES CLINICASLas bronquiectasias pueden manifestarse diferentes formas, desde el niño prácticamente asintomático, hasta el aciente crónicamente enfermo. El inicio puede ser agudo después de una infección respiratoria, o puede manifestarse como enfermedad pulmonar recurrente o crónica. El síntoma predominante es la tos recidivante o crónica, con dos características

fundamentales: se acompaña de expectoración más intensa y productiva por la mañana, como consecuencia de las secreciones acumuladas durante la noche.Otros síntomas acompañantes pueden dolor torácico, disnea, fiebre y hemoptisis.En la exploración física podemos encontrar: alteración del desarrollo ponderoestatural, cianosis y acropaquías. Como hallazgos auscultatorios: disminución o abolición del murmullo vesicular, crepitantes y sibilantes.

COMPLICACIONESLa supuración e infección crónica, abscesos pulmonares, diseminación de la infección a otros órganos, amiloidosis asociada.

MORFOLOGÍALa bronquiectasia suele afectar ambos lóbulos inferiores, especialmente a los conductos respiratorios de dirección más vertical, y la lesión es mayor en los bronquios más distales y en los bronquiolos.

Cuando las bronquiectasias se deben a tumores o aspiración de cuerpos extraños, las lesiones pueden estar bien delimitadas y circunscribirse a un solo segmento pulmonar. Las vías

respiratorias están dilatadas, con un tamaño de hasta cuatro veces mayor de lo normal. Estas dilataciones pueden ensanchar el calibre de los bronquios en forma tubular (bronquiectasias cilindroides) o producir, en otros casos, distensiones fusiformes o, incluso, marcadamente saculares (bronquiectasias saculares).

Figura 10: Bronquiectasia asociada a aspiración de cuerpo extraño (espiga). Nótese la acentuada inflamación perifocal con focos de bronconeumonía.

Figura 11: Bronquiectasias saculares adquiridas. Dilatación sacciforme localizada en relación con cicatrices tuberculosas.

Los bronquios afectados están dilatados, pueden ser de aspecto cilíndrico, saculares o quísticos con material purulento en su luz y se disecan fácilmente desde la periferia.

El epitelio bronquial puede presentar ulceración o cambios reparativos con metaplasia escamosa. Hacia la lámina propia suele existir severa inflamación

crónica, prominencia de vasos sanguíneos y destrucción del cartílago.

Las bronquiectasias son una de las causas más frecuentes de halitosis, que se acompaña de perdida del estado general y de enflaquecimiento severo. Tanto la broncografía como la tomografía de alta resolución no hacen el diagnóstico pero son muy útiles para localizar el bronquio afectado y efectuar un tratamiento adecuado.

Radiológicamente se observan como una pérdida de volumen de un pulmón con opacidad incompleta con imágenes de espacios aéreos en el fondo.

CLASIFICACION MORFOLÓGICA DE LAS BRONQUIECTASIAS:

Cilíndricas o tubulares: Son de pared regular, el bronquio se divide sin disminuir de calibre de una generación a otra. Se acompaña de disminución de las generaciones bronquiales visibles. Se considera que se deben a lesión de la mucosa.

Figura 12: Bronquiectasias cilíndricas adquiridas mútiples con infección secundaria por Actinomyces, cuyas colonias aparecen como material granular que rellena los bronquios.

Varicosas: Presentan segmentos alternados de dilatación y estenosis. La generación bronquial bronquiectásica muestra mayor diámetro que aquella que la origina y se debe a compromiso del músculo liso bronquial.

Saculares o quisticas: Los bronquios afectados muestran una apariencia de globo y se asocia con daño hasta del cartílago. Los tres corresponden a lesión cada vez más severa y progresiva.

Figura 13: Bronquiectasia sacular adquirida. Dilatación localizada, sacciforme, que afecta a dos bronquios. Tejido pulmonar distal con fibrosis y bronconeumonía y tejido pulmonar adyacente sin lesiones.

LESIONES A NIVEL DE LA ESTRUCTURA PULMONAR Y BRONQUIAL

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC, por sus iniciales) es un término empleado para agrupar principalmente dos trastornos: el enfisema y la bronquitis crónica. La bronquitis crónica se caracteriza por la inflamación persistente de los bronquios, el enfisema se caracteriza por el daño irreversible de los alvéolos. La mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación de enfisema y bronquitis crónica, aunque generalmente, uno de los dos trastornos predomine.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Histopatológicamente tiene como base una lesión destructiva de los alvéolos (enfisema) y un fenómeno inflamatorio crónico que afecta especialmente los bronquiolos. El enfisema se caracteriza por la destrucción de los tabiques alveolares con dilatación permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal. El mecanismo más probable en la patogenia del enfisema es el desbalance entre las proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar; el humo del cigarrillo provoca acúmulos de neutrófilos en relación a los bronquíolos respiratorios, los cuales liberarían su elastasa en cantidades tales que sobrepasan la capacidad inhibitoria

normal. El compromiso de las vías aéreas de la EPOC está representado por la inflamación crónica de los bronquíolos terminales y respiratorios, fibrosis de sus paredes, estrechamiento y obliteración de la vía aérea e hiperplasia de las células caliciformes del epitelio bronquiolar; también se observa hiperplasia de las fibras musculares.

Radiografía del tórax. Aunque algunos hallazgos en la radiografía del tórax puedan sugerir la presencia de EPOC no hay ningún signo que permita un diagnóstico preciso. Puede ser normal en casos con compromiso clínico y funcional evidente y el grado de alteración radiológica no se correlaciona con la severidad anatomopatológica o con el pronóstico de la enfermedad. No es un método muy sensible para el diagnóstico de EPOC pero es un examen muy útil para la valuación inicial, pues permite excluir otras enfermedades relativamente frecuentes en estos pacientes como cáncer del pulmón, tuberculosis y neumoconiosis. Puede sugerir la presencia de hipertensión pulmonar e hipertrofia de cavidades derechas y en las exacerbaciones permite confirmar o excluir la presencia de neumonía, edema pulmonar o neumotórax. Son signos de hiperinflación y por lo tanto sugestivos de enfisema en la proyección posteroanterior el aplanamiento de los diafragmas con aumento del ángulo costo diafragmático y la disminución del diámetro transverso de la silueta cardíaca. La disminución de la excursión diafragmática que se puede demostrar en la fluoroscopia del tórax o con radiografía tomada en inspiración y espiración forzadas sugiere atrapamiento de aire. La disminución rápida del calibre vascular acompañada de hiperlucencia es un buen signo de enfisema pero su reconocimiento depende de la calidad de la radiografía y la experiencia del observador. Las bullas se presentan como áreas de radiolucencia con ausencia de sombras vasculares delimitadas.

ETIOLOGÍA

Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, la mayoría de los que sufren EPOC son grandes fumadores, o con antecedentes de tabaquismo, pero también puede producirse por otras causas, tales como exposición a contaminantes ambientales, laborales o domésticos, a déficit genético de α1- antitripsina, etc.

ENFISEMA

Es una afección pulmonar caracterizada por el aumento permanente y anómalo de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes y sin signos de fibrosis. El mayor problema de esta enfermedad es la dificultad para la espiración.

PATOGENIA

En el estado actual de los conocimientos sobre la patogenia del enfisema consideran modelos experimentales en animales y evidencias clínicas, de los cuales se ha elaborado la hipótesis elastasa-antielastasa. Según esta teoría el enfisema sería consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida por enzimas elastolíticas endógenas, predominantemente elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. Por otro lado, se asocia al déficit de antiproteasas normales, como por ejemplo la α1-antitripsina, que es la más importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la elastasa pancreática y de la neutrófila. De ésta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos clasificados en el sistema Pi. El gene normal es PiM y el anormal (déficit) es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se

manifiesta como niveles séricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar.

El enfisema es muy frecuente en fumadores. Se ha demostrado que el humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrófagos en la liberación de quimiotaxinas, con lo que se produce agregación de neutrófilos. También estimula la liberación de elastasa, inhibe la actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. En humanos fumadores se ha demostrado una disminución de los niveles de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar.

Por el componente de enfisema, estos enfermos presentan un aumento de la distensibilidad pulmonar por disminución de la retracción elástica pulmonar. La pérdidad de la tracción elástica sobre las vías aéreas sin cartílago es responsable de su colapso espiratorio con obstrucción de la vía aérea e hiperinsuflación secundaria, a la que contribuye la alteración intrínseca de las vías aéreas por el daño inflamatorio. Estos trastornos conducena un aumento gradual de la resistencia de la vía aérea.

Fumadores:

Estimulan la liberación de PMN y macrófagos a los alvéolos. Fumar, aumenta la actividad elástica de las proteasas en los macrófagos y no pude ser inhibida por alfa 1 – antitripsina.

Los agentes oxidantes del humo del cigarrillo y los radicales libres del O2 secretados por los PMN inhiben la alfa 1 – AT.

La nicotina es quimiotáctica para PMN.

Síntomas:

Disnea Tos

Sibilancias

Perdida de peso

Tórax en forma de tonel

Figura 14: Patogenia del enfisema

El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo panacinar, pero también se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de cloruro de cadmio. Actualmente muy poco se conoce sobre la posible patogenia del enfisema acinar distal o paraseptal

Existen observaciones que sugieren que algunos trastornos de la microcirculación jugarían también un papel importante en las lesiones tempranas del enfisema.

 TIPOS DE ENFISEMA

El enfisema puede clasificarse según su distribución anatómica dentro del lobulillo pulmonar. Aunque el término enfisema se aplica algunas veces vagamente a diversos procesos, existen 4 tipos especiales del mismo:

1. Enfisema panacinar (panlobulillar)2. Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)

3. Enfisema acinar distal (paraseptal)

4. Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)

La identificación de cualquiera de las variedades de enfisema es más fácil al examen macroscópico. Debe tenerse presente que los casos puros son raros, mucho más frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos. Aun así, queda un número importante de casos inclasificables.

Humo de tabaco y contaminación

Bloqueo de α1antitripsina Aumento Elastasa

Deficiencia genética

Quimotaxis

ElastolisisLinfocitosNeutrofilos

Enfisema

Bronquitis crónica

1. Enfisema panacinar

Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón. Es más acentuado en las bases. Macroscópicamente hay pérdida del contraste normal entre alvéolos y conductos alveolares con aparente simplificación de la arquitectura pulmonar. Las alteraciones aumentan hasta que la pérdida de tejido es de tal magnitud que quedan solamente las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquíolos. Pueden encontrarse fibrosis e inflamación leves de las paredes alveolares remanentes. Este tipo de enfisema se asocia a déficit de α-1-antitripsina (70-80% de los casos), oclusión bronquial y bronquiolar (síndrome de Swyer-James o de MacLeod), enfisema acinar proximal y enfisema irregular. Se

encuentra ocasionalmente en forma incidental en personas mayores de 70 años, mujeres, en la superficie diafragmática y mitad inferior de la cara anterior y no asociado a bronquitis crónica. Existe una forma idiopática o esencial.

Figura 15: Enfisema acinar difuso (e. panacinar, e. panlobulillar). Ampollas enfisematosas de tamaño variable, que afectan todo el lobulillo.

2. Enfisema centroacinar

Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es decir de los bronquíolos respiratorios y de conductos alveolares. Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos póstero-apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes característicamente contienen gran cantidad de pigmento negro.

Se asocia a bronquitis crónica, fibrosis focal e infiltración mononuclear. Predomina en hombres y en fumadores.

Figura 16: Enfisema acinar proximal (e. centrolobulillar), fase avanzada. Las cavidades reemplazan extensamente los lobulillos.

3. Enfisema paraseptal

Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es más prominente hacia la zona subpleural (enfisema superficial), a lo largo de tabiques interlobulillares (paraseptal), en los márgenes de lobulillos y acinos (periacinar) y a lo largo de vasos sanguíneos y vías aéreas (lineal). La forma pura es rara y generalmente se asocia a enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensión limitada. Más frecuente en porciones anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Puede ser

idiopático, asociado a enfisema acinar proximal, bronquitis crónica y limitación crónica del flujo aéreo.

Figura 17: Enfisema acinar distal (e. paraseptal). Ampollas enfisematosas localizadas, subpleurales, con antracosis.

4. Enfisema irregular

Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis (20-40%). Es el tipo más frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de región alguna.

Figura 18: Enfisema acinar irregular (e. paracicatrizal). Cicatriz tuberculosa apical con focos irregulares de enfisema y bronquiectasias.

Otros tipos de enfisema:

ENFISEMA INTERSTICIAL

No corresponde a un enfisema según el concepto anterior. En esta condición el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de diámetro. Primero se observan bajo la pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ahí puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las ampollas más grandes en el hilio pueden comprimir los vasos pulmonares.

En niños se observa en relación con maniobras de resucitación, atelectasia y aspiración. En ancianos, en traumatismos, fracturas costales, coqueluche, anestesia intratraqueal, intubación inadecuada, punción pulmonar, etc.

Microscópicamente, hay alvéolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Signos morfológicos indirectos son espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal.

 ENFISEMA SENIL

Se refiere a los pulmones hiperdistendidos, y a veces voluminosos, que se observan en los ancianos. Estas alteraciones se deben a cambios de la geometría interna de los pulmones (conductos alveolares mayores y alvéolos más pequeños), que dependen de la edad y que aparecen sin pérdida de tejido elástico ni destrucción del tejido pulmonar.

ENFISEMA BULLOSO

Un tipo concreto de enfisema paraseptal distal con formación de quistes aéreos únicos o múltiples de tamaños variables.

Los pacientes presentan disnea por compresión del parénquima pulmonar adyacente a los quistes. Durante episodios agudos de infección respiratoria, pueden llenarse los quistes de exudado e infectarse. En este caso se comporta como un absceso pulmonar. La rotura de las áreas de enfisema produce neumotórax.

Radiológicamente se aprecia una hiperclaridad en la zona bullosa con compresión del resto del parénquima, que se manifiesta por agrupamiento vascular.

BRONQUITIS CRONICAAnatomopatológicamente, es una hipersecreción de moco en el interior de las vías aéreas que se puede presentar de forma crónica o recurrente, siempre y cuando esta no sea secundaria a otra patología de base (tuberculosis, CA de pulmón, bronquiectasias o ICC) que puede contribuir a la aparición de enfisema. La bronquitis crónica es un proceso que se presenta como episodios de tos con expectoración por lo menos durante tres meses cada año durante dos años consecutivos.

Existe un tipo de bronquitis identificable clínicamente llamada Bronquitis Crónica Simple, en la cual existen los signos y síntomas clásicos de la enfermedad, pero no hay ninguna evidencia de obstrucción de las vías respiratorias.

En algunos casos se puede presentar concomitante con vías respiratorias hiperreactivas que favorecen la aparición de episodios intermitentes de broncoespasmo con sibilancias este proceso es conocido como Bronquitis Asmática Crónica.

La causa más importante de la bronquitis es extrínseca y ocasionada por irritantes, contaminación ambiental o tabaquismo.

El proceso se realiza en la pared bronquial con la participación de las glándulas (hipersecreción de moco por el estímulo irritativo crónico de las glándulas mucosas), presencia de inflamación crónica en el músculo liso de la pared y aumento de su grosor, hay cambios metaplásicos en el epitelio como respuesta a tal irritación, lo cual la hace más susceptible a la colonización por bacterias, por tanto el individuo que tenga una bronquitis crónica con mayor frecuencia sufre de bronconeumonía.

ANATOMÍA PATOLOGICA

En la bronqutis crónica Puede haber hiperemia, edema, encharcamiento de la mucosa, acompañado de abundante secrecion mucopurulenta que tapisa el epitelio y en ocasiones puede obstruir la luz del bronquio. Histologicamente se caracteriza por hipretrofia de las glandulas secretoras, de la trquea y bronqios. El epitelio puede estar metapasico o displasico ayudando asi a formar tapones mucosos, hay inflamacion y firosis

Epidemiología

El principal factor de riesgo es el consumo de tabaco y cigarrillos, y la exposición a irritantes ambientales como el smoc.

Según estadísticas recientes del Banco Mundial, fumar cigarrillo continúa siendo la causa más importante de enfermedades que se pueden prevenir en los países en desarrollo. Aunque en Colombia las estadísticas no son tan claras, algunas instituciones de han reportado que una de las doce primeras causas de hospitalización es la bronquitis crónica y que en la mayoría de los casos el paciente es fumador activo o pasivo.

El tabaquismo causa más de un 80 por ciento de bronquitis crónica y de otras enfermedades crónicas del pulmón,

SÍNDOME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDOEl síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una entidad propia del recién nacido, particularmente del neonato prematuro debido a la inmadurez general del desarrollo del infante y en especial a la deficiente madurez pulmonar, la cual se traduce en síntesis, depósito o liberación disminuidas de surfactante pulmonar, desarrollo estructural incompleto de los pulmones, debilidad de la pared torácica, aumento de líquido pulmonar y resistencia vascular pulmonar aumentada.La incidencia del síndrome es mayor a menor peso y edad gestacional. Se presenta en el 60 a 80 % de los prematuros menores de 28 semanas de gestación; en el 20 a 30 % de prematuros entre 32 y 36 semanas y en el 0.05 % en mayores de 37 semanas. En los EStados Unidos, anualmente hay afectados 40.000 recién nacidos.

Son factores de riesgo de desarrollar el síndrome: Recién nacidos de madres diabéticas, segundo niño de embarazo gemelar, cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, sexo masculino e historia de infantes previos afectados.

Las manifestaciones clínicas más importantes son las relacionadas con dificultad respiratoria que comienza al nacimiento o en las primeras horas de vida, con presentación progresiva y caracterizada por taquipnea, aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea y quejido espiratorio, coexistiendo cianosis o palidez

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTOEnfermedad sistémica con comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alvéolo-capilar, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formación de un edema exudativo rico en proteínas, con cinco elementos fundamentales:1.- Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario2.- Disminución progresiva de la compílanse pulmonar3.- Infiltrado difuso pulmonar con expresión radiológica4.- Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva5.- Antecedentes causales

Con el tiempo este cuadro clínico aquí definido fue observado en edades mucho más tempranas de la vida, incluyendo el recién nacido, siendo titulado SDRA en el niño o recién nacido.

CAUSASEl SDRA ha sido descrito en múltiples eventos, situaciones o entidades, siendo los más recuentes: - Sepsis- Shock- Traumatismos-Circulación extracorpórea o bypass cardiopulmonar- Broncoaspiración (contenido gástrico, meconio, líquido amniótico)- Membrana hialina- Neumonía (viral, bacteriana, micótica)- Hipertransfusión- Tromboembolismo- Embolismo graso- Obstrucción mecánica de vías aéreas- Ahogamiento parcial- Hernia diafragmática congénita- Intoxicación por drogas, medicamentos, metales, etc.- Quemaduras- Inhalación de humo o gases- Electrocución- Anafilaxia- Neoplasias- Pancreatitis- Fiebre tifoidea- Síndrome hipereosinofílico.Este listado puede seguirse incrementando con otros procesos clínicos en cuyo cuadro puede producirse el SDRA.

FISIOPATOLOGIA

Las múltiples entidades causales señaladas pueden conducir al SDRA en un tiempo variable que dependerá del grado de agresión, pero que en términos generales será en las primeras 72 horas. El desencadenamiento de los hechos es extremadamente complejo y se superponen eventos patológicos variados.La lesión agresora crea una respuesta inflamatoria pulmonar exagerada teniendo en cuenta que el pulmón es el primer filtro donde el sistema capilar recibe desechos, toxinas, células activadas de la sangre, citoquinas, etc. Se produce una activación del sistema del complemento, creación de toxinas anafilácticas y acción sobre los polimorfonucleares (PMN), creando un éxtasis leucocitario a nivel de la membrana, que aumenta su fagocitosis y quimiotaxis dando lugar a la formación de una serie de radicales tóxicos de oxígeno (RTO) (superóxido (O2), radical hidroxilo (OH), peróxido de hidrógeno(H2O2), radical perhidroxilo y oxígeno simple, y también proteasasleucocitarias (elastasa, colagenasa, catepsinas) en cuyo ataque a la membrana producenedema severo de las células alveolares tipo II. Los RTO pueden también producirse por hipoxia que ocasiona la ruptura del ATP en difosfato de adenosina (ADP), monofosfato (AMP), adenosina, inosina e hipoxantina, que por la xantina oxidasa (XO) se convierte en xantina liberando O2 y H2O2 y también hierro de la ferritina, produciendo OH, que es el radical más reactivo de todos. Paralelamente las toxinas anafilácticas (C3a, C5a) activan los macrófagos que secretan potentes citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral (FNT), interleukina 1 (IL-1) y factor activador plaquetario (FAP). A ello se suma la formación de un complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) que libera otros mediadores secundarios tales como: prostaglandina E2(PGE2), leucotrieno B4 y tromboxano, que son de importancia en el proceso inflamatorio.

Figura 20: Tomado de Schlag, G and Redl, H; Mediators of injury and inflammation . WorldJ. Surg. 20, 406-410, 1996.

Durante esta fase puede haber también liberación de histamina y activación de la cascadade la coagulación sanguínea con sobreproducción de trombina, que tiene dos acciones:

1. Estimulación de las células epiteliales (vía P-Selectina + L-Selectina) que interactúa conlos PMN aumentando el daño pulmonar.2. Producción de fibrina que se deposita en el espacio alveolar bloqueándolo por fibrosis.

Figura 21: Tomado de Schlag, G. and Redl, H; Mediators of injury and inflammation .World J. Surg. 20, 406-410, 1996.

También se ha descrito un incremento sérico de la fosfatasa A2 no pancreática que genera mediadores lípidos proinflamatorios como lisofosfolípidos (precursores del FAP), lipofuscina, ácido araquidónico y óxido nítrico (ON). Este gran proceso inflamatorio y sus reacciones da lugar a que solo un pequeño volumen pulmonar esté ventilado, con disminución de la compliance estática y dinámica, de la capacidad vital, un incremento del trabajo respiratorio, hipoxemia por defecto de la ventilación/perfusión que da lugar al incremento de la permeabilidad capilar, mayor formación de edema y líquido rico en proteínas, aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensión y aumento de los shunts derecha-izquierda (derivación intrapulmonar normal de 3 a7 %), pasando más sangre desoxigenada a través de los pulmones por los alvéolos no ventilados y se combina con sangre venosa pulmonar saturada normalmente, lo que aumenta la hipoxemia. .

Este incremento del edema y líquido intersticial produce depresión del surfactante y proteínas asociadas que se encuentran situados estratégicamente en la interfase de la capa acuosa y la fase gaseosa de la luz alveolar, contraponiéndose a la tensión superficial generada por la subfase acuosa, por lo que su ausencia provoca el incremento de la tensión superficial a lo largo del epitelio alveolar, lo que produce colapso alveolar y lisis de células epiteliales aumentando la atelectasia del parénquima y la dificultad respiratoria.

La eliminación del CO2 se encuentra alterada también por el espacio muerto creado por la microtrombosis y vasoconstricción, así como el espacio muerto químico creado por la inhibición de la anhidrasa carbónica producida por la elastasa de los PMN. Todos estos cambios originados por los mediadores liberados repercutirán también en cambios hemodinámicos y la función ventricular.