PATOLOGA PULPAR Y PERIAPICAL

INTRODUCCIN

Por definicin, la endodoncia es la ciencia y el arte que cuida de la profilaxis y del tratamiento del endodoncio, y de la regin apical y periapical. Como ya sabemos, el endodoncio est representado por la dentina, la pulpa y la cavidad pulpar.Los principio de la profilaxis, que caracterizan a la endodoncia conservadora, estn ms relacionados con el complejo dentino pulpar y constituye los principales objetivos de la endodoncia actual, que son los mtodos empleados para la preservacin de la integridad de este importante complejo de tejidos.Dentro de las patologas dentarias, las respuestas pulpares ocupan una posicin importante y su conocimiento tiene aplicacin prctica para interpretar el comportamiento clnico del diente en general y de la pulpa en particular.Por este motivo ser necesario entrar, aunque sea brevemente, en su histofisiologa, lo que nos permitir comprender mejor las respuestas que se puedan desarrollar.

HISTOFISIOLOGA PULPAR

En relacin con posibles respuestas pulpares debe distinguirse en la pulpa dos sectores diferentes: La pulpa coronaria y la pulpa radicular. Tambin es conveniente dividir esos sectores en dos zonas: La perifrica, ligada a la presencia de odontoblastos; y las centrales, constituida por tejido conectivo en forma de clulas, trama fibrosa y los elementos que hacen a la nutricin.La pulpa central es una clula conectiva muy madura con escaso citoplasma y largusimas prolongaciones que no se conectan entre s. Estas caractersticas morfolgicas la colocan como una clula del tipo de los fibrocitos.

De este tipo celular se debe esperar una respuesta reaccional muy dbil y con fcil tendencia a la muerte por necrobiosis involutiva.En la parte perifrica de la pulpa se destacan los odontoblastos que forman una hilera pseudoestratificada cuyo espesor es mayor en la zona coronaria que en la radicular. Los odontoblastos son clulas muy diferenciadas con estructura compleja y con un alto contenido de enzimas como la fosfatasa alcalina. Se atribuye al odontoblasto un papel importante en la produccin de la matriz de la dentina.Tambin juega un papel importante en la transmisin de dolor pulpar que llega a la misma siguiendo como va los conductillos dentinarios y de ah pasa a las terminaciones libres que se hallan entre las clulas odontoblasticas.La pulpa tiene como funcin esencial mantener la vitalidad del diente, la cual se reduce, en un intercambio metablico con toda la dentina, y en proporciones ms pequeas con el Esmalte y el Cemento.Pequeos estmulos son capaces de provocar respuesta dolorosa. Para detectar dolor en una pulpa sana pueden ser utilizados estmulos ms intensos que los habituales en otra parte del organismoComo todo tejido conjuntivo de cualquier parte de nuestro organismo, la pulpa dentaria presenta una importante capacidad reparadora, curndose con facilidad siempre que se encuentre en condiciones favorables.Felizmente, la pulpa presenta condiciones para esta reparacin, aunque no puede ser pasada por alto la sensacin peculiar de ese tejido; el hecho de estar contenido en una cavidad de paredes rgidas, inexpansibles y que imposibilita el aumento de su volumen, no ofrece, en consecuencia, las condiciones necesarias para sus reacciones defensivas.De este modo, frente a cualquier agente patgeno, ya sea fsico, qumico o bacteriano, cuyos estmulos superen el umbral de tolerancia fisiolgica de la pulpa, se suscita una respuesta inflamatoria, degenerativa o ambas. Esta respuesta se caracteriza por el aumento del volumen de la pulpa, y en consecuencia la compresin de sus elementos estructurales, determinando la aparicin de las alteraciones pulpares.Evidentemente, para una correcta indicacin de tratamiento, es de suma importancia para el clnico el establecimiento de un diagnstico ms preciso.De este modo, el profesional deber buscar la correlacin de la sintomatologa dolorosa con otros aspectos clnicos, o lo que podr representar, lo ms aproximadamente posible, el estado fisiopatolgico de la pulpa, contribuyendo a un perfecto diagnstico y permitindole sealar la teraputica ideal de preservacin de la vitalidad de la pulpa o no, indicada para cada caso.Los aspectos clnicos a tener en cuenta son:1. ANAMNESIS2. NATURALEZA DEL DOLOR (espontneo-provocado)3. CALIDAD DE LA SENSACION DOLOROSA4. PRESENCIA O NO DE VITALIDAD PULPAR5. ASPECTO MACROSCOPICO DE LA PULPA, cuando es necesaria su exposicin quirrgica

La correlacin de estos hallazgos con las nociones bsicas de la patologa podr permitir al clnico una clasificacin de aquellas alteraciones, tanto en los estados pre inflamatorio e inflamatorio como en los degenerativos y en los de necrosis pulpar.De este modo, clnicamente y con fines didcticos, estas alteraciones podrn ser clasificadas en:

1) ESTADO PRE INFLAMATORIO: HIPEREMIA PULPAR HERIDA PULPAR

2) ESTADO INFLAMATORIO: PULPITIS INFILTRATIVA CERRADAS PULPITIS ABSCEDOSA PULPITIS ULCEROSA SUPERFICIAL ABIERTAS PULPITIS ULCEROSA PROFUNDA

3) NECROSIS PULPAR: SPTICA ASPTICA

4) ESTADO DEGENERATIVO: CALCICA VACUOLAR GRASA FIBROSA REABSORCIN DENTINARIA INTERNA REABSORCIN DENTINARIA EXTERNA

CAUSAS DE LA PATOLOGA PULPAR

La necesidad de mantener la vitalidad de la pulpa y de protegerla contra las injurias fue reconocida por los primeros prcticos de la odontologa.El valor del tejido pulpar como parte integrante del diente anatmico y funcional fue reconocido por muchos profesionales quienes dirigieron sus esfuerzos hacia su conservacin. Actualmente la historia parece repetirse.La odontologa restauradora ha amenazado la integridad de la pulpa y la rehabilitacin bucal ha impuesto al odontlogo responsabilidades, que no siempre son satisfechas en detrimentos de la salud pulpar.Los estmulos nocivos que producen inflamacin, muerte o distrofia de la pulpa son innumerables. No hay duda que la invasin bacteriana ocasionada por una lesin cariosa es la causa ms frecuente de inflamacin pulpar.Las causas de inflamacin pueden clasificarse en una sucesin lgica comenzando con el factor ms frecuente, los microorganismos:

I. BACTERIANAS: A: Penetracin Coronaria Caries Fracturas: completas -incompletas Traumatismo sin fractura Trayectos anmalos B: Penetracin Radicular Caries Infeccin retrgena: bolsa periodontal-absceso periodontal Hematgena (Anacoresis)

II. TRAUMTICAS: A: Agudas Fractura coronaria Fractura radicular xtasis vascular Luxacin Avulsin B: Crnicas Bruxismo Traumatismo Atricin o Abrasin Erosin

III. YATROGENAS: A: Preparacin de cavidades Calor de la preparacin Profundidad de la preparacin Deshidratacin Extensiones a cuernos pulpares Hemorragia pulpar Exposicin pulpar Insercin de pernos Toma de impresiones B: Restauraciones Insercin Fractura completa-incompleta Fuerza de la cementacin Calor del pulido C: Extirpacin intencional y obturacin de conducto radicular D: Desplazamiento Ortodncico E: Raspado Periodontal F: Electrociruga G: Quemadura con laser H: Raspado perirradicular I: Rinoplastia J: Osteotoma K: Intubacin para anestesia generalIV. QUMICAS: A: Materiales de obturacin Cementos Plsticos Agentes para grabado Barnices para cavidad Agentes de cementacin dentinaria Agentes para bloqueo de tbulos B: Desinfectantes Nitrato de plata Fenol Floruro de sodio C: Desecantes Alcohol ter Otros

V. IDIOPATICAS: Envejecimiento Resorcin interna Resorcin externa

PREVENCIN DE LA PATOLOGA PULPAR

Los aspectos preventivos en la prctica endodntica no siempre han merecido la debida consideracin. Puede preguntarse con razn: 1) Qu debe hacerse para proteger la corona contra la caries o los traumatismos dentarios?2) Cmo se protege la pulpa una vez que existe penetracin coronaria y la dentina ha sido expuesta?3) Qu se hace para salvar la pulpa una vez expuesta?4) Cmo puede salvarse el diente una vez expuesta la pulpa?

Para la conservacin de los dientes naturales han de considerarse las siguientes lneas de defensa:1) Proteccin Coronariaa. Fluoracin del agua de la comunidadb. Aplicacin tpica de floruros a los dientesc. Restriccin de alimentos cariognicosd. Higiene bucal en el hogare. Profilaxis y exmenes peridicosf. Obturacin de fosas y fisuras con resinas termofraguablesg. Diagnstico y obturacin de caries incipientesh. Protector bucal para la prevencin de traumas, cuando est indicado.

2) Proteccin Pulpar (sin exposicin)a. Conocimientos de anatoma para evitar la iatrognesisb. Refrigeracin durante la preparacin cavitariac. Barnizado cavitariod. Proteccin pulpar indirectae. Base de cementos en cavidades superficialesf. Sub base de OZE, en cavidades profundas

3) Conservacin pulpar (con exposicin)a. Recubrimiento pulpar directob. Pulpotoma

4) Conservacin radiculara. Extirpacin pulpar intencionalb. Pulpectoma (traumatismo o infeccin)c. Tratamiento del conducto radiculard. Apicectomae. Hemiseccin o radisectoma

ALTERACIONES PULPARESLa caries dental va a permitir que una gama enorme de agentes patgenos acte sobre el complejo dentino-pulpar. Instalada la caries dental, aunque sea incipiente, ya se observan pequeas concentraciones de clulas inflamatorias en la pulpa.Las bacterias y sus toxinas, irritando las fibrillas de las prolongaciones de THOMES, provocan inicialmente una degeneracin grasa seguida de la mineralizacin a nivel de los conductillos dentinarios que caracterizan la llamada dentina esclerosada. Este suceso se destaca como primera tentativa de defensa pulpar, en el sentido de impedir o por lo menos disminuir la agresin. Debe destacarse que en sus comienzos la infeccin est localizada en una zona pequea de la pulpa. La reaccin pulpar es una respuesta inflamatoria. Los leucocitos polimorfonucleares aparecen en la zona e impiden por algn tiempo la diseminacin de los microorganismos en profundidad. Entre tanto, alguno de los grmenes penetran en los conductillos dentinarios y ganan una posicin de donde son difciles desalojarlos. Si el proceso inflamatorio es intenso se extender ms profundamente en la pulpa, y surgirn todos los sntomas de una reaccin aguda. La gran acumulacin de exudado inflamatorio producir dolor por la compresin de las terminaciones nerviosas. Debido a trastornos nutritivos aparecern zonas de necrosis, muchos de los leucocitos polimorfonucleares sucumbirn y el pus formado, contribuir a irritar an ms las clulas nerviosas. Si el proceso es menos intenso, los linfocitos y los plasmocitos reemplazaran a los polimorfonucleares y la reaccin inflamatoria puede quedar confinada a la periferia de la pulpa. Este cuadro inflamatorio crnico estara localizado durante mucho tiempo, a menos que los microorganismos ganen la intimidad de la pulpa y desencadenen una reaccin clnica aguda. Durante la reaccin inflamatoria la presin de los tejidos aumenta y ocurre el xtasis con la consiguiente necrosis o gangrena de la pulpa. La mayora de las veces los microorganismos sobreviven y, si son suficientemente virulentos, se multiplican con rapidez y alcanzan los tejidos periapicales, donde continan su obra destructora hasta producir un absceso alveolar agudo. Cuando los mecanismos defensivos del tejido periapical son adecuados, se forma un anillo de tejido de granulacin, para delimitar la accin de las bacterias y neutralizar sus toxinas. En algunos casos, esta irritacin de baja intensidad estimular los restos epiteliales dando origen a un quiste. Todos estos procesos pueden ser la fase inicial de un proceso en evolucin que podr llegar a alteraciones ms graves cuando no se apliquen los mtodos teraputicos adecuados. De este modo, siempre que se halle eliminado el factor de agresin y protegido la dentina tendremos, por lo general, una reparacin con una consiguiente vuelta a la normalidad funcional.

HIPEREMIA PULPAR

Si bien no es una enfermedad pulpar, ser estudiada aqu, pues si no es tratada adecuadamente puede provocar una pulpitis.DEFINICIN:Consiste en la acumulacin excesiva de sangre en la pulpa, que trae como resultado una congestin de los vasos pulpares. Parte del fluido intersticial es forzado fuera de la pulpa a fin de dar lugar al aumento de flujo sanguneo (Grossman).Se la considera un estado pre inflamatorio, representando una seal de alerta, un sntoma indicativo de que la resistencia normal de la pulpa est alcanzando el lmite mximo de tolerancia fisiolgica.Debe ser encarada como un estado momentneo de la circulacin sangunea, siendo por lo tanto una situacin reversible, una vez que se elimine la causa (Leonardo-Leal).TIPOS:Puede ser arterial (activa), por aumento del flujo arterial, o venosa (pasiva), por disminucin del flujo venoso. Clnicamente es imposible hacer una distincin entre ambas.CAUSAS:Puede deberse a cualquiera de los agentes mencionados capaces de producir lesiones pulpares.DIAGNOSTICO:Se caracteriza por un dolor provocado, jams espontaneo. La pulpa responde a estmulos mecnicos, trmicos y elctricos con un dolor agudo de corta duracin que generalmente no excede el minuto.Es de fundamental importancia establecer la naturaleza del dolor que podr ser definido a travs de la anamnesis y, si es necesario, de la aplicacin de pruebas de vitalidad pulpar. Entre las pruebas mecnicas, trmicas y elctricas las primeras por medio del tallado de la cavidad sin anestesia, son las que inducen a un menor porcentaje de resultados falsos.RADIOGRAFIA:La regin periapical se observa normal, pudindose evidenciar la presencia de caries.TRATAMIENTO:El mejor es el preventivo. Realizar exmenes peridicos para evitar la formacin de caries. Hacer obturaciones precoces cuando existen caries; desensibilizar los cuellos dentarios en casos de retraccin gingival.Considerando el avance de la lesin la cavidad preparada deber presentarse profunda. De entre las sustancias protectoras, el cemento de xido de Zinc y eugenol o los cementos a base de HOCa son los ms indicados.El cemento debe dejarse durante una semana durante cuyo lapso debe haber mejora si la causa fue suprimida. En presencia de una obturacin reciente, se controlar la oclusin para asegurarse que una obturacin alta no irrite la pulpa.Una vez que los sntomas han cedido, se examinar la vitalidad del diente para asegurarse que no se ha producido una necrosis pulpar. Si el dolor persiste la afeccin pulpar se considerar como un caso de inflamacin aguda y se har la extirpacin pulpar.

HERIDA PULPAR

DEFINICIN:Este cuadro se caracteriza por la exposicin pulpar de forma accidentada, producindose una laceracin del tejido seguido de hemorragia.sta alteracin tiene francas posibilidades de reparacin, dependiendo de las condiciones de contaminacin, del tiempo de exposicin, de la intensidad de la se la agresin, etc.DIAGNOSTICO:Siempre que la pulpa haya sido expuesta accidentalmente por el profesional, el diagnstico clnico se determinar por la hemorragia, a nivel de la exposicin. La sintomatologa dolorosa es relativa, porque normalmente, en estos casos el diente est anestesiado.TRATAMIENTO:Es el recubrimiento (proteccin pulpar directo). De este modo ser necesario:1. Anamnesis: a travs de la cual el profesional va a tomar conocimiento de la naturaleza del dolor: espontaneo, provocado, o ausencia de dolor.2. Examen radiogrfico: relacin entre la caries profunda y la pulpa.3. Anestesia4. Presencia del dique de gomaPara la proteccin de la herida de la pulpa recomendamos el empleo del hidrxido de Calcio y sobre el mismo, la adaptacin de productos comerciales que contengan aquella sustancia.El pronstico es bastante favorable pudindose contar con aproximadamente un 90% de xito.

PULPITIS INFILTRATIVA

DEFINICIN:Es una inflamacin aguda de la pulpa, caracterizada por exacerbaciones intermitentes de dolor, en el que puede llegar a ser continuo.La persistencia de la caries dental, la sumatoria de los agentes irritantes y, adems, las condiciones intrnsecas de defensa y resistencia de la pulpa, determinarn una reaccin inflamatoria con mayor flujo sanguneo, aumento del volumen de los vasos, seguido de mayor permeabilidad capilar y exudacin. Como consecuencia de este transvasamiento de los lquidos plasmticos, tendremos un aumento de viscosidad y una disminucin de la velocidad de la corriente circulatoria. De este modo, la presin hidrosttica disminuye, los leucocitos neutrfilos polimorfonucleares, que son los elementos desde la primera lnea de defensa orgnica, se dirigen hacia la periferia de los vasos, donde el flujo es ms lento, caracterizando el fenmeno de marginacin leucocitaria. A continuacin, a travs de la diapdesis y por movimientos ameboides, los neutrfilos atraviesan las paredes de los vasos sanguneos e invaden los espacios extravasculares.Esta migracin es estimulada por sustancias del exudado inflamatorio previamente extravasado (quimiotxia). Estos lquidos plasmticos que preceden a la invasin leucocitaria, produciendo una disociacin de las fibras y, por consiguiente, una separacin de los tejidos, abren espacio para el pasaje de los neutrfilos que se dirigen hacia el agente lesivo.Ese cuadro patolgico caracteriza didcticamente la dinmica de esta inflamacin, representando histopatolgicamente una pulpitis serosa, donde el exudado es seroso (albumina) presentando neutrfilos en la regin perivascular, es decir, prxima a la zona de diapdesis.DIAGNSTICO: La inspeccin por lo comn revela una cavidad profunda que se extiende hasta la pulpa, o bien una caries por debajo de una obturacin.El test pulpar elctrico, ayudar al diagnstico, pues el diente con pulpitis aguda responde a variaciones acentuadas de la corriente. El test trmico tambin da una respuesta en relacin al diente normal.Se caracteriza clnicamente por ofrecer vitalidad pulpar y dolor. ste puede ser agudo, espontaneo, localizado o difuso, pulstil, reflejo, intermitente o continuo, exacerbado por el frio.Las dificultades surgen cuando el dolor es agudo, espontaneo y de naturaleza difusa, refleja e intermitente o ambas cosas.La anamnesis, por ejemplo, es de fundamental importancia, por ejemplo despus de los traumatismos operatorios, principalmente despus de tallados cavitarios con aparatos de alta velocidad, donde los principios de refrigeracin no fueron tomados en cuenta.En la pulpitis la sintomatologa es estimulada por un factor desencadenante.La posicin de decbito, por ejemplo, podr ser el factor desencadenante para el aumento de la presin intrapulpar, teniendo, en consecuencia, la posibilidad de exacerbaciones dolorosas nocturnas y que difcilmente ceden por la accin de los analgsicos comunes.Tratndose de un dolor de naturaleza difusa, adems de la anamnesis, el choque trmico o la variacin de temperatura (frio y calor) constituye la prueba ms favorable para la localizacin del diente responsable del dolor como un valioso medio de diagnstico clnico para estos casos.En dientes anterosuperiores podr referirse tambin en los ojos, determinando a veces temblores en los parpados. Tratndose de molares inferiores el dolor se podr referir al odo medio, y busca muchas veces la atencin profesional de un otorrino.DIAGNSTICO DIFERENCIAL:El diagnostico se debe realizar entre una pulpitis e hiperemia. En la hiperemia el dolor es pasajero y se mantiene desde unos segundos hasta un minuto, mientras que en la pulpitis aguda puede persistir varios minutos o an ms.En las etapas finales, los sntomas pueden asemejarse a los de un absceso alveolar agudo. ste ltimo, sin embargo, presenta algunos de los sntomas siguientes q ayudan a diferenciarlo de la pulpitis aguda: tumefaccin, sensibilidad a la percusin, movilidad del diente, ausencia de respuesta al test elctrico, o presencia de una fistula.PRONSTICO:Si bien es favorable para el diente, es por cierto desfavorable para la pulpa.TRATAMIENTO:La pulpectomia es el tratamiento indicado. En algunos casos constituye una buena norma debido a las dificultades para la anestesia, la colocacin de un apsito expectante, como la asociacin de glucocorticoides y antibiticos, realizndose la biopulpectoma en una segunda sesin. La biopulpectomia parcial (ejemplo: en casos de dientes con rizogenesis incompleta) es el acto operatorio por el cual eliminamos la pulpa coronaria viva, bajo anestesia, con el objeto de preservar la pulpa radicular que queda recubierta con una sustancia protectora indicada.

PULPITIS ABSCEDOSALa pulpitis infiltrativa podr evolucionar rpidamente dando un cuadro agudo purulento, dependiendo de la resistencia y de la defensa del rgano pulpar, as como tambin del grado de virulencia bacteriana o de la irritacin del agente patgeno,Los leucocitos neutrfilos polimorfonucleares que invadieran los espacios extravasculares en la situacin anterior abarcan los microorganismos e inician la digestin intracelular. Luego, el pH de la zona inflamada se vuelve ms cido y las proteasas celulares inducen la lisis de los leucocitos. Esos elementos de defensa pulpar presentan sus citoplasma rico en lisosomas, verdaderas bolsas de enzimas citoliticas e hidroliticas.Esas bolsas, en contacto con el agente lesivo, se rompen y sus enzimas, como la fosfatasa, ribonucleasa, la glucoxidasa, la hidrolasa, etc. son descargadas en el citoplasma (de granulacin de los fagocitos). stas enzimas, al ser liberadas van a digerir las bacterias. El exudado, con los neutrfilos en desintegracin, as como los elementos celulares orgnicos, originan en consecuencia los microabscesos pulpares, inicialmente superficiales, caracterizando histopatolgicamente una inflamacin aguda supurada.DIAGNSTICO:Clnicamente se caracteriza por ofrecer vitalidad pulpar y dolor. Puede ser agudo, espontaneo, intolerable, localizado generalmente, pulstil, continuo, exacerbado por el calor, aliviado por el frio. Aparece cuando se realiza percusin en sentido vertical sobre el diente.TRATAMIENTO:Recomendamos la biopulpectomia, si bien tratndose de dientes con rizognesis incompleta, indicamos la pulpectomia parcial siempre que la pulpa se presente macroscpicamente vital, es decir, que debe ser de color rosa-roja, tener consistencia (cuerpo) y hemorragia abundante con sangre de color rojo brillante.Por el contrario, si presenta consistencia pastosa y licuefacta, con sangrado de coloracin oscura o muy clara y ausencia de hemorragia indicamos la necropulpectomia.

PULPITIS ULCEROSA SUPERFICIAL

Se caracteriza por presentar una lcera en la superficie expuesta de la pulpa aislando el remanente pulpar, por medio de una tenue barrera de tejido de granulacin y por clulas de defensas de tipo linfoplasmocitario, infiltradas en la regin. Con frecuencia esta barrera retrocede, aumentando el rea vaca y las condiciones del remanente pulpar se tornan precarias por procesos degenerativos y acentuaciones en el cuadro inflamatorio. Otras veces la barrera fibroblstica evoluciona por colagenizacin y tiende a ser mineralizada retardando de este modo la continuacin del proceso.

DIAGNSTICO:Al abrir una cavidad puede observarse sobre la pulpa expuesta y la dentina adyacente, una capa griscea compuesta de restos alimenticios, leucocitos en degeneracin, microorganismos y clulas sanguneas. La superficie pulpar se presenta erosionada y frecuentemente se percibe en esta zona un olor a descomposicin. El examen con un explorador o el toque de la pulpa durante la remocin de la dentina que la recubre no provoca dolor, hasta alcanzar una capa ms profunda de tejido pulpar, a cuyo nivel puede aparecer dolor y hemorragia. El examen Ex puede mostrar una exposicin pulpar, una caries por debajo de una obturacin, o bien una cavidad o una obturacin profunda que amenaza la integridad pulpar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:Debe diferenciarse de la pulpitis aguda y de la necrosis parcial de la pulpa. En la pulpitis ulcerosa superficial el dolor es ligero o no existe, excepto cuando hay compresin por alimentos dentro de la cavidad de caries. En la pulpitis aguda, el dolor es severo, a menudo punzante, se presenta con mayor frecuencia. En la necrosis parcial, no se encuentra tejido con vitalidad en la cmara pulpar o es muy escaso, aun cuando exista en el conducto radicular, y el umbral de respuesta a la corriente elctrica es an ms alto que en la pulpitis ulcerosa.

PRONSTICO:Para el diente es favorable siempre que se extirpe la pulpa y se realice el tratamiento adecuado.

TRATAMIENTO:Dado que despus de la remocin de la parte ulcerada encontramos una pulpa con aspecto macroscpicamente normal, podemos recomendar la pulpectoma parcial, principalmente en casos de dientes con rizognesis incompleta. En pacientes adultos indicamos la biopulpectoma, dado que en estos casos, generalmente en razn de que esta alteracin est asociada con otros procesos generativos, el pronstico es dudoso.

PULPITIS ULCEROSA PROFUNDA

DEFINICIN:Es una inflamacin de tipo productivo de una pulpa joven expuesta, caracterizada por la formacin de tejido de granulacin, y a veces de epitelio, causada por una irritacin de baja intensidad y larga duracin. Hay un aumento del nmero de clulas.De esta forma, el plipo presenta tres partes: la raz, el pedculo y la cabeza coronaria.

SINTOMATOLOGA:Es asintomtica, excepto durante la masticacin, en que la presin del bolo alimenticio puede causar algn dolor. DIAGNSTICO:Como la presencia de un plipo pulpar es clnicamente caracterstica, se torna relativamente fcil su diagnstico. Se observa en dientes de nios y de adultos jvenes. Se presenta como una masa pulpar carnosa y rojiza, que ocupa casi toda la cmara pulpar o la cavidad de caries.PRONSTICO:Es desfavorable para la pulpa y es necesaria su extirpacin. En casos favorables y bien seleccionados puede intentarse inicialmente la pulpotoma. Si no se lograra con xito deber realizarse posteriormente la extraccin pulpar completa. TRATAMIENTO:Una vez removida la porcin hiperplasica de la pulpa con una cureta periodontal o un bistur, se controla la hemorragia con agua oxigenada. A continuacin se extirpa el tejido pulpar. En casos seleccionados puede intentarse la pulpotoma en lugar de la pulpectoma.

MUERTE PULPAR

DEFINICIN:Es la muerte de la pulpa, puede ser parcial o total segn este afectada una parte o su totalidad. Es una secuela de la inflamacin a menos que la lesin traumtica sea tan rpida, que la destruccin pulpar se produzca antes de que pueda establecerse una reaccin inflamatoria. Significa la cesacin de los procesos metablicos de este rgano, con una consiguiente prdida de vitalidad, de su estructura y tambin de sus defensas naturales. Esta alteracin generalmente es asptica.

TIPOS:En la necrosis por coagulacin, la parte soluble del tejido sufre una precipitacin o se transforma en material slido. La caseificacin es una forma de necrosis de coagulacin en que los tejidos se convierten en una masa semejante al queso, formada principalmente por protenas coaguladas, grasa y agua. La necrosis por liquefaccin se produce cuando las enzimas proteolticas convierten el tejido en una masa blanda o lquida. Los productos finales de la descomposicin pulpar son los mismos que generan la descomposicin de las protenas en cualquier otra parte del organismo, es decir: gas sulfdrico, amonaco, sustancias grasas, agua, anhdrido carbnico, etc. Los productos intermediarios, tales como el indol, el escatol, la putrescina y la cadaverina, son los responsables del olor desagradable que algunas veces emana de un conducto radicular.

ETIOLOGA:Puede ser causada por cualquier agente que dae la pulpa, particularmente por una infeccin o un traumatismo.

SINTOMATOLOGA:Puede no presentar sntomas dolorosos. A veces, el primer ndice de mortificacin pulpar es el cambio de coloracin del diente. El diente puede doler nicamente al beber lquidos calientes que producen la expansin de los gases, los que presionan las terminaciones nerviosas sensoriales de los nervios de los tejidos vivos adyacentes.

DIAGNSTICO:El examen Rx muestra una cavidad u obturacin grande, una comunicacin amplia con el conducto radicular y un engrosamiento del ligamento periodontal. La prueba del tallado de la cavidad ser de gran valor a los casos de dudas en el diagnstico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:A veces es necesario hacer un diagnstico diferencial entre una necroosis pulpar y una pulpitis o un absceso alveolar agudo.No obstante, en la mayora de los casos, para llegar a un diagnstico correcto, ser til combinar los tests trmicos, elctricos y la Rx. En casos dudosos puede ser necesario acudir al test de la cavidad para establecer un diagnstico correcto.

TRATAMIENTO:Est indicada la necropulpectoma, consiste en la preparacin biomecnica y qumica, desinfeccin y obturacin de los conductos radiculares.

DEGENERACIN PULPAR

Si bien la degeneracin pulpar rara vez es reconocida clnicamente, sus distintos tipos deben incluirse en la descripcin de las afecciones pulpares. La degeneracin no se relaciona necesariamente con una infeccin o caries, no existen sntomas clnicos definidos. El diente no presenta alteraciones de color y la pulpa reacciona normalmente a los tests trmicos y elctricos. Los tipos de degeneracin pulpar son los siguientes:

DEGENERACIN CALCICA: Es un tipo de degeneracin en que una parte del tejidos pulpar es reemplazado por material calcificado. Se trata de dos tipos de precipitacin: La aguja clcica y el ndulo pulpar. La aguja clcica es una formacin alargada e irregular que le da su carcter acicular y se orienta sobre fibras colgenas. En general aparecen en los conductos radiculares.Los ndulos pulpares son estructuras mejor elaboradas, redondeadas aunque su geometra puede ser muy variable. Su deteccin puede ser un hallazgo radiolgico, aunque si son pequeas o poco densos, es imposible detectarlas, pudiendo ser reconocidas solo mediante un estudio de tipo histopatolgico.

DEGENERACIN HIDRPICA O VACUOLAR: Alteracin del metabolismo hdrico de la pulpa que afecta a cualquier sector pulpar pero es especialmente en la zona odontoblastica. El cuerpo de los odontoblastos se hace ms prominente y se vacuoliza. Las vacuolas son nicas y cuando son muy grandes son capaces de desplazar el ncleo.

DEGENERACIN GRASA: Se trata de una lesin frecuente a nivel de los odontoblastos que no reviste especial trascendencia clnica. Los odontoblastos se cargan de pequeas gotitas de grasa neutra. La presencia de grasa tiene lugar por debajo o por arriba del ncleo y cuando sta llega a un cierto volumen se une en una gran y nica vacuola que con frecuencia desplaza el ncleo.

DEGENERACIN FIBROSA FIBROSIS E HIALINOSIS: Estas lesiones son las ms frecuentes en la pulpa dentaria y se reconocen ms debido a su escasa repercusin clnica.

Recordemos que fibrosis es simplemente un aumento del nmero de fibras colgenas que se disponen en un determinado lugar. Tambin est asociada con una disposicin irregular y desordenada de dichas fibras que resulta poco favorable para requerimientos mecnicos. Desde el punto de vista estructural la fibrosis es producida por fibras que se disponen en forma longitudinal acompaando la trayectoria del conducto. La fibrosis del conducto a veces es central; en otros casos llega a ocupar una parte importante del conducto. Al llegar a la zona odontoblastica muestra una desaparicin completa de los odontoblastos y presenta un reemplazo por fibras colgenas. Una vez instalada la fibrosis hay una marcada tendencia a la hialinizacin total o parcial.

REABSORCIN DENTINARIA INTERNA: Es un proceso relativamente raro. Cuando la reabsorcin est asociada a un cuadro inflamatorio, vemos que un momento dado hay dentro del cuadro inflamatorio la tendencia a que las superficies de la cmara pulpar se erosionen y aparezcan clulas gigantes de tipo multinuclear (dentinoclastos). El diente se debilita y puede fracturarse o exfoliarse, y a veces, se detecta el tejido de granulacin por una simple transparencia rojiza a travs de la dentina y esmalte. La etiologa es desconocida, pero a menudo, la lesin est ligada a un traumatismo anterior. Cuando la reabsorcin interna se descubre precozmente por el examen clnico y radiogrfico y se extirpa la pulpa, el proceso se detendr y el diente podr conservarse una vez efectuado el tratamiento de conductos de rutina. Est indicado el tratamiento de conductos convencional, pero la obturacin del defecto requiere una atencin especial; preferentemente se realizar con la tcnica de gutapercha caliente. En muchos casos, el proceso por el hecho de ser indoloro, continua inadvertido hasta que la dentina, el esmalte y/o el cemento son completamente perforados. En tales casos, se colocar en el conducto una pasta de hidrxido de calcio y se la renovar cada mes, en forma semejante al tratamiento de la apicoformacin. REABSORCIN DENTINARIA EXTERNA: En estos casos se observa que el tejido capaz de producir la reabsorcin del diente es externo al mismo y por supuesto el mecanismo ms comn es por accin periodental. Tambin puede observarse reabsorcin de tejidos dentarios cuando hay una compresin mecnica sobre las piezas dentarias; esta compresin puede ser debida simplemente a la accin directa de fuerzas sobre los dientes (como en el caso de fuerzas excesivas en los movimientos ortodncicos) o bien la accin directa por intermedio del periodonto, que puede ser producida como en el caso de las formaciones qusticas o tumorales. La zona erosionada es cncava en relacin con la superficie de la raz, mientras que en la reabsorcin interna es convexa.

PATOLOGA DE LOS TEJIDOS PERIAPICALESLos agentes fsicos y qumicos y bacterianos, en mayor porcentaje, pueden determinar diferentes formas de injurias sobre el complejo dentinopulpar ocasionando las ms variadas reacciones, ya estudiadas en el captulo anterior.Si no se instituyera un tratamiento dentro de un tiempo prudencial, la resistencia de estos agentes llevara a la instalacin de la necrosis o gangrena.Los productos txicos de la descomposicin pulpar, constituidos por elementos tales como la putrecina y la cadaverina, adems del amonaco, el gas sulfdrico, sustancias grasas y otros; ejercen una accin irritante sobre los tejidos periapicales. En el caso de las gangrenas adems de los productos mencionados existen tambin los microorganismos, sus toxinas y enzimas.En lneas generales, se puede decir que toda vez que aparece una intensa proliferacin microbiana de alta virulencia o la resistencia microbiana se encuentra baja, o ambas cosas, se formar un proceso periapical agudo de naturaleza supurativa, con infiltrado inflamatorio de prevalencia caractersticamente neutrfila, rpido desarrollo de signos y sntomas bien evidentes.Paralelamente, si la multiplicacin y la proliferacin microbiana fuera de pequea intensidad, el crecimiento de estos elementos hacia los tejidos periapicales se producir de una forma bastante menor y an con elementos de defensa organizados para destruirlo; tendramos entonces una reaccin crnica de larga duracin, con reabsorcin de tejido seo, comportndose en la gran mayora de los casos como un cuadro asintomtico. Basndose principalmente en los aspectos de inters clnico, nos parece clasificar las patologas periapicales en dos grupos: las agudas, que comprenden la periodontitis apicales agudas y los abscesos dentoalveolares agudos; y las crnicas, que incluye los abscesos dentoalveolares crnicos, los granulomas y los quistes.

PERIODONTITIS APICAL AGUDADEFINICIN:Es una inflamacin aguda del ligamento periodental apical, resultante de una irritacin procedente del conducto radicular, o de un traumatismo.

ETIOLOGA:Pueden aparecer inflamaciones agudas del periodonto apical de dientes con pulpas integras, frente a traumatismos resultantes de accidentes en deportes o de otros orgenes. Los movimientos ortodncicos inadecuados, separaciones bruscas, restauraciones donde no se normaliza la oclusin y permanece en trauma, contactos prematuros, son algunos de los aspectos que pueden llevar a un diente con vitalidad pulpar a una situacin de periodontitis. La presencia de estos agentes etiolgicos podr llevar tambin a la aparicin de alteraciones pulpares. Si el agente etiolgico fuera de origen microbiano, la presin puede darse como acontecimiento natural despus de la gangrena pulpar. En otras situaciones, la invasin de la membrana periodontal se produce como consecuencia de procedimientos endodncicos incorrectos, como penetraciones intempestivas en dientes con conductos radiculares infectados, donde no se realiz una neutralizacin previa del contenido sptico y su fuerza parte de este material hacia el peripice.Las agresiones fsicas a travs del conducto radicular, aparecen por la instrumentacin, debida a los errores de odontometra, traspases con cono de papel absorbente en el momento del secado o de la colocacin de apsitos, instrumentos fracturados y empujados durante la preparacin biomecnica hacia la regin periapical, o aun por los extravasamientos accidentales de conos de gutapercha o de plata en el momento de obturacin.Los irritantes de naturaleza qumica pueden representarse por ser irrigadores enrgicos, el hipoclorito de sodio de 4-6, agua oxigenada o crema con el RC prep, por ejemplo cuando son forzados accidentalmente hacia la regin periapical. An dentro de los agentes qumicos tenemos las sustancias utilizadas como apsitos intermedios entre sesione, como el caso del formocresol, paramonoclorofenol y otros productos que, a pesar de poseer una excelente accin bactericida, son agresivos para los tejidos vivos, haciendo que los mismos se inflamen intensamente.

DIAGNSTICO:Los elementos bsicos que disponemos son: anamnesis, examen clnico, pruebas de la vitalidad pulpar y examen Rx.En las periodontitis agudas el proceso inflamatorio contenido por los tejidos duros provocar por el edema una ligera extrusin del diente, adems de la compresin y el estiramiento de las fibras nerviosas, haciendo siempre que el dolor sea localizado. De este modo, por medio de la anamnesis, el paciente nos presenta la queja de que siente un dolor espontneo no muy intenso, localizado y llegando a veces a ser pulstil. Percibe una ligera extrusin del diente, y que el mismo se presenta sensible al tacto, impidiendo la masticacin o dificultando an la fonacin. Es fundamental la aplicacin de las pruebas elctricas o trmicas para determinar si el diente en cuestin presenta o no vitalidad pulpar. La palpacin a nivel del pice puede o no revelar sensibilidad, dependiendo del grado de compromiso de la membrana periodental. El examen Rx mostrar un aumento del espacio periodental apical.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:Debe establecerse el diagnstico junto al absceso alveolar agudo. Un absceso representa un estado de evolucin ms avanzado del mismo proceso, con desintegracin de los tejidos periapicales, y no una simple inflamacin del ligamento periodontal.

TRATAMIENTO:Consiste en determinar la causa, verificando si la periodontitis apical aguda est relacionada con un diente vivo o despulpado. Cuando la causa por ejemplo, es un traumatismo oclusal, el diente debe ser liberado de la oclusin.Cuando la pulpa se encuentra sin vitalidad por ejemplo, de etiologa bacteriana, el tratamiento de urgencia implicar cuidados locales y sistmicos.- Local: apertura para salida de los gases, neutralizacin y remocin de todo el contenido sptico, por medio de lavajes y la aspiracin con hipoclorito de Na al 0,5%. Mantenimiento del conducto abierto durante 24-48 horas para dar lugar a la salida de los gases y los posibles exudados que pudieran acumularse. - Sistmico: prescribir analgsico y antiinflamatorio por 24-48 hs. Generalmente luego de 48-72 horas despus de la teraputica de urgencia, el caso ya se encuentra en la fase crnica y podemos iniciar el tratamiento de conducto radicular.

ABSCESO ALVEOLAR AGUDO DEFINICIN:Es una coleccin de pus localizada en el hueso alveolar a nivel del pice radicular de un diente, resultante de la muerte de la pulpa, con propagacin de la infeccin a los tejidos periapicales a travs del foramen apical.

ETIOLOGA:Puede ser consecuencia de una irritacin traumtica, qumica o mecnica, generalmente su causa inmediata es la invasin bacteriana del tejido pulpar mortificado. Como la pulpa est encerrada entre paredes inextensibles, no hay posibilidad de drenaje, y la infeccin se propaga en la direccin de menor resistencia, es decir, a travs del foramen apical, comprometiendo as al ligamento periodontal y al hueso periapical.

SINTOMATOLOGA:El primer sntoma puede ser una ligera sensibilidad del diente. Ms tarde el dolor se hace intenso y pulstil, apareciendo una tumefaccin de los tejidos blandos que recubren la zona apical. A medida que la infeccin progresa, la tumefaccin se hace ms pronunciada, y se extiende a cierta distancia de la zona de origen. El diente se torna ms doloroso, alargado y flojo, pudiendo estar daados los dientes adyacentes de manera semejante. Abandonada a su propio curso, la infeccin puede avanzar produciendo una ostetis, periostitis, celulitis u osteomielitis. El pus retenido, procurndose una va de salida, drenar a travs de una fstula en el interior de la boca, en la piel de la cara o del cuello, y an en el seno maxilar o la cavidad nasal. Un cono de gutapercha introducido en la fstula, muchas veces sealar el diente afectado.

DIAGNSTICO:

La localizacin del diente puede ser difcil en los primeros estadios siendo tiles los tests clnicos, la Rx puede ayudar a determinar el diente afectado, mostrando una cavidad, una obturacin defectuosa, el ligamento periodental espesado, o muestras de destruccin sea en la regin del pice radicular. El diente afectado no responder a la corriente elctrica ni al fro, pero podr dar respuesta al calor. Cuando existe una fstula, podra seguirse su recorrido hasta el pice del diente responsable, insertando un cono de gutapercha en la boca de la fstula. El diente se presenta sensible a la percusin o el paciente puede manifestar haber experimentado sensibilidad. La mucosa apical est sensible a la palpacin y el diente llega a presentar gran movilidad.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:No debe confundirse con la pulpitis aguda o con el absceso periodontal. ste es una acumulacin de pus a lo largo de una raz y tiene su origen en la infeccin de las estructuras de soporte del diente; est asociado a una bolsa periodontal y se manifiesta con tumefaccin y dolor ligero. Al ejercer presin, el pus drenara cerca del tejido edematoso o a travs del surco. La tumefaccin se presenta generalmente a nivel del 1/3 medio de la raz y en el borde gingival y no en la zona apical o periapical. En la mayora de los casos el absceso periodontal aparece en dientes con vitalidad pulpar. El absceso alveolar agudo se diferencia de la pulpitis aguda mediante el test pulpar elctrico y adems porque es esta ltima no estn comprometidos los tejidos periapicales de modo que los tests de la percusin, palpacin y movilidad se registran.

TRATAMIENTO:Consiste en establecer un drenaje inmediato. Depender cada caso particular que el drenaje se haga a travs del conducto radicular, por una incisin o por ambas vas.Cuando el conducto es estrecho y desfavorable para el drenaje, o existe un edema grande o una periodontitis intensa, como sucede en las ltimas etapas de un absceso agudo, debe hacerse una incisin profunda en el punto ms prominente de la tumefaccin. La incisin se har nicamente si los tejidos estn blandos y fluctuantes. Si la tumefaccin es dura, significa que el pus todava no se ha formado y por consiguiente, no habr nada que drenar. Una vez establecido el drenaje, los sntomas agudos ceden rpidamente. Aliviados los sntomas agudos, el diente ser tratado endodnticamente.

ABSCESO ALVEOLAR CRNICODEFINICIN:Es un proceso inflamatorio o infeccioso, o ambas cosas, de baja intensidad y larga duracin, localizado a nivel de los tejidos periapicales del diente, caracterizado por la presencia de una pequea coleccin purulenta.

ETIOLOGA:Es una etapa evolutiva natural de una mortificacin pulpar, con extensin del proceso infeccioso hasta el pice. Puede tambin provenir de una absceso agudo preexistente, o ser consecuencia de un tratamiento de conductos mal realizado.

SINTOMATOLOGA:Generalmente es asintomtico, su descubrimiento se har durante el examen Rx, por la presencia de una fstula. Es rara la tumefaccin de los tejidos. El paciente puede observar la presencia de una fstula o sentir un dolor de pequea intensidad en el perodo que antecede al drenaje espontneo. Podr relatarnos que la corona del diente est oscurecida.

DIAGNSTICO:

Se basa principalmente en los exmenes clnicos y Rx y en las pruebas de la vitalidad pulpar. Una Rx mostrar una rarefaccin sea difusa; el diente no responder a las pruebas de vitalidad pulpar, lo que explica el oscurecimiento de la corona. La fstula puede o no estar en los abscesos alveolares crnicos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:Mediante Rx es posible diferenciar un absceso alveolar crnico de un granuloma pues en el primero la zona de rarefaccin es difusa, mientras que en el segundo es mucho ms circunscrita. Se diferencia de un quiste en que ste trae una zona de rarefaccin con lmites an ms delimitados, rodeado de una lnea ininterrumpida de hueso compacto. Tambin se diferencia de la osteofibrosis periapical (cementoma, fibroma osificante, etc) que est asociada a un diente con vitalidad y no requiere tratamiento endodntico.

TRATAMIENTO:

Como estos procesos casi siempre son asintomticos, no existe necesidad de tratamiento de urgencia; establecido el diagnstico, se puede iniciar el tratamiento de conductos radicular. Una vez tratado de obturar el conducto radicular de manera correcta, la respuesta se har sentir a corto plazo por la cicatrizacin de la fstula. La observacin o el control clnico y Rx por perodos ms largos mostrar un proceso de reparacin de los tejidos periapicales. En los casos en los que el absceso alveolar crnico apareci como una respuesta a un tratamiento incorrecto se debe desobturar el conducto y rehacer el tratamiento.

GRANULOMAEs una proliferacin de tejido de granulacin en continuidad con el ligamento periodontotal, resultante de la muerte de la pulpa con difusin de los productos txicos o los productos autolticos, desde el conducto radicular a travs del foramen apical. Tambin presenta tejido inflamatorio crnico. El granuloma puede considerarse como una reaccin crnica defensiva de escasa intensidad del hueso alveolar en respuesta a una irritacin proveniente del conducto radicular. Para que ste se desarrolle debe existir una irritacin leve y continua que no sea suficientemente severa como para producir un absceso. Est formado por una cpsula fibrosa externa que se continua con el ligamento periodontal y una porcin central o interna compuesta por tejido conjuntivo laxo y vasos sanguneos, mononucleares y algunos leucocitos polimorfonucleares.

ETIOLOGA:Su aparicin podr producirse como respuesta a los procesos de mortificacin pulpar como consecuencia de agentes etiolgicos microbianos, mecnicos, tcnicos y qumicos. Tambin pueden surgir como respuesta a tratamientos endodncicos mal realizados donde el conducto radicular permaneci contaminado e incompletamente obturado.

TIPOS:Simples y Epitelizados. Est determinada por la retencin en el ltimo caso de restos epiteliales de Malassez, remanentes de la vaina de Herwig.

EVOLUCIN:Eliminados los factores de agresin la cura puede producirse por regeneracin o por cicatrizacin. Cuando hay disminucin de la resistencia orgnica con aumento de la agresin que desintegra la masa de granulacin evoluciona hacia el absceso. Y cuando el granuloma es epitelizado y los restos epiteliales sufren una activacin , evoluciona a un quiste.

DIAGNSTICO:

Son asintomticos. El principal elemento para el diagnstico es la Rx, a travs de la cual, se observar una rarefaccin sea circunscrita. El examen clnico generalmente muestra el oscurecimiento de la corona dentaria. El diente no se encuentra sensible a la percusin ni con movilidad. No tiene ninguna respuesta a las pruebas de vitalidad pulpar elctricas o trmicas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Como dijimos anteriormente la rarefaccin de un granuloma es bien definida, mientras que la de un absceso crnico generalmente es difusa. Al igual que en el quiste, desde la zona de rarefaccin de ste est delimitada por una lnea fina blanca y continua. Un elemento de importancia es que el tamao de un quiste es mayor que el granuloma.

TRATAMIENTO:En caso de granulomas pequeos, el tratamiento de conductos puede ser suficiente. Cuando al estudio Rx se observa una zona grande de rarefaccin, est indicada la apicectoma o el curetaje apical pues la cantidad de hueso destruido puede ser tan grande que sobrepase la cantidad de reparacin del organismo para llegar a la reparacin.

QUISTE APICALLesin cavitaria de crecimiento continuo revestida internamente por tejido epitelial y externo por tejido conjuntivo de tipo fibroso, que contiene lquido o una sustancia semislida en su interior.

ETIOLOGA:El quiste radicular presupone la existencia de una irritacin fsica, qumica o bacteriana que ha causado la muerte de la pulpa, seguida de estimulacin de los restos epiteliales de Malassez, que normalmente se encuentran en el ligamento periodontal.

SINTOMATOLOGA:No presenta sntomas vinculados con su desarrollo. Sin embargo, puede crecer hasta llegar a ser una tumefaccin evidente tanto para el paciente como para el odontlogo.La presin del quiste podra alcanzar a provocar el desplazamiento de los dientes afectados, debido a la acumulacin de lquido qustico. Tambin puede presentarse movimiento en los dientes.

DIAGNSTICO:

Son asintomticos. El crecimiento lento y progresivo del proceso determina reabsorcin sea visible al examen Rx en la que se observa una imagen que puede definirse como una rarefaccin sea circunscrita. El crecimiento del quiste apical se produce como consecuencia del aumento del lquido en su interior, el que ejerce presin uniforme determinando reabsorcin sea con lmites relativamente precisos. Cuando los quistes apicales alcanzan mayor desarrollo, pueden destruir la tabla sea vestibular y presentar una ligera saliencia visible a la inspeccin y notada por la palpacin a nivel del pice radicular del diente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Debe realizarse con un granuloma.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de conducto radicular. Si en los controles posteriores se observa la permanencia de la lesin, se debe indicar una complementacin quirrgica con apicectoma y curetaje periapical.

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