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RESUMO – TIREOIDE PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

1 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Vinicius Ramos Bezerra de Morais, Stefanie Basilio Medeiros e Sarah Camila Santos da Silva

Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia

GLÂNDULA TIREOIDE NORMAL

A tireoide é formada por dois lobos laterais volumosos conectados por um istmo

relativamente estreito, geralmente localizado abaixo e anterior a laringe.

Em um adulto normal a tireoide pesa entre 15 e 25 gramas, é dividida em lóbulos

compostos por folículos e possui uma extensa rede capilar intraglomerular (artéria tireoideana

superior e inferior). Fibras nervosas dos gânglios simpáticos cervicais influenciam indiretamente a

secreção dessa glândula.

Mecanismo fisiológico de liberação de T3 e T4: fatores tróficos do hipotálamo estimulam a

adeno-hipófise a liberar TSH. O TSH se liga ao seu receptor no epitélio folicular da tireoide e isso

desencadeia uma série de reações que estimulam o crescimento da glândula, a síntese de

hormônios e sua liberação. Há maior produção de T4 (tiroxina) porém o T3 (triiodotironina) é mais

funcional. Esses hormônios são em maior parte encontrados na circulação sistêmica ligados a

proteínas plasmáticas circulantes.

Efeitos:

Aumento do catabolismo dos carboidratos e lipídeos

Estimulação da síntese protéica em várias células

Papel crítico no desenvolvimento do cérebro em período fetal e neonatal.

Inibição de suas funções:agentes químicos chamados bociogênicos suprimem a síntese de

T3 e T4, que deixam de fazer feedback negativo na adeno-hipófise, elevando assim o nível

de TSH, o que resulta em hiperplasia da glândula.

PATOLOGIAS NÃO NEOPLÁSICAS HIPERTIREOIDISMO

Níveis elevados de hormônios tireoideanos (T3 e T4) resultam em aumento na taxa do

metabolismo basal.

Sintomas:

Pele mole, quente e eritematosa (devido ao aumento

do sluxo sanguíneo e a vasodilatação periférica para

aumentar a perda de calor. Sudorese aumentada.

Perda de peso apesar do aumento de apetite.

Aumento do débito cardíaco. Taquicardia, palpitações

e cardiomegalia. Pode ocorrer insuficiência cardíaca

congestiva.

Hiperatividade do sistema nervoso simpático produz tremores, hiperatividade, labilidade emocional,

ansiedade, dificuldade de concentração e insônia.

Olhos salientes, com olhar fixo e aumento da fenda

palpebral.

Hipermotilidade gástrica, má absorção e diarréia.

Aumento da reabsorção óssea, resultando em

osteoporose.

O diagnóstico é feito usando-se tanto achados clínicos quanto laboratóriais. HIPOTIREOIDISMO

Diminuição dos níveis séricos normais dos hormônios tireoideanos.

Causas:

Tireoprivo: perda do parenquima tireoideano (primário);

Bociogênico: aumento do tamanho da tireoide sob influência do TSH (primário);

Drogas administradas intencionalmente para diminuir a funçao tireoideana (primário);

Erro na síntese do hormônio (primário);

Deficiência de TSH (secundário);

Paciente com hipertireoidismo. Olhos salientes e um olhar fixo causados por hiperatividade do sistema nervoso simpático. Na doença de Graves, uma das causas mais importantes de hipertireoidismo, o acúmulo de tecido conjuntivo frouxo na região retro-orbital contribui para a aparência protuberante dos olhos.

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Deficiência hipotalâmica (terciário). Manifestações clínicas: Cretinismo e Mixedema

Cretinismo: hipotireoidismo que se desenvolve na infância. Antigamente essa desordem

ocorria em áreas do mundo em que a deficiência de iodo na dieta era endêmica. Em

situações mais raras o cretinismo pode ter origem em erros inatos do metabolismo.

Caracteristicas:

Deficiência no desenvolvimento do sistema esquelético e do sistema nervoso central.

Retardamento mental grave.

Baixa estatura.

Características faciais rudes.

Protrusão da língua.

Hérnia umbilical.

Mixedema: hipotireoidismo que acomete crianças mais velhas e adultos. Crianças mais

velhas tem sintomas entre o cretinismo e o hipotireoidismo adulto.

Adulto: o Fadiga generalizada;

o Apatia;

o Lentidão mental;

o Intolerância ao frio;

o Frequentemente acima do peso;

o Dispnéia.

TIREOIDITE

Inflamação da tireoide que se manifesta de duas formas: doença aguda com dor tireoideana

intensa ou desordens com pouca inflamação em que se manifesta primeiramente através da disfunção glandular.

Tireoide de Hashimoto: é uma doença auto imune, mais prevalente em mulheres ( 10:1)

entre 45-65 anos. Causa mais comum do hipotireoidismo em áreas do mundo onde os níveis de

iodo são adequados. Gera insuficiência gradual devido a destruição auto imune da glândula.

Redução progressiva das células epiteliais da tireoide, que são gradualmente substituídas por um

infiltrado de células mononucleares e fibrose. Estudos demonstram a existência de um componente

genético para essa doença. Quadro clínico: torna-se clinicamente aparente devido ao aumento

indolor da tireoide (aumento geralmente simétrico e difuso).

Tireoide Subaguda (Granulomatosa ou de Quervain): mais comum em mulheres (3:1) entre

30-50 anos. Acredita-se que seja causada por uma infecção viral ou por processo inflamatório pós-

virótico. Quadro clínico: súbita ou gradual. Causa aumento doloroso da glândula (dor no pescoço que podendo irradiar para a região superior do pescoço, mandíbula, garganta ou ouvidos), febre,

fadiga, fraqueza, anorexia e mialgia.

DOENÇA DE GRAVES

Causa mais comum do hipertireoidismo endógeno. Mais frequente em mulheres (1:7) entre

os 20-40 anos. Fatores genéticos são importantes.

Tríade clínica:

Hipertireoidismo devido ao aumento difuso e hiperfuncional da tireoide

Oftalmopatia infiltrativa

Dermopatia infiltrativa localizada

A doença de Graves é uma desordem auto imune que apresenta vários anticorpos no plasma (incluindo anticorpos contra o receptor TSH).

Esses anticorpos evitam que o TSH se ligue normalmente ao seu receptor nas células

epiteliais da tireoide. Com isso, algumas formas das imunoglobulinas inibidoras da ligação do

receptor de TSH imitam a ação do TSH, resultando na estimulação da atividade das células

epiteliais dessa glândula.

Quadro clínico:





Alterações relacionadas a tireotoxicose

Hiperplasia difusa da glândula

Oftalmopatia (protrusão anormal do globo ocular)

Olhas característico de imobilidade e espanto

Dermopatia infiltrativa (mais comum na pele que recobre as canelas)

BÓCIO DIFUSO E MULTINODULAR

Bócio difuso não-tóxico (não causa hipertireoidismo):

envolve a glândula de maneira uniforme, sem a produção de nódulos.

Endêmico: deficiência de iodo na ingesta (deve

atingir mais de 10% da população).

Esporádico: mais frequente em mulheres e sua incidência é maior na puberdade e nos adultos

jovens.

Pode ser causado pela ingestão de substâncias que

interferem na síntese do hormônio tireoideano,

defeitos enzimáticos hereditários que interferem na

síntese de hormônios tireoideanos.

Podem ser identificadas duas fases: fase hiperplásica e fase de involução do coloide.

Bócio multinodular: com o passar do tempo, os episódios recorrentes de hiperplasia e

involução produzem um aumento mais irregular. O bócio multinodular produz aumento extremo e

são frequentemente confundidos com desenvolvimento neoplásico. Quadro clínico: Possui efeitos

cosméticos, pode haver obstrução das vias aéreas, disfagia e compressão de grandes vasos.

TUMORES DA TIREOIDE

O nódulo solitário da tireoide é um inchaço nítido e palpável. São quatro vezes mais comuns

em mulheres e sua incidência aumenta no decorrer da vida. Os tumores benignos são mais frequentes que os carcinomas (10:1).

Critérios clínicos que qualificam a natureza do nódulo:

Nódulos solitários, em geral, apresentam maior possibilidade de serem neoplásicos do

que nódulos simples.

Nódulos em pacientes jovens têm mais chances de serem neoplásicos do que em pacientes mais velhos.

Nódulos em homens têm mais chances de serem malignos.

Bócio é o aumento da glândula tireoide compensatório a diminuição do hormônio tireoideano.





ADENOMAS

O adenoma é uma neoplasia benigna, originada da proliferação de uma única

célula. Tipicamente são massas definidas e solitárias. Em sua maioria são derivadas

do epitélio folicular, podendo ser chamados de adenomas foliculares. Estudos demonstraram que os adenomas não são precursores de câncer, exceto em raras ocasiões.

A grande maioria dos adenomas não é funcional, uma pequena parcela produz hormônios

tireoideanos causando tireotoxicose. A produção hormonal do adenoma tóxico é independente da

estimulação pelo TSH.

Morfologia: lesão solitária, esférica, encapsulada, com limites bem definidos. Possuem

aproximadamente 3 cm de diâmetro. As células neoplásicas estão separadas do parênquima

adjacente por uma capsula intacta, bem definida.

Áreas de hemorragia, fibrose, calcificação e alterações císticas, semelhantes as encontradas no

bócio multinodular, são comuns nos adenomas foliculares.

Quadro clínico: apresentam-se como uma massa unilateral indolor. A maioria dos adenomas

captam menos iodo radioativo do que o parênquima tireoideano normal, aparecendo como nódulo

frio na cintilografia (na cintilografia os adenomas tóxicos são quentes). Os adenomas tireoideanos apresentam um ótimo prognostico e não apresentam recorrência nem metástase.

OUTROS TUMORES BENIGNOS

Cistos também podem se apresentar como nódulos solitários de tireoide. Eles geralmente

são repletos de um material marrom, turvo, contendo sangue, hemossiderina e restos celulares.

CARCINOMAS

Maioria ocorre em adultos, mas os carcinomas papilíferos podem aparecer na infância.

Maior incidência no sexo feminino e em adultos jovens e na meia-idade.Dependente de fatores

genéticos e ambientais.

Carcinoma papilífero (75% a 85% dos casos): mais frequente entre 20-40 anos e são responsáveis pela maioria dos carcinomas de tireoide associados à exposição prévia à radiação

ionizante. Lesões solitárias ou multifocais, alguns podem ser bem circunscritos ou até mesmo

encapsulados e outros podem infiltrar o parênquima adjacente, apresentando margens mal

definidas.

Lesões: pode ter área de fibrose e calcificação. Superfície de corte pode ter a aparência

granular e focos papilíferos bem definidos. Estruturas com calcificação concêntrica,

denominadas corpos de psamoma geralmente estão presentes nas lesões.

Variantes:

Variante encapsulada representa 10% dos carcinomas papiliferos. Confinada a tireoide,

bem encapsulada e raramente apresenta disseminação vascular ou para os linfonodos.

Variante folicular apresenta núcleo característico do carcinoma papilifero mas tem arquitetura folicular. Encapsulado e com corpo de psamoma.

Variante de celular alfa tem células colunares altas. Ocorre em pessoas mais velhas,

são grandes com extensa invasão vascular, extensão extratireoideana e metástases

cervicais e distantes.

Variante esclerosante difusa é rara no carcinoma papilifero, ocorre em pessoas mais jovens incluindo crianças. Se manifesta como um bócio bilateral com a superfície de

corte tendo uma aparência arenosa ( característica devido à presença de corpos de

psamoma).

Quadro Clínico: Se apresentam como nódulos assintomáticos da tireoide, mas a primeira manifestação pode ser um linfonodo cervical aumentado. Carcinoma que se apresenta

como nódulo isolado e se move livremente na deglutição. Rouquidão, disfagia, tosse oi

dispneia sugerem doença avançada.





Carcinoma folicular ( 10% a 20% dos casos): Maior incidência no sexo feminino e na faixa

etária mais avançada (40-50 anos). Incidencia aumentada em áreas com deficiência de iodo

sugerindo que o bócio nodular pode predispor esse carcinoma.

Morfologia: nódulos isolados, bem circunscritos ou extensamente infiltrativos. Ao corte, coloração cinza, bege ou rosa. As vezes se encontra fibrose central e focos de calcificação.

Quadro clínico: nódulos de crescimento lento, indolor e frios na cintilografia. Não

apresentam tendência a invadir vasos linfáticos, com isso os linfonodos regionais raramente

estão comprometidos. Invasão vascular comum, com disseminação para ossos, pulmão, fígado e outras localizações.

Os carcinomas foliculares extremamente invasivos frequentemente desenvolvem

metástases e até metade dos pacientes morre em 10 anos.

Carcinoma medular (5% dos casos): neoplasias neuroendócrinas derivadas de células

parafoliculares. As células desse carcinoma secretam calcitonina.

Morfologia: nódulos solitários ou lesões múltiplas. Tumores esporádicos tendem a se originar em um lobo. Tumores bilaterais são comuns em casos de família. Tecido tumoral é

firme, cinza-claro a bege e infiltrativo.

Quadro clínico: massa no pescoço (associadas a disfagia ou rouquidão). Em alguns casos,

as manifestações iniciais são as de uma síndrome paraneoplásica causada pela secreção

de um hormônio peptídeo. Surpreendentemente a hipocalcemia não é uma alteração relevante, a despeito dos níveis elevados de calcitonina.

Carcinoma Anaplásico ( menos de 5% dos casos): tumores indiferenciados do epitélio folicular.

São agressivos, com taxa de mortalidade de quase 100%.

Quadro clínico: tumores de crescimento rápido no pescoço. Na maioria dos casos a doença

já se espalhou ou apresenta metástases para os pulmões quando o diagnostico é feito.

Paciente apresenta dispneia, disfagia, rouquidão e tosse.

Não existe tratamento eficaz e a morte ocorre em menos de 1 ano.

ANORMALIDADES CONGÊNITAS

Duto ou cisto tireoglosso é a anormalidade congênita mais comum. Partes desse tubo

podem se obliterar deixando pequenos segmentos que formam o cisto.


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