Patologia Vascular

5/12/2018 Patologia Vascular - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/patologia-vascular-55a35d5e10369 1/82

PATOLOGÍA VASCULAR

Jorge Andrés García VeraMédico-Patólogo

UIS



ESTRUCTURA DE LA CLASE

ARTERIOSCLEROSIS

VASCULTITIS HTA

NEOPLASIAS CARDIACAS





Competencias

Identificar los factores de riesgo de

aterosclerosis. Aprender los mecanismos que

producen placa ateromatosa.

Hacer correlación de los hallazgosmorfológicos y clínicos.



Arteriosclerosis

Endurecimiento de las paredes de lasarterias por engrosamiento con

posterior perdida de la elasticidad.

1. Arteriolosclerosis

2. Esclerosis calcificada de la

media de Mönckeberg

3. Aterosclerosis



Arteriolosclerosis Hialina

Fuga de componentes del plasma atraves delendotelio causando aumento de la matrizextracelular.

Ancianos normo tensos, HTA, Diabetes.

Estrés crónico

Nefrosclerosis Benigna



Arteriolosclerosis Hiperplásica

Depósitos de fibrina y necrosis aguda de lapared

HTA (Diastólicas mayores de 120mmHg)

Riñón

Tejido adiposoSuprarrenalPáncreasVesícula biliarIntestino

Arteriolitis necrotizante



Esclerosis de la túnica media de Mönckeberg

Mayores de 50 años

Patogenia no es clara

Clínica no es importante

Focos de osificación

Útero, páncreas, tiroides,bazo, femorales, tíbiales,radiales, cubitales.



Aterosclerosis

Es una enfermedad de la túnica intima

de arterias de gran calibre, caracterizadopor la presencia de ateromas

Rokitansky 1821Virchow 1850

Marchant 1904



Factores de Riesgo

Edad

Genero Raza

Herencia

Hiperlipemia

Hipertensión

Cigarrillo

Diabetes

Homocistinuria

Sedentarismo

Obesidad

Personalidad A

ACO Hiperuricemia

Estrés

Inflamaciones



Patogenia

La aterosclerosis es una enfermedadmultifactorial con patogénesis desconocida

que incluye varias teorías

Teoría de la imbibición (Virchow 1856)

Teoría infiltrativa (Anitschkow 1913) Teoria de la incrustación plaquetaria (Rokitanski 1852)

Teoria del daño endotelial (Ross y Glomset 1976 1986)

Teoria monoclonal (Benditt 1986)



Patogenia

Lípidos circulantes

Células endoteliales Factores de coagulación

Células musculares lisas

Es una reacción inflamatoria crónica de la

pared que comienza con alguna forma de lesión

del endotelio



Patogenia



Patogenia



Patogenia



Patogenia



Patogenia



Morfología

Aorta abdominal

Arterias coronarias Arterias poplíteas

Aorta torácica

Arteria carótida interna Polígono de Willis



Punto graso



Estría lipídica



Placa ateromatosa



Placa ateromatosa



Placa ateromatosa



Histopatología





American Heart Association



Complicaciones de la placaateromatosa

Calcificación

Rotura o ulceración Hemorragia

Trombosis

Aneurismas Disección



Complicaciones



Complicaciones

Aneurismas



Consecuencias clínicas

Infarto agudo del miocardio

Accidente cerebro-vasculares

Aneurismas

Infarto mesentérico

Gangrena





Aneurismas

Dilatación anormal de la pared de un vaso o del corazón



Clasificación

Falsos o verdaderos

Congénitos o adquiridos Localización

Etiología

Morfología



Etiología

Placa ateromatosa

Necrosis quística de la media

Sífilis Inflamación/infección

Trauma

Alteraciones congénita Arterio venosos

Vasculitis



Morfología

Fresa

Sacular Fusiforme o tubular

Serpiginoso

Racemosos Disecante



Aneurisma en Fresa

Congénito o adquirido Afecta SNC

Nódulos de 1 a 2 cm

Producen hemorragia

SNC



Aneurismas Luéticos

La aortitis torácica de la sífilis terciaria

produce dilatación aneurismática

Endarteritis Obliterante



Aneurismas Luéticos

Aorta torácica.

Aortitis sifilítica.

Corteza de árbol.

Compresión Irritación

Erosión ósea

Valvulopatia Rotura



Aneurismas ateromatosos

Muy frecuentes

Hombres de 60 años Saculares y Fusiformes

Patogenia



Localización A. abdominal

Coronarias

Poplíteas

A. torácica

Carótida interna Polígono de

Willis



Disección Aórtica

Producidos por disección de la capamedia de la Aorta, con formación de

una nueva vía de circulación desangre

Son falsos aneurismas

Enfermedad de Erdheim



Patogenia

Hipertensión 90% Degeneración Quística de la media

Embarazo

Iatrogenia



Disección Aórtica



Disección Aórtica



Necrosis quística de la media



Disección AórticaDeBakey



Disección Aórtica

Dolor intenso.

Insuficiencia aortica.

Infarto Agudo de Miocardio.

Extensión.

Mielitis transversa.



Disección Aórtica

Recanalización Rotura

Hematoma

Hemorragia

Hemopericardio

Hemotorax

Hemoperitoneo



Vasculitis

Inflamación de las paredes de unvaso de cualquier órgano pordiferentes etiologías

Etiología inflamatoria directa o

indirecta



Patogenia/Indirecta

Mediada por inmunocomplejos Mediada por ANCAS

Mediada directamente por anticuerposcontra células

Desconocida



Patogenia/Directa

Bacterias Rickettsias

Espiroquetas

Hongos Virus



Clínica

Inespecífica

Fiebre

Mialgias

Artralgias

Malestar general Isquemia tisular



Clasificación

Generalizadas y localizadas

Tamaño del vaso

Localización

Morfología

Clínica



Clasificación

Vasculitis de grandes vasos: Arteritistemporal, Arteritis de Takayasu

Vasculitis de vasos medianos:Poliarteritis nudosa, Enfermedad deKawasaki

Vasculitis de vasos pequeños:Granulomatosis de Wegener



Arteritis de Células Gigantes

Vasculitis aguda y crónica

granulomatosa de las temporales,oftálmica, vertebrales y aorta

Pacientes viejos

Patogenia: Desconocida



Arteritis de Células Gigantes



Arteritis de Células gigantes



Poliarteritis Nudosa/PAN

Vasculitis generalizada causada por

una inflamación necrozante transmuralde las arterias de mediano calibre

Adultos jóvenes

Reacción de hipersensibilidad tipo III,ANCAS, Desconocida



Órganos comprometidos

Riñón

Corazón

Hígado

TGI

SNC

Páncreas

Testículo

Músculo

Piel

Pulmón



Poliarteritis nodosa



Poliarteritis nodosa



Poliarteritis Nodosa



Poliarteritis Nodosa



Granulomatosis de Wegener

Es una Vasculitis granulomatosanecrotizante de los vasos pequeños

Hombres de 40 años.

Asociada a ANCAS 95%



Clínica

Granulomas de las vías respiratorias

Vasculitis necrotizante

Glomerulonefritis focal



Clínica

Neumonitis 95%. Sinusitis crónica 90%.

Ulceras de mucosas 75%.

E

nfermedad renal 80%









Hipertensión arterial

Definición

Clasificación

Operacional

Etiológica

PA = GC x RP




Desde el punto de vista etiológico

± HTA esencial 90%

± HTA secundaria

Renal, endocrinológica, fármacos, tumores




Desde el punto de vista etiológico

± HTA esencial 90%

± HTA secundaria

Renal, endocrinológica, fármacos, tumores



72

REPERCUSION EN ORGANO BLANCO



ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

Retinopatía hipertensiva

Ateroesclerosis

Arterioloesclerosis



74



Nefropatía hipertensiva

Nefroesclerosis benigna

Nefroesclerosis maligna







78

Cardiopatía Hipertensiva

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Enfermedad coronaria

Insuficiencia cardíaca



Neoplasias Cardiacas

Mixoma

± Aurícula izquierda

Rabdomioma

± Ventrículo







Investigue

Síndrome de vena cava superior

Síndrome de vena cava inferior

Flegmasía Alba Dolens

Documents

Patologia Vascular