• Vitamina D• Mantiene concentraciones plasmáticas normales de

calcio y de fósforo. • Estimula la absorción intestinal de calcio y fósforo.• Mantiene una formación ósea normal• Colabora con la hormona paratifoidea (PTH) en la

movilización de calcio del hueso• Estimula la reabsorción de calcio dependiente de la PTH

en los túbulos renales dístales

• Se absorbe en el intestino o se sintetiza a partir de precursores en la piel

• Se une a la globulina α 1 plasmática, y es transportada al hígado

• En el hígado, es convertida a 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) por la 25- hidroxilasa.

• La hidroxivitamina D (25[OH]D) propicia la absorcion de Calcio y Potasio a nivel intestinal

• Mantiene los niveles sanguineos Ca+y K

Hiperparatiroidismo

Sea primario o secundario (como ocurre en la insuficiencia renal), conduce a:

• Niveles aumentados de hormona paratifoidea (PTH).

• Aumento de la actividad osteoclastica

• Predisposición a las micros fracturas, fibrosis y hemorragia secundaria,

• La perdida ósea evidente en la radiografía como resorsión del hueso subperiostico a los largo de la zona radial de las falanges medias del índice, corazón y las clavículas distares, y la perdida de la lamina dura en los huecos dentales

.• Paradójicamente, las calcificaciones metastasicas en el tejido conectivo

también aparecen a veces.

• Los cambios óseos regresan completamente con el control de hiperparatiroidismo

Patologías Oseas

Osteoporosis

• Pequeñas pero acumulativas perdida que se producen con el recambio óseo continúo

• Predominio de la función osteóclastica

• Ancianos de ambos sexos

• Mas pronunciada en las mujeres postmenopáusicas.

Patologías Oseas

• El enlentecimiento relacionado con la edad de la formación y

función ostoblastica.• Disminución de la actividad

física• Disminución de los estrógenos

en la mujer

Manifestaciones clínicas

• Inestatibilidad vertebral con dolor

• Riesgo de fracturas de caderas, muñecas y cuerpos vertebrales.

La cortical y las trabeculas se encuentran adelgazadas

La osteoporosis provoca dolor debido a las micro fracturas

• Osteoporosis posmenopáusica

• Aumento de la secreción de las interlucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6) y del factor de necrosis tumoral (Tnf)

• Los monocitos sanguíneos, estimuladores del reclutamiento y de la actividad osteoclastica a través del aumento de los niveles de RANK y RANKL y reduciendo la osteoprotegerina (OPG).

Patologías Oseas

Patologías OseasLa enfermedad de

Paget

• Supuesta causa es una infección paramixovirus de los osteoclastos

• La predisposición a la enfermedad de Paget se ha asociado con el cromosoma 18q.

• La enfermedad se caracteriza por la descomposición excesiva del tejido óseo, seguido por una formación ósea anormal

• El nuevo hueso es estructuralmente agrandado, pero débil y lleno de vasos sanguíneos nuevos

Patologías Oseas• Manifestaciones Clinicas

• Fracturas patológicas

• Compresión nerviosa

• Artrosis y deformidades esqueléticas (P. Ej., inclinación tibial, agrandamiento del cráneo).

• Leontiasis ósea (cara de león).• Aproximadamente el 1% de

los pacientes se desarrolla un sarcoma secundario

Patologías OseasOsteósarcoma

• Tumor óseo primario mesenquimal

• La mayoría en personas menores de 20 años de edad.

• Región metafisiaria de los huesos largos

• Frecuentemente alrededor de la rodilla.

• Osteósarcoma secundario Principalmente gente mayor

El hueso neoplasico tiene un patrón grosero entrelazado

Manifestaciones clínicas

• Fractura patológica• Dolor óseo• Limitación de movimiento • Cojera (si el tumor es en la

pierna) • Dolor al alzar algo (si el tumor

es en el brazo) • Sensibilidad, hinchazón o

enrojecimiento en el sitio del tumor

Patologías OseasRaquitismo y osteomalacia

• Raquitismo, niños en edad de crecimiento• Osteomalacia, adultos• Defectos en la mineralización de la matriz ósea • Causas del déficit de vitamina D son:

– Déficit en la dieta– Exposición inadecuada a la luz solar– Mal absorción de la vitamina D, calcio o fosfato.

MorfologíaEl defecto fundamental es el fallo en la mineralización ósea; esto provoca un exceso de matriz no mineralizada y uniones osteoides anormalmente amplias.

Manifestaciones clínicas

En el niño en crecimiento, el esqueleto es débil, con inclinación de las piernas y deformidades en arcos costales, cárneo y otros huesos.En los adultos,no provoca deformidades esqueléticas, pero causa osteomalacia osteopénica.

Patologías OseasSíndrome de inmovilidad

• El síndrome de inmovilización es la suma de los daños que aparecen en el organismo como consecuencia de la falta de movimiento

• Sobre el tejido óseo el efecto principal asociado es la manifestación de osteoporosis por inmovilización.

• La actividad física es un importante factor en la determinación de la densidad óseo.

• Desajuste entre la formación y la reabsorción ósea

• Predominio de la actividad osteoclástica debido a la disminución de las fuerzas mecánicas que estimulan la osteogénesis

• Mayor riesgo a la manifestación de fracturas, como las de cadera y vértebras ante un traumatismo mínimo.