PATOLOGIE METABOLICA

PATOLOGIE METABOLICA

DIABETUL ZAHARAT. DISLIPIDEMIILE. HIPERURICEMIA.

Diabetul zaharat

Definitii

Normal: glicemia bazala (a jeun) (fasting plasma glucose, FPG) 200mg% (11,1mmol/l)

1.Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabets Mellitus. Diabet Care 1997; 20:1183

2. WHO Consultation. Diagnosis and classification of Diabets Mellitus. Diabet Medicine 1998;15:537

Scderea toleranei la glucoz (STG) (Impaired glucose tolerance, IGT)

glicemia la 2 h (testul de toleranta la glucoza oral, TTGO): ( 140 i < 200 mg/dLClasificare

Tablou clinic

Poliurie

Polidipsie

Polifagie

scdere Ponderal

astenie, scderea forei fizice i intelectuale

semnele complicaiilor infecioase i degenerative

Diabetul zaharat tip1-caracterizare generala

Pacientii cu DZ tip1 necesita insulina pentru supravietuire;

Majoritatea pacientilor sunt tineri, insa exista cazuri de DZ tip1 si la > 65 ani;

Simptomatologia clasica este prezenta, uneori insotita de scadere ponderala si intoleranta digestiva; perioada prediagnostica scurta;

Unii pacienti pot prezenta o perioada de ,,remisie, dupa inceperea insulinoterapiei;

Pacientii cu DZ tip1 dezvolta in principal complicatii cronice microvasculare(nefropatie,retinopatie,neuropatie);

Mortalitatea in DZ tip1 - de 4-7ori mai mare decat in populatia generala(deces prin IRC terminala sau accident acut coronarian)

Diabetul zaharat tip 2 caracterizare generala

Pacientii cu DZ tip 2 pot sa prezinte la debut simptomatologia clasica (polidipsie, poliurie, polifagie, scadere ponderala) sau pot fi asimptomatici

Uneori, DZ tip 2 poate fi diagnosticat odata cu complicatiile cronice

In general, pacientii cu DZ tip 2 nu dezvolta cetoacidoza decat in conditii exceptionale (infectii, traumatisme, stress chirurgical)

Pacientii cu DZ tip 2 pot sa dezvolte complicatii cronice microangiopate si macroangiopate

Decesul poate surveni mai ales ca urmare a complicatiilor cronice macroangiopate (IMA, AVC)

Factori de risc pentru DZ tip 2:

Persoane obeze, mai ales cele cu obezitate abdominal

Persoane cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat

Vrsta > 45 ani

Anumite minoriti etnice

Persoane cu afectare coronarian preexistent, afectare cerebrovascular, boala arterial periferic sau HTA Persoane cu dislipidemie

Femei cu istoric de diabet gestaional sau macrosomie

Femei obeze cu boala ovarelor polichistice

Persoane cunoscute anterior cu MGB/STG.

Circumstane de diagnostic pozitiv

n prezena semnelor clinice

ntmpltor

n prezena complicaiilor DZ

activ (screening)Depistarea activ

orice individ peste 45 de ani, cu repetare din 3 n 3 ani

la orice vrst la subiecii cu risc crescut de DZ, anual

subieci cu ereditate sigur, la rude de gradul I

supraponderali i obezi

femei care au nscut copii macrosomi

hipertensivi

subieci cu HDL sub 35 mg/dL i TG peste 250 mg/dL pacieni cu STG sau MGBTEHNICA DE EFECTUARE A TESTULUI DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL

TTGO se efectueaza dimineata, dupa minim 8 ore de repaus caloric(post nocturn);

In ultimele 3 zile anterioare testului, subiectul va avea o dieta libera, cu un continut minim de 150g HC;

Cu 24 ore inaintea testului nivel obisnuit al activitatii fizice;

Se vor consemna medicatia, prezenta unei stari febrile sau alta afectiune ce poate influenta TTGO;

Nu se fumeaza si se pastreaza repaos;

Initial se recolteaza o proba bazala de sange, apoi se ingera in 3-5 min. 75g gluc. anhidra dizolvata in 250-300 ml apa;

La 2 ore dupa aceasta se recolteaza a doua glicemie.

Criterii de interpretare a TTGOOBIECTIVELE MANAGEMENTULUI DZ

Mentinerea sau obtinerea unei stari generale bune, a unei calitati optime a vietii

Disparitia sau ameliorarea simptomelor de hiperglicemie

Atingerea tintelor controlului metabolic fara riscuri

Realizarea unei HbA1c 300 mg/24 ore) FG ( progresiv (cu 8-12 ml/min/an)

3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)

- intermediar (FG < 100 ml/min)

- avansat (FG < 70 ml/min)

HTA (( cu 5 mm Hg/an)

Morfopatologic: scleroz glomerular progresiv ( ( distrucie treptat a masei renale

Controlul glicemiei i al TA ncetinete progresia afectrii renaleSTADIUL V INSUFICIENA RENAL CRONIC TERMINAL

Apare dup 25-30 ani de evoluie a DZ

Proteinuria variabil

Eliminarea de uree urinar < 10 g/24 ore

FG < 10 ml/min

TA constant ( Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor i leziuni importante ale acestoraROLUL DIAGNOSTICULUI CLINIC N DEPISTAREA PRECOCE A ND

Valori ( ale TA: ameeli, cefalee, acufene, fosfene

Edeme

Sughi

( apetitului, greuri, vrsturi

( diurezei, urini colorate, tulburi, cu depozit gros

Halena uremic

Anemie: paloare, astenie fizic

Semne de insuficien cardiac

Prezena altor complicaii ale diabetului: retinopatie, macroangiopatie, neuropatie

( numrului de hipoglicemii nejustificate i ( necesarului de insulin

V. SCREENING-UL PENTRU MICROALBUMINURIE

Se recomand a se face anual, ncepnd de la:

- pubertate sau dup 5 ani de la debutul DZ 1

- diagnosticarea DZ 2, dup ce s-a realizat echilibrul glicemic i s-a exclus proteinuria clinic

Min. 3 determinri n decurs de 3-6 luni

- microalbuminurie persistent 2 din 3 determinri ntre 20-200 g/min

Neuropatia diabetica Neuropatia subclinic

Neuropatia clinic

Periferic (somatica) Vegetativ (autonom)Neuropatia diabetica somatica

Polineuropatia distal simetric Neuropatia diabetic acut Neuropatia diabetic hiposenzitiv Neuropatia motorie proximal a membrelor inferioare Mononeuropatiile Neuropatiile truncale.

1.Polineuropatia distal simetric Cea mai frecvent

Tulburri de sensibilitate (hiperestezie sau hiposensibilitate)

Membrele inferioare

Evoluie centripet

Disestezie

Anestezie dureroas

Agravare nocturn

Semne de disfuncie vegetativ

Piele uscat / aspect pseudo-inflamator

Sensibilitatea vibratorie / proprioceptiv

Atrofie i hipotonie muscular

2. Neuropatia diabetic acut Rar, dar caracteristic DZ

Instalare acut

Dureri intense n membrele inferioare

Caexie neuropat

Insomnie

Depresie

Impoten

3. Neuropatia diabetic hiposenzitiv Lipsesc acuzele subiective

Scdere / dispariie a sensibilitii dureroas, termic, vibratorie

Alterare variabil a funciilor vegetative

VCN ( Risc ( de leziuni cutanate

Evaluare cantitativ: determinarea pragului de electropercepie

4. Neuropatia motorie proximal a membrelor inferioare

Rar

Amiotrofii

Poliradiculopatia diabetic

Instalare acut / subacut

Topirea muchilor5. Mononeuropatiile

Cel mai frecvent: Nervii cranieni

Cubitalul Sciaticul popliteu extern

6. Neuropatiile truncale Rare

Instalare acut sau progresiv

Durere abdominal sau truncal unilateral

Mai frecvent T3 - T12Tratamentul neuropatiei periferice Echilibrare metabolic riguroas

AINS, analgezice opioide cu aciune central

Tranchilizante minore

Carbamazepina, Gabapentin

Antidepresive triciclice

TENS, electroacupunctura

Capsaicina

Vitaminoterapia, benfotiamina, acidul alfa-lipoic

Ionizri ale membrelor inferioare cu Xilin 1% i vit. B1

Balneofizioterapia (mofete, bi carbogazoase, ionizri)

Neuropatia diabetica autonoma

Functie pupilara anormala

Disfunctie autonoma sudomotorie

Neuropatie autonoma genito-urinara

Neuropatia autonoma gastro-intestinala

Neuropatia autonoma cardio-vasculara

Hipoglicemia neconstientizata

1. Functie pupilara anormala

Diminuarea adaptarii la intuneric

Semn Argyll-Robertsonare = pupile simetrice care se contracta cand privirea se focalizeaza pe un obiect apropiat (se acomodeaza), dar nu si atunci cand sunt expuse la lumina intensa (nu reactioneaza la lumina). Semnul mai este cunoscut si sub denumirea de pupile de prostituata (se acomodeaza dar nu reactioneaza) deoarece a fost initial descris in neurosifilis.

3.NEUROPATIA AUTONOMA GENITO-URINARA

Clasificare

Tulburari ale vezicii prin leziuni situate deasupra conului medular

Tulburari ale vezicii in leziuni ale conului medular, ale cozii de cal si/sau a inervatiei periferice.

Tulburari ale vezicii prin leziuni situate deasupra conului medular:

- tablou clinic: incotinenta, necesitate imperioasa de a urina, polakiurie

- mecanisme patologice (posibile forme mixte):

- hiperreflexia detrusorului: fara reziduu, flux uretral si sfinctere corecte; fara complicatii

- disinergie sfincteriana/detrusor: reziduu normal sau crescut; flux uretral cu mictiune sacadata; complicatii: presiune pe detrusor crescuta ( stagnare ( insuficienta renala (mai rapida decit la areflexia de detrusor). Tulburari ale vezicii in leziuni ale conului medular, ale cozii de cal si/sau a inervatiei periferice.

-tablou clinic:inceput greoi al mictiunii,incontinenta fara senzatie de presiune a vezicii

- cauza: areflexia detrusorului;reziduu vezical in cantitate mare, flux uretral fractionat. Complicatii:supradilatare,stazaIRC

4. Neuropatia autonoma gastrointestinala

Tulburari ale motilitatii esofagiene

Tulburari ale motilitatii gastrice gastropatia diabetica

Tulburari ale motilitatii intestinale:

Contipatia

Diareea

Incontinenta fecala

Tulburari ale motilitatii veziculei biliare litiaza biliara veziculara

TULBURARI NEUROGENE ALE FUNCTIEI SEXUALE MASCULINE

Tablou clinic

libido redus

tulburari de erectie (erectia spontana mentinuta = indiciu de tulburare psihogena)

ejaculare retrogada

5. Neuropatia cardio-vascularScreeningul neuropatiei autonome cardiace

American Diabetes Association Standard of Medical Care in Diabetes, 2007:

Screeningul neuropatiei autonome cardiace trebuie realizat in momentul diagnosticului DZ 2 si la 5 ani de la diagnosticul DZ1.

Neuropatia autonoma cardiaca este cea mai studiata si mai importanta forma de NA. Este sugerata de tahicardia de repaus, hipotensiunea ortostatica ( scaderea cu mai mult de 20 mmHg a TAS la trecerea in clinostatism), precum si de alte manifestari ale neuropatiei autonome: pupilare, sudomotorii, gastrointestinale si genitourinare.

Tratamentul hipotensiunii ortostatice Stoparea medicaiei care exacerbeaz hipotensiunea

Trecere treptat din clino n ortostatism

Ciorapi elastici Creterea moderat a aportului de sare Simpatomimetice (etilefrin - Effortil)

Mineralocorticoizi (9-(-fluorohidrocortizon 400 g/zi)

Antiinflamatorii nesteroidiene Derivaii de ergotamin (DH-ergotoxin 7 pic. de 3 X / zi)

Agoniti ai receptorilor (1 - Midodrin 2,5-10 mg/zi

Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 mg/zi p.o

Piciorul diabetic

Picior diabetic infecia, ulceraia i/sau distrucia esuturilor profunde, asociat cu anomalii neurologice i cu boal vascular periferic n diferite grade la nivelul membrelor inferioare.

Factori etiologici n patogenia piciorului diabeticDislipidemiile

Definirea termenilor

Dislipidemii Hiperlipidemii Valorile normale

- colesterol seric total < 190 mg/dl (< 5 mmol/l)

- trigliceride serice < 180 mg/dl (< 2 mmol/l)

- colesterol - HDL > 40 mg/dl (> 1 mmol/l)

- colesterol - LDL < 115 mg/dl (< 3 mmol/l)

Obiectivele terapeuticeImportana dislipidemiilor Impactul epidemiologic

- boli populaionale

- n Romnia: 55% din populaia ntre 20 i 60 ani

Impactul biologic: risc cardio-vascular

risc de pancreatit acut

Impactul economicLipoproteinele Asocieri moleculare dintre diferite componente lipidice sanguine (TG, colesterol, fosfolipide, AG) i proteinele circulante

Constituite din:

- partea transportat: AG esterificai sub form de TG i esteri de colesterol

- transportorul: apoproteine

Rolul apoproteinelor:

- structural

- funcional: legarea de receptori

activarea sau inhibarea unor enzime

(LPL, LCAT)Structura lipoproteinelor

Clase majore lipoproteice Chilomicronii 90% TG

VLDL 60% TG, 12% colesterol

IDL forme tranzitorii; 30% colesterol, 40% TG

LDL 60% colesterol

- fenotip A

- fenotip B

- fenotip intermediar

HDLClasificarea dislipidemiilor (Frederickson) Tipul I chilomicronemie bazal

Tipul IIa hiper - LDL

Tipul IIb hiper - LDL i hiper - VLDL

Tipul III cu IDL n condiii bazale

Tipul IV hiper VLDL

Tipul V chilomicronemie bazal + hiper - VLDL

Tipul VI hiper - HDLClasificarea dislipidemiilor (Asociaia European de ateroscleroz)Etiopatogenia dislipidemiilor Factori genetici

- defect cromozomial monogenic (ex. HLP tip IIa)

- defect cromozomial poligenic

Factori ctigai

- excesele alimentare

- abuzul de alcool

- fumatul

- sedentarismul

- stress-ul

- obezitatea

- diverse boli: DZ dezechilibrat, hipotiroidismul, sdr. Nefrotic,colestaza - unele medicamente: corticoizii, contraceptivele orale Mecanisme patogenetice Creterea sintezei sau produciei lipoproteice

- diet hipercaloric, hiperlipidic, hipercolesterolic, bogat n glucide simple ( ( fluxul de AGL spre ficat ( ( ( VLDL ( ( IDL i LDL

Diminuarea catabolismului lipoproteic

- ( activitii LPL ( hiperchilomicronemie i/sau ( VLDL

- absena receptorilor LDL sau ( activitii lor ( ( LDL

- anomalii ale Apo E ( IDL nu mai sunt recunoscute de receptorii LDL ( hiperlipidemia mixt sever

Combinarea mai multor factori i mecanisme de producere

Particulele LDL mici i dense Se asociaz cu un risc coronarian triplu Aterogenicitatea lor este atribuit:

Afinitii lor mai reduse pentru receptorul LDL: au o remanen crescut n circulaie Abilitii lor de a ptrunde mai repede n peretele arterial Susceptibilitii lor crescute la oxidare

Aderenei lor mai crescute fa de proteoglicanii din peretele arterialHiperTG se coreleaz cu concentraii crescute de LDL mici i denseTablou clinic Xantoame de tip eruptiv, tendinos, tuberos, palmar

Xantelasma

Arc cornean

Lipemia retinalis

Dureri abdominale, manifestri de pancreatit

Manifestri ale ATS cerebrale, coronariene i periferice

Simptome osteo-articulare (rar)Investigaii paraclinice Aprecierea aspectului plasmei sau serului dup 24 de ore de la recoltare i pstrare la frigider (+ 40C) Dozarea colesterolului total i a TG

Dozarea HDL-colesterolului

Calculul LDL-colesterolului (formula lui Friedwald):

LDL-col = colesterol total HDL-col TG/5 (mg/dl)

LDL-col = colesterol total HDL-col TG/2,2 (mmol/l)

Condiie: TG < 400 mg/dl

Alte metode (electroforeza, ultracentrifugarea, dozarea apoproteinelor) Depistarea dislipidemiilor Ideal: screening sistematic la ntreaga populaie cu vrsta > 20 ani

Practic: la grupele cu risc crescut

Grupele cu risc crescut la care se recomand depistarea dislipidemiilor Bolnavi cu boli cardio-vasculare aterosclerotice

Persoane cu factori de risc cardiovascular

Persoane cu arc cornean sau xantomatoz

Rudele de gradul I ale persoanelor de la punctele 1 i 2 Depistarea complet

- determinarea CT, TG, HDL-col

- recoltare dimineaa, dup 8-12 ore de post

- recomandat la persoane cu boli cardio - vasculare ATS

DZ

xantomatoz

Depistarea parial

- determinarea doar a colesterolului total

- recoltare n orice moment al zilei

- recomandat la persoanele care au i ali factori de risc

rudele de gradul I ale celor cu BCV ATS

alte persoane care se prezint la consultaie

Dislipidemiile aterogene Hipercolesterolemie de grani (190-249 mg/dl)

Hipertrigliceridemie > 180 mg/dl

Scderea colesterolului HDL < 40 mg/dl la brbai

< 50 mg/dl la femei

Modificarea LDL care devin mici i dense Dislipidemiile secundare Hipercolesterolemii hipotiroidie, colestaz, sindrom nefrotic, sarcin, medicaie cu tiazide i progesteron

Hipertrigliceridemie DZ necontrolat, sindrom nefrotic, insuficien renal cronic, paraproteinemie

Hiperlipidemie mixt DZ necontrolat, sindrom nefrotic, medicaie cu tiazide, corticosteroizi, progestageni Complicaii i asocieri morbide Patologia cardio-vascular aterosclerotic

Pancreatita acut

Diabetul zaharat

Obezitatea

Hipertensiunea arterial

Sindromul X metabolicManagement-ul dislipidemiilor Stabilirea obiectivelor

Optimizarea stilului de via

- dieta hipolipidic

- exerciiul fizic

Tratamentul medicamentosPrincipiile dietei hipolipidice Adaptarea aportului caloric n funcie de necesiti i greutatea corporal

Reducerea aportului caloric provenit din lipide < 30%

Scderea lipidelor saturate la 1/3 din totalul lipidelor

Lipidele mononesaturate i cele polinesaturate (forma cis) vor reprezenta baza aportului lipidic (cte 1/3)

Scderea aportului de colesterol < 300 mg/zi

Creterea aportului de glucide complexe (50-55%)

Fibrele alimentare 20-30 g/zi

Glucidele simple 10% din necesarul caloric

Alcoolul va fi suspendat sau mult limitat

Evitarea fumatului

Dieta trebuie negociat cu pacientul

Control la 3 luni

Scade colesterolul cu 10-20%

Exerciiul fizic

Scade trigliceridele

Crete HDL-colesterolul

Tratamentul medicamentosRezinele (Colestiramina)

Mecanism de aciune

- blocheaz circuitul enterohepatic al acizilor biliari

- activeaz transformarea colesterolului n acizi biliari

- stimuleaz captarea LDL pe calea receptorilor LDL

Efecte secundare - disconfort abdominal, constipaie, diaree, creterea TG, ( absorbiei altor medicamente

Contraindicaii - obstrucie biliar complet, ulcer peptic, sarcin

Monitorizare - leucocite Acidul nicotinic i derivaii (Acipimox) Mecanism de aciune

- inhib eliberarea AG din depozite

- ( sinteza i secreia de VLDL

Efecte secundare - prurit, greuri, congestia feei, vrsturi

Contraindicaii - insuficien hepatic, infarct miocardic recent, cardiopatie congestiv, gut, sarcin, ulcer gastric

Monitorizare - glicemie, teste funcionale hepatice, acid uric

Uleiul de pete

Conine AG polinesaturai omega 3

Inhib sinteza i secreia de VLDLFibraii Mecanism de aciune

- PPAR ( exprimarea genei LPL

exprimarea genei Apo A I i Apo A II

diminuarea genei Apo C

( activeaz LPL

stimuleaz catabolismul LDL i VLDL

inhib lipoliza TG din adipocite

( concentraia LDL mici i dense

( HDL de volum crescut

( hiperlipemia postprandial

( fibrinogenul ( efect antitrombogen

Efecte secundare - disconfort abdominal, greuri, erupii, mialgii (miopatie), ( efectul anticoagulantelor

Contraindicaii - insuficien hepatic, renal, sindrom nefrotic, sarcin, alptare

Monitorizare - teste funcionale hepatice, creatin-kinaza

Preparate - fenofibrat, bezafibrat, ciprofibrat, gemfibrozil

Statinele Mecanism de aciune

- inhib HMG-CoA reductaza, deci sinteza colesterolului

- ( sinteza receptorilor LDL, deci catabolizarea acestuia

- ( procentul de LDL mici i dense

- ( oxidabilitatea LDL

- ( fibrinogenul, Lp(a), PAI-1 ( efecte favorabile pe sistemul de coagulare-fibrinoliz

Efecte secundare flatulen, ( enzimelor hepatice i musculare, erupii

Contraindicaii boli hepatice active, sarcin, alptare

Monitorizare - teste funcionale hepatice, creatin-kinaza

Preparate - rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin Indicaii de utilizare a claselor de hipolipemianteEfecte lipidice ale normolipemiantelor

CLASIFICAREA GREUTII N FUNCIE DE VALORILE IMC (KG/M2)HIPERURICEMIADefiniieValori normale

3 - 7 mg% la brbai

3 - 6 mg% la femei (nainte de menopauz)

dup menopauz se egalizeaz valorile la ambele sexe

Prevalen 2 - 13,2% (hiperuricemia)

1,3 - 3,7% (guta)Sursele acidului uric

Sinteza de novo sursa principala

Alimentatie

Metabolismul purinelor

Eliminarea

Renal (2/3):

(400-700 mg/24 de ore)

Clearance-ul acidului uric:

10 ml/min

Uricoliz intestinal (1/3)

Etiopatogenie

Hiperuricemiile pot fi primare, ca urmare a unor defecte motenite n sinteza purinelor sau secundare unor boli sau situaii.

Din punct de vedere etiopatogenic, hiperuricemiile se clasific astfel :

Primara

Idiopatic (posibil genetic): produciei de novo eliminrii

Secundare Produciei Hemolize cronice

Miolize cronice

Tratament cu citostatice

Eliminrii

Insuficien renal cronic

Scderea reabsorbiei tubulare (stri de acidoz)

Din punct de vedere anatomoclinic, se disting trei forme eseniale:

a. Hiperuricemia asimptomaticb. Criza acut de gut: depunerea UMS n articulaie fagocitarea n PMN enzime proteolitice lizozomale inflamaie

c. Guta cronic: toful gutos (un depozit de cristale fine de urat de sodiu, inconjurat de o reacie cronic cu mononucleare i de un granulom format din celule gigante i epiteliale ). Tofii se localizeaz n cartilajul articular i n osul subiacent, n sinovial, tendoane, burse i alte structuri periarticulare, n epifiz, esuturi subcutanate i n interstiiul renal.

Tablou clinic Artrita acuta gutoas

Mai frecvent la brbai

Debut acut, de obicei noaptea, cu durere articular, puternic + inflamaie (roea, tumefacie, cldur local) stare febril De regul monoarticular

Articulaia cel mai frecvent interesat: articulaia metatarsofalangian a degetului I (podagr), dar i articulaiile tarsului, gleznele, genunchii

Uneori, debutul este brutal (minute, cteva ore) cu semne foarte intense; febra, alterarea strii generale sugernd o infecie a articulaiei

Dureaz de la cteva zile (forma uoar) pn la mai multe sptmni (forma sever) Evoluie n pusee repetate declanateexcese alimentare, traumatisme, intervenii chirurgicale, consum de alcool, tratament hipouricemiant, infarct miocardic, accident vascular cerebral Artrita acut gutoas

Guta cronic

Tofui gutos

25-50% din cazuri Apar, de obicei, dup o perioad lung de evoluie a hiperuricemiei, cu repetate pusee de artrit acut gutoas

Se prezint ca mici tumorete superficiale, nedureroase, alb-glbui pe degete, n palm, n talp, ce cresc n volum; pot ulcera, lsnd s curg o magm alb, cremoas (lapte de urat) Artropatia gutoas cronic

deformri articulare prin tofi

Tablou clinic Manifestri reno-urinare

Litiaza renal

20% dintre pacienii cu hiperuricemie i uraturie >700 mg/zi

Nefropatia uratic

cristale de urat monosodic n medular

Nefropatia uric

precipitarea acidului uric n tubi

cauz reversibil de IRA

Tof gutos

Tof gutos

Artropatie gutoas cronicExplorri paraclinice uratemia crescut (>7 mg%)

uraturia crescut (>700 mg/24 h) teste inflamatorii: VSH, CRP, leucocitoz

creatinina seric (N, )

examenul lichidului sinovial (lumin polarizat) cristale radiografie articular = tofi ecografie de ci urinare = litiaz renalArtrita gutoas acutcristale n lichidul articular

Gut cronic modificri radiologiceCristale de acid uric n urin

Diagnostic pozitiv

Hiperuricemia asimptomatic

diagnostic ntmpltor

Artrit acut gutoas

pusee repetate cu perioade asimptomatice

uratemia

examenul lichidului sinovial: cristale de urat n lumin polarizat

uraturia (sau sau N)

Guta cronic

istoric

clinic (tofi, colic renal)

ecografic (litiaz renal)

radiologic (lacune osoase)Diagnostic diferenial

Artrita acut: - poliartita reumatoid; forme mixte (G + PR)

- artrite traumatice

- artrite infecioase

- celulite

- bursite

- tendinite

- pseudoguta (condrocalcinoza)

Guta cronic: - artroze

- poliartrita reumatoid

Tratament

Obiectivele terapiei sunt :

combaterea hiperuricemiei asimptomatice

remisiunea puseului de artrit acut i prevenirea unor noi atacuri

prevenirea gutei cronice (tratament de lung durat).

Hiperuricemia asimptomatic msuri igieno-dietetice

tratament farmacologic (ca n guta cronic), este rezervat numai persoanelor crora li se administreaz tratament citostatic pentru neoplazii

Tratamentul artritei acute gutoase

Msuri igieno-dietetice

Msuri igienice: repaus al articulaiilor afectate

Msuri dietetice: - alimentaie srac n purine

- proteine sub 0,5 g/kg corp/zi

- lichide - pentru o diurez peste 2l / zi

- legume i fructe (pentru alcalinizarea urinii (este de dorit un pH ct mai aproape de 7)

!!!!!! - interzicerea consumului de alcoolConinutul n purineAliment Purine mg/100g

Ciocolat 1900

Cacao 620

Momie 990

Creier 195

Ficat 93

Carne de porc

70

Carne de vit 40-50

Rinichi 80

Scrumbii 790

Sardele 130

Linte, spanac 70

Ciuperci, fasole 50Tratamentul gutei cronice

Msuri dietetice

Inhibitori ai sintezei de acid uric

Droguri ce cresc eliminarea uratului prin urin

Msuri dietetice

scderea aportului de purine

interzicerea alcoolului

evitarea postului prelungit (cura de slbire)

aport de lichide pentru diurez > 2 litri/zi

consum crescut de fructe i legume

alcalinizarea uriniiRegimul de via

repaus al articulaiilor afectate

(n cazul atacului acut de gut)

evitarea efortului fizic intens i a ortostatismului prelungit (pentru prevenirea unor noi atacuri)

Uricoeliminatoarele