Embed Size (px)
Citation preview
1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar tiroid dan paratiroid
MakroskopisSecara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.
B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:1. A. thyroidea superior (arteri utama).2. A. thyroidea inferior (arteri utama).3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.
anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
1
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak)
MikroskopisSecara histologi , parenkim kelenjar ini terdiri atas:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.
Makroskopis
Kelenjar paratiroid kecil, kuning kecoklatan oval, biasanya terletak antara garis lobus posterior dari kelenjar tiroid dan kapsulnya. Ukurannya kira2 6x3x2 mm. Beratnya 50 mg.Biasanya 2 pada tiap sisi, superior dan inferior. Normalnya paratiroid posterior bergeser hanya pada kutub paratiroid posterior, tapi bisa juga turun bersama timus ke thorax atau pada bifurcation karotis.
2
Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan daripada inferior dan biasanya terlihat di tengah garis posterior kelenjar tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat bervariasi pada beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bias tanpa selubung fascia tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat kutub inferior.
VascularisasiKelenjar paratiroid divaskularisasi oleh a. tiroid inferior atau dari anastomose antara pembuluh darah superior dan inferior. Kira2 1/3 kelenjar paratiroid pada orang2 punya 2 atau lebih arteri paratiroid Sistem LimfatikPembuluh limfe ada banyak dan diasosiasikan dengan kelenjar tiroid dan tymus.
Innervasia. Symphathetic -- dari ganglia cervical superior atau middle atau oleh plexus pada fascia lobus posterior.b. Aktivitas paratiroid -- dikontrol oleh level Ca dalam darah
Mikroskopis
Kelenjar Paratiroid
Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk ovoid dan melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid.Sepasang dari kelenjar ini menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid.Sedang sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi letaknya bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid.Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul jaringan ikat kendor yang kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini memebentuk septa yang masuk ke dalam kelenjar.
Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :1. Chieff cell (principal cell) : Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang terbanyak dalam kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath hormone)2. Oxyphiel cell Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell
3
tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui.
2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia tiroksin
peranan Iodium terhadap Pembentukan hormon tiroid
Iodide Trappingyaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.
Iodinasi tirosindimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).
Perangkaian iodotironilyaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.
4
MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.
fungsi hormon tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin
5
dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
6
Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20 hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-koloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T4), satu molekul diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T3). Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (throid stimulating hormone (TSH)). Rangkuman dari berbagai langkah sintesis dan sekresi hormon tiroid dapat dilihat dalam gambar disamping
Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula oleh thyroid releasing hormon (TRH), suatu neurohormon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin hipofisis Peningkatan kadar hormon tiroid akan menimbulkan umpan balik negatif (negative feedback) menghambat
7
hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang lebih banyak dan pelepasan TRH dari hipotalamus (gambar dibawah)
Mekanisme transport hormon tiroid dalam darahSetelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.
Efek terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.
8
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel
tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997).Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.
9
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukankarbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
Pengaturan sekresi dan mekanisme umpan balik
Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon
Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar
10
hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.
Pada hipertiroid , peradangan kelenjar tiroid maupun adanya neoplasma atau tumor kelenjar gondok, maka kelenjar itu akan membesar, berupa benjolan atau massa yang bisa diraba pada leher tengah bagian depan. Ciri khasnya : benjolan itu akan turut bergerak saat penderita melakukan gerakan menelan. Artinya bila penderita disuruh melakukan gerakan menelan, maka si benjolan tadi bergerak keatas dan kebawah, sesuai dan mengikuti irama gerakan menelan si penderita.
3. Memahami dan menjelaskan hipotiroid dan hipertiroid
HIPOTIROID
DEFENISI
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.
Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema
ETIOLOGI
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
11
Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negaraterbelakang.
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
PATOFISIOLOGI
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
12
KLASIFIKASI
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintasSentral (HS) Primer HP (“transient”)Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus
1 hipo atau agenesis kelenjar tiroid
1 tiroiditis de Quervain
1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis2 nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)
3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum
3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis hormon
4 hipotiroidisme neonatal sepintas.
4 infeksi (sarcoidosis, histiosis)
5 hipotiroidisme transien (sepintas)
13
MANIFESTASI KLINIK
Kulit dan rambut
Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
14
Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
Tidak tahan dingin
Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
Muskuloskeletal
Volume otot bertambah, glossomegali
Kejang otot, kaku, paramitoni
Artralgia dan efusi sinovial
Osteoporosis
Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
Kadar fosfatase alkali menurun
Neurologik
Letargi dan mental menjadi lambat
Aliran darah otak menurun
Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek tendon)
Ataksia (serebelum terkena)
Gangguan saraf ( carfal tunnel)
Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
Kardiorespiratorik
Bradikardi, disritmia, hipotensi
Curah jantung menurun, gagal jantung
Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
Penyakit jantung iskemic
Hipotensilasi
Efusi pleural
15
Dispnea
Gastrointestinal
Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
Renalis
Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
Retensi air (volume plasma berkurang)
Hipokalsemia
Hematologi
Anemia normokrom normositik
Anemia mikrositik/makrositik
Gangguan koagulasi ringan
Sistem endokrin
Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
Gangguan fertilitas
Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat hipoglikemi
Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak
Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.
16
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Anamnesis :
1. Apakah berasal dari daerah gondok endemik?
2. Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?
3. Adakah keluarga yang struma?
Perkembangan anak. Gejala klinis : Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar
hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak
menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.
Laboratorium :
Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum.
T3, T4, TSH.
Radiologis :
USG atau CT scan tiroid.
Tiroid scintigrafi.
Umur tulang (bone age).
X-foto tengkorak .
Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :
In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).
Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)
Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:
Pemeriksaan primer TSH.
Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang
sama, bila hasil T4 rendah.
Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai cut-off adalah
25µU/ml. Bila nilai TSH <25µU/ml dianggap normal; kadar TSH >50 µU/ml
dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4
plasma. Bila kadar TSH tinggi > 40 µU/ml dan T4 rendah, < 6 µg/ml, bayi diberi
terapi tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar TSH
diantara 25-50 µU/ml, dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.
Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.
Diagnosis Banding
Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan faal tiroid secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+),
miksedema (-), retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21
KOMPLIKASI
17
1. Meningkatkan kolesterol
2. Iskemia / infark miokard
HIPERTIROID
DEFINISI
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksikosis hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respons jaringan – jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.
ETIOLOGI
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
- Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.
- Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita
KLASIFIKASI
a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
1. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.
c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
18
d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
ETIOLOGIPenyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.
PATOGENESISPada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]; . Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan responsivitas imun; (4) infeksi bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid . Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblas orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti, dan edema konjungtiva dan periorbita . Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblas pada tempat-tempat ini. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk takikardi, tremor, berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal; jadi pada penyakit Graves, tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.
MANIFESTASI KLINIS
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya
19
terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopatisering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.
KOMPLIKASI
Terjadi krisis tirotoksik (tyroid storm)
PROGNOSIS
Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.
4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipotiroid dan hipertiroid
HIPOTIROID
Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari perkembangan
klinis dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan tingkat darah
normal T4 TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah atau
mengganti produksi endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan
dosis harian konstan levothyroxine (LT4).
Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu.
Diduga dosis penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan
muda dan sehat. Pada pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik
diketahui, pengobatan harus dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis
setengah diharapkan, dan dosis harus disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih
cepat dari 4-6 minggu.
Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena
keterlambatan hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan
waktu beberapa bulan. Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan
evaluasi klinis tahunan dan pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala
dan tanda-tanda overtreatment, yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup,
20
kelelahan, sakit kepala, rangsangan meningkat, sulit tidur, tremor, dan angina
mungkin.
Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine
terapi kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan
hipotiroidisme klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs
kombinasi kesakitan tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan,
kualitas hidup, kolesterol total, LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu,
monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.
Hipotiroidisme subklinis
Kontroversi yang signifikan tetap ada mengenai pengobatan pasien dengan
hipotiroid ringan. Beberapa berpendapat bahwa pengobatan pasien meningkatkan
gejala, mencegah pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka, dan mungkin
memiliki manfaat kardioprotektif.
Ulasan oleh Angkatan US Preventive Services Task dan panel independen ahli
menemukan bukti meyakinkan untuk merekomendasikan pengobatan agresif
pasien dengan tingkat TSH dari 4,5-10 mIU / L.
The Endocrine Society merekomendasikan penggantian tiroksin pada wanita
hamil dengan hipotiroidisme subklinis ; American College of Obstetricians dan
Gynecologists tidak merekomendasikan hal ini sebagai tindakan rutin .
Ultrasonografi mungkin memiliki nilai prognostik pada hipotiroidisme subklinis.
Dalam sebuah penelitian di Italia, pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka
terjadi lebih sering pada pasien yang ultrasonografi tiroid scan menunjukkan
hypoechogenicity difus (indikasi tiroiditis kronis).
Setelah hipotiroidisme subklinis ditangani berdasarkan kasus demi kasus adalah
wajar. Pengobatan hipotiroidisme subklinis telah terbukti mengurangi kolesterol
total, kolesterol non-HDL, dan apolipoprotein B, dan untuk mengurangi kekakuan
arteri dan tekanan darah sistolik. Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis
bersamaan dan anemia defisiensi besi, suplemen besi mungkin tidak efektif jika
LT4 tidak diberikan.
The American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)
merekomendasikan pedoman pengobatan diindikasikan pada pasien dengan
tingkat TSH di atas 10 mIU / mL atau pada pasien dengan tingkat TSH antara 5
dan 10 mIU / ml dalam hubungannya dengan gondok dan / atau positif antibodi
antitiroid peroksidase, sebagai pasien ini memiliki tingkat tertinggi pengembangan
menjadi hipotiroidisme terbuka. Dosis awal 25-50 mcg / d LT4 dapat digunakan
dan dapat dititrasi setiap 6-8 minggu, untuk mencapai target TSH antara 0,3 dan 3
mIU / mL.
21
Myxedema koma
Pendekatan yang efektif adalah dengan menggunakan LT4 intravena dengan dosis
4 / kg mcg berat badan tanpa lemak, atau sekitar 200-250 mcg sebagai bolus
dalam dosis tunggal atau terbagi, tergantung pada risiko pasien penyakit jantung
diikuti oleh 100 mcg 24 jam kemudian dan kemudian 50 mcg setiap hari IV atau
PO bersama dengan dosis stres glukokortikoid intravena. Penyesuaian dosis
kemudian dapat dibuat berdasarkan klinis dan laboratorium bersama dengan dosis
stres glukokortikoid intravena. Penggunaan triiodothyronine intravena adalah
kontroversial dan berbasis pada pendapat ahli. Ia memiliki frekuensi yang lebih
tinggi dari Adverse Cardiac Events dan umumnya dicadangkan untuk pasien yang
tidak membaik secara klinis pada LT4. LT3 dapat diberikan awalnya sebagai IV
10 mcg bolus dan diulang setiap 8-12 jam sampai pasien dapat mengambil
pemeliharaan dosis oral T4. Usia lanjut, terapi dosis tinggi T4, dan komplikasi
jantung memiliki asosiasi tertinggi dengan kematian.
Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi trakeo;
operasi jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum
dalam pengobatan hipertiroidisme.
Konsultasi
Pasien dengan tiroid nodular, nodul tiroid yang mencurigakan, atau gejala tekan
seperti disfagia, wanita hamil; pasien dengan mendasari gangguan jantung atau
gangguan endokrin lainnya; orang muda dari 18 tahun, dan mereka tidak responsif
terhadap pengobatan harus dirujuk ke endocrinologist.
Beberapa pasien dengan tiroiditis dapat menjadi hipertiroidisme (atau gejala yang
konsisten dengan hipertiroidisme) sebelum mengembangkan hipotiroidisme dan
dapat mengambil manfaat dari konsultasi dengan endocrinologist.
Diduga myxedema koma adalah keadaan darurat medis dengan risiko tinggi
kematian yang membutuhkan inisiasi parenteral (intravena) LT4 dan
glukokortikoid sebelum konfirmasi laboratorium. Konsultasi endokrinologi
mendesak harus diperoleh.
Jarang peningkatan ukuran gondok pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun
bisa limfoma dan harus dievaluasi oleh endocrinologist.
22
Diet
Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk hipotiroidisme.
Hipotiroidisme subklinis telah terlihat pada frekuensi meningkat pada pasien
dengan asupan yodium lebih besar. Organisasi Kesehatan Dunia
merekomendasikan asupan iodium harian diet 150 mcg untuk orang dewasa, 200
mikrogram untuk ibu hamil dan menyusui, dan 50-120 mcg untuk anak-anak.
Aktifitas
Pasien yang mengalami hypothyroid memiliki hipotonia umum dan mungkin
berisiko untuk cedera ligamental, terutama dari kekuatan yang berlebihan di
seluruh sendi. Dengan demikian, pasien harus berhati-hati dengan kegiatan
tertentu, seperti olahraga kontak atau kerja fisik yang berat.
Pasien dengan hipotiroidisme tidak terkontrol mungkin mengalami kesulitan
mempertahankan konsentrasi rendah stimulus kegiatan dan mungkin telah
memperlambat waktu reaksi. Pasien harus berhati-hati jika suatu kegiatan
memiliki risiko cedera (misalnya, menekan operasi atau alat berat, mengemudi).
Hormon tiroid
Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis µg/kg BB/hari
0-3 bulan3-6 bulan6-12
bulan1-5 tahun
2-12 tahun
> 12 tahun
10-158-106-85-6
4-5
2-3
Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic
trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis
pemberian + 100 μg/m2/hari.
Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4,
dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
Obat Hipotiroid
THYRAX nama generik Natrium l-Tiroksin.
23
INDIKASI
Hipotiroidisme karena berbagai macam sebab.
Menekan kadar TSH (hormon perangsang tiroid) pada
keadaan goiter, nodulus, & setelah pengobatan kanker
tiroid dengan radiologi dan atau pembedahan.
Menekan efek goitrogenik dari obat-obat lain, untuk
diagnosis, & pada penekanan tes.
Hipertiroidisme, penyakit jantung dan pembuluh darah dan atau miksoedema
berat dan yang lama terjadi. Interaksi obat : antikoagulan oral, antidiabetik,
Digitalis, Kolestiramin, Fenitoin.
EFEK SAMPING Takhikardia, kegugupan, gemetar, sakit kepala, kemerahan
pada leher & wajah, berkeringat, kehilangan berat badan.
KEMASAN Tablet 100 mcg x 100 biji.
DOSIS
1. Dewasa : diawali dengan 0,05-0,1 mg/hari. Peningkatan dosis harian tiap 2
minggu sebesar 0,025-0,05 mg sampai hasil yang diinginkan tercapai.
Pemeliharaan : 0,1-0,2 mg/hari.
2. Hipotiroidisme ekstrem, pasien berusia lanjut atau pasien dengan kelainan jantung
dan pembuluh darah : diawali dengan 0,0125-0,025 mg/hari.
Dosis Anak
Anak
berusia
lebih dari 12
tahun : 150-200 µg/hari.
Anak
berusia 6-12
tahun : 100-150 µg/hari.
Anak
berusia 1-5
tahun : 75-100 µg/hari.
Anak
berusia 6-12
bulan : 50-75 µg/hari.
Anak 25-50 µg/hari.
24
berusia
kurang dari
6 bulan :
Follow Up
Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan
dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan
gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama
mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.
2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.
Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan,
selanjutnya tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.
Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3
bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat
badan, perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang
sudah bersekolah.
Umur tulang dipantau tiap tahun.
Rawat
Kebanyakan pasien dapat diobati dalam suasana rawat jalan. Pasien dengan
hipotiroidisme berat, myxedema, memerlukan manajemen yang agresif dalam
suasana rawat inap. Overreplacement dengan LT4 endapan tachyarrhythmias
mungkin atau, jarang, badai tiroid, yang mungkin memerlukan rawat inap. Risiko
lebih tinggi dengan T3. Pasien yang memerlukan jangka panjang makan tabung
terus menerus memerlukan penggantian IV LT4,
Perawatan Rawat Jalan Setelah dosis terapi yang sesuai diperoleh, pasien dapat
dipantau setiap tahun atau setiap semester dengan evaluasi laboratorium dan
pemeriksaan fisik. Pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid sebagai dosis
tunggal pada pagi hari untuk menghindari insomnia. Hormon tiroid yang lebih
baik diserap di usus halus, sehingga penyerapan dapat dipengaruhi oleh negara-
negara malabsorptive, penyakit usus kecil, dan usia pasien. Banyak obat
(misalnya, besi, kalsium karbonat, aluminium hidroksida, sukralfat [Carafate])
dapat mengganggu penyerapan. Tekankan kepatuhan yang tepat pada setiap
kunjungan. Sebuah studi oleh Zamfirescu dan Carlson menyarankan asetat
kalsium dapat mengganggu penyerapan levothyroxine juga. Selain itu, memantau
pasien untuk tanda-tanda kelebihan dosis (misalnya, gugup, jantung berdebar,
diare, keringat berlebihan, intoleransi panas, nyeri dada). Memantau denyut nadi,
tekanan darah, dan tanda-tanda vital. Pada anak-anak, tidur denyut nadi dan suhu
25
basal dapat digunakan sebagai panduan untuk respon klinis yang memadai untuk
pengobatan.
HIPERTIROID
Terapi Hipertiroid
Tujuan pengobatan hipertiroid adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan, dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi total).
1. Obat Antitiroid
Kelompok Obat EfeknyaObat Anti tiroid
Propiltiourasil (PTU)
Metimazol (MMI)
Karbimazol (CMZ)
Antagonis adrenergic-β
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Bahan mengandung iodine
Kalium iodide
Solusi lugol
Natrium ipodat
Asam iopanoat
Menghambat sintesis hormone tiroid dan bersifat imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 –T3).
Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan.
Menghambat keluarnya T3 dan T4. Menghambat T3 dan T4 serta produksi T3 ekstrasistol.
26
Obat lainnya
Kalium perklorat
Litium karbonat
Glukokortikoids
Menghambat transport yodium, sintesis dan keluarnya hormon.
Memperbaiki efek hormon di jaringan dan imunologis
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :
a. Pasien umur 35 tahun atau lebih.
b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi.
c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid.
e. Adenoma toksik dan goiter multinodular toksik.
Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipotiroidisme dan tiroiditis.
3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:
a. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar.
b. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.
c. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
d. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.
e. Pasien berusia muda dengan struma besar serta tidak berespon terhadap obat antitiroid.
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid, kemudian diberi cairan kalium iodide 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari, selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa seperti telah disebutkan diatas, dibedakan dalam hal :
27
1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras daripada yang lainnya.
Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.
Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.
Pemeriksaan Sidik Tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga nodul dingin.
Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan abtara yang padat dan cair. Selain itu dengan berbagai penyempurnaan sekaran USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari sidik tiroid.
28
Gambran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran. Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG ialah:
Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis. Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu suatu
lingkaran hipoekoik disekelilingnya. Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo. Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.
Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata bahwa halo dapat pula ditemukan keganasan.
Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotop,USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan karena dapat dilakukan tanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman dapat dilakukan pada orang hamil atau anak-anak dan lebih dapat membedakan antar yang jinak dan ganas.
Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid
Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-pemeriksaan penting lain yang dapat dilakukan ialah:
1.Biopsi aspirasi jarum halus
Pada masa sekarang dilakukan dengan jarum halus biasa yitu Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA) mempergunakan jarum suntik no.22-27. Cara ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsi cara lama (jarum besar) , biopsi jarum halus tidak nyeri tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas. Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negatif palsu biasanya karena lokasi biopsi yang kurang tepat , teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik dibuatnya. Hasil positif palsu dapat terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.
2. Termografi
Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila <0,9°C. Pada penelitian Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.
Petanda Tumor ( Tumor Maker)
Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda tumor. Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum yang mempunyai nilai yang bermakna.
29
Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml. Tampaknya tidak ada korelasi yang jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.
Terapi
Pada struma yang besar yang menyebabkan keluhan mekanis, perlu dilakukan strumektomi. Selanjutnya untuk nodul tiroid yang bukan tiroditis atau keganasan maka pengobatan yang dianjurkan adalah sebagai berikut:
1. Apabila didapatkan nodul hangat dapat diberikan preparat L-Thyroxin selama 4-5 bulan dan kemudian sidik tiroid dapat diulang. Apabila nodul mengecil maka terapi ini dapat diteruskan namun apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan biopsi aspirasi atau operasi. Nodul panas dengan diamter < 2,5cm observasi saja, tetapi kalau > 2,5 cm terapinya ialah operatif karena dikhawatirkan mudah timbul hipertiroidisme.
2. Pada kista tiroid, pengobatannya ialah dengan aspirasi yang dapat diulangi sampai ditemukan nodul kurang dari 10mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini penyembuhan dapat terjadi pada 70-85% kasus. Apabila dengan cara ini nodul tidak mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi.
Tindakan dalam pengelolaan nodul tiroid ini tergantung dari diagnosis dan keadaannya, dapat bervariasi antara pembedahan yang radikal sampai blokade TSH saja denag L-Thyroxin atau sama sekali tidak dilakukan apa-apa.
PENATALAKSANAAN BEDAH
Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :
1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid, tiroidektomi subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular toksik atau eksisi adenoma toksik.
2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.
3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.
4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.
Reseksi Subtotal
Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar yang dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada beberapa pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai
30
reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus superior, ia menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi, perhatian cermat diberikan pada hemostasis.
Lobektomi Total
Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.
Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum Berry). Nervus ini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah ligemntum dan biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.
Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.
Komplikasi Tiroidektomi
1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah, tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien ke kamar operasi.
2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.
3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus laryngeus superior.
4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan. Hal ini dirujuk pada ‘throtoxic storm’, yang sekarang jarang terlihat karena persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien yang dioperasi karena tirotoksikosis.
5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat diabaikan.
31
6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia yang tepat pasca bedah.
5. Memahami dan menjelaskan cara mengatasi cemas menurut agama islam
Islam mengajarkan untuk kita memiliki keseimbangan dalam hidup sehingga tercapai sebuah ketenangan. Berbagai konflik dan ketegangan baik yang sifatnya individu maupun komunal adalah akibat dari sebuah kecemasan dan ketegangan yang dialami oleh individu dan masyarakat. Islam mengajarkan langkah-langkah hidup agar kita terhindar dari berbagai kecemasan, di antaranya:
Pertama, tidak tamak. Sifat tamak sekarang menjadi trend. Contohnya gaji ingin naik tetapi minus prestasi. Fasilitas yang dimiliki penuh kemewahan tetapi tidak sebanding dengan kinerja dan “jumlah hitungan” pendapatan. Tamak atau serakah adalah pangkal sebuah kecemasan. Ciri orang tamak selalu ingin bagian sebanyak-banyaknya “harta” walaupun harus melanggar peraturan dan mengambil hak orang lain. Akibat sifat tamak yang dimiliki seseorang ia tidak peduli terhadap kepedihan dan penderitaan orang lain. Akibat tamak juga orang dengan tanpa merasa bersalah dan malu melakukan mark up terhadap proyek atas nama rakyat. Korupsi menjadi bagian dari kebiasaannya karena dalam frame berpikirnya banyak harta adalah kehebatan walaupun dengan jalan tidak halal. Akibat tamak dan rakus akan harta semua bentuk penyelewengan dilakukan tanpa peduli merugikan masyarakat banyak. Muhammad Al-Ghazali mengibaratkan bahwa “harta ibarat buah-buahan yang indah yang warnanya mendatangkan selera untuk memakannya. Dan sudah menjadi tabi’at manusia untuk meraih dan memakan buah-buahan yang indah warnanya dan harum baunya, kendatipun ada orang yang tak henti-henti makan hingga akhirnya ia mati kekeyangan”.
Kedua, selalu ingat Allah dalam berbagai aktivitas (dzikrullah). Ingat kita kepada Allah SWT akan menjadi pengawasan yang melekat baik dilihat orang maupun tidak dilihat orang. Sebab menghadirkan Allah SWT dalam setiap denyut kehidupan merupakan bukti keimanan seorang manusia dengan dibuktikan dengan memelihara diri dari tindakan yang merusak dirinya dan lingkungannya. Orang yang mampu menempatkan kehadiran Allah SWT dalam hidupnya akan melahirkan ketentraman, sebab semua aktivitas dan perilakunya hanya meneladani sifat-sifat mulia dari Allah SWT. Allah SWT berfirman: …(yaitu) orang-orang yang beriman dan hati mereka manjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. Orang-orang yang beriman dan beramal saleh, bagi mereka kebahagiaan dan tempat kembali yang baik (Ar-Ra’du [13]: 28-29).
Ketiga, tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang tawakal di jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya Allah SWT. Orang yang tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi kemaslahatan bersama. Orang yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil usahanya kendatipun terkadang tidak sesuai dengan yang diharapkannya. menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-Qur’an Allah SWT berfirman: Katakanlah: “Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan apa yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada Allah orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)”
32
Keempat, yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan shaleh akan menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadang-kadang ada manusia yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan kesulitan dalam hidupnya. Islam mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun kesulitan bersamanya kemudahan. Allah SWT meyakinkan manusia… “Sekali-kali tidak akan tersusul; Sesungguhnya Tuhanku besertaku, kelak Dia akan memberi petunjuk kepadaku” (Assyu’ara:62). Dan dalam surat lain Allah SWT memastikan bahwa sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan, Sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan (QS.Alam Nasrah, 5-6).
Kelima, doa. Bedanya orang beragama dan tidak beragama kita mempercayai penting doa bagi ketenangan hidup. Dalam beberapa riwayat hadits dijelaskan bahwa do’a adalah senjatanya umat Islam. Sebab doa yang dipahami akan menjadikan hidup kita bersama aturan Allah SWT. Doa memiliki implikasi perilaku yang baik. Orang yang rajin berdoa tentu akan terhindar dari perbuatan korupsi dan picik. Dan akhirnya untuk menghilangkan kecemasan hidup suatu hari seorang sahabat Nabi yang bernama Abu Umamah sedang merenung dengan penuh kesedihan dan ditanya oleh Rasulullah SAW: Mengapa kau duduk di mesjid bukan pada waktu shalat. Umamah menjawab: Ya Rasul saya sedang bingung dan sedih memikirkan hutang. Rasul berkata: Maukah kamu aku ajarkan sebuah doa yang dapat menghilangkan rasa sedih kesusahanmu dan melunasi hutang-hutangmu? Umamah menjawab dengan senangnya. Mau Ya Rasulullah. Lalu Rasulullah bacalah do’nya setiap kamu akan melakukan ikhtiar/bekerja dalam hidup baik di waktu pagi dan sore “ya Allah aku berlindung kepada-Mu dari rasa susah dan sedih, aku berlindung kepada-Mu dari sifat lemah dan malas. Aku berlindung kepada-Mu dari sifat pengecut dan kikir, dan aku berlindung kepada-Mu dari lilitan hutang dan tekanan orang (HR. Abu Daud)
33
