Kata Pengantar
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah Yang Maha
Kuasa, atas rahmat Nya , sehingga penulis dapat menyelesaikan
referat ini . Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Harinto Sp.B selaku
pembimbing dalam penyusunan referat ini. Tujuan dari pembuatan
referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan
oembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi salah satu tugas
kepanitraan klinik bagian ilmu penyakit bedah Fakultas kedokteran
Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih. Penulis
sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah ilmu pengetahuan
tentang Penyakit Vena Perifer. Dan diharapkan , bagi para
pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai penyakit ini.
Penulis menyadari bahwa referat ni masih jauh dari sempurna dan
tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap
adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata
penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya,semoga tugas
referat ini memberikan tambahan informasi untuk kita semua. Jakarta
, Agustus 2011
Maydina Putri Anggita
PENDAHULUAN
Penyakit vaskular perifer istilah ini mengacu pada penyumbatan
parsial atau lengkap dari pembuluh darah besar di luar jantung yang
mensuplai darah ke daerah penting lainnya dari tubuh, seperti otak,
ginjal, lengan dan kaki. Ada dua jenis: Penyakit arteri perifer dan
gangguan vena perifer. Dalam kesempatan kali ini kita akan membahas
tentang gangguan/ penyakit vena perifer. Gangguan vena perifer,
mengacu pada masalah dalam vena perifer seperti: 1.
Thrombophlebitis suatu penyakit yang menghalangi bekuan darah (yang
merupakan trombus) jika terbentuk maka akan menyebabkan pembuluh
darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis). 2. Penyakit Buerger -
(Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah
perifer kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena
autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan
oklusi pada pembuluh darah. 3. Varises gambaran vena abnormal yang
melebar ,membengkak, berwarna lebih gelap dan berkelok-kelok..
Biasanya terjadi di kaki, dan dapat menyebabkan pembengkakan
(edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar pergelangan kaki. 4.
Insufisiensi vena kronis - Sebuah tahap lanjut penyakit kaki vena
di mana pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya darah untuk
daerah tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan
benar, mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.
ANATOMI PEMBULUH DARAH VENA Vena Vena merupakan pembuluh yang
mengalirkan darah dari sistemik kembali ke jantung (atrium dextra),
kecuali v.pulmonalis yang berasal dari paru menuju atrium sinistra.
Semua venavena sistemik akan bermuara pada vena cava superior dan
vena cava inferior. Pendarahan vena kepala Vena yang ada di kepala
seperti v.emisaria dan v.fasialis sebagian akan bermuara pada
v.jugularis interna, sebagian lagi pada v.jugularis eksterna.
Nantinya v.jugularis eksterna akan bermuara pada v.subclavia, di
mana v.subclavia akan beranastomosis dengan v.jugularis interna
membentuk v.brachiocephalica. Terdapat dua v.brachiocephalica,
masing-masing dextra dan sinistra. Keduanya akan menyatu sebagai
v.cava superior. Pendarahan vena ekstremitas atas Vena-vena yang
ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris dan
v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica
di lengan bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan
mengalami percabangan dan penyatuan membentuk v.mediana cephalica,
v.mediana basilica, v.mediana cubiti, v.mediana profunda dan v.
mediana antebrachii sebelum mencapai regio cubiti. Setelah regio
cubiti, vena-vena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan
v.basilica. V.basilica akan bersatu dengan v.brachialis (yang
merupakan pertemuan v.radialis dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris
di mana nantinya v.cephalica juga akan menyatu dengannya
(v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan menuju jantung
sebagai v.subclavia lalu beranastomosis dengan v.jugularis interna
dan eksterna (dari kepala) membentuk v.brachiocephalica untuk
selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai vena cava superior.
Pendarahan vena ekstremitas atas Pendarahan vena ekstremitas
bawah Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan
naik melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai
bawah. V.saphena magna tersebut akan bermuara di v.femoralis.
Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior
tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di
v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga
bermuara pada v.poplitea. Dari v.femoralis, akan berlanjut ke
v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca communis dan selanjutnya
v.cava inferior. Selain itu terdapat juga v.glutea superior,
v.glutea inferior dan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang
bermuara ke v.iliaca interna.
Pendarahan vena organ-organ visera Vena-vena yang keluar dari
organ visera, seperti v.hepatica (organ lambung, pankreas, usus
halus dan kolon) , v.suprarenal, v.renalis (ginjal), v.lumbar dan
v.testicular akan bermuara ke v.cava inferior. Dibandingkan dengan
arteri,dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi. Kira-kira 70
% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang
relatif rendah. Sirkuit vena yang bevolume tinggi dan bertekanan
rendah ini berfungsi sebagai sirkuit kapasistensi, berbeda dengan
sirkuit arteri yang bertekanan tinggi dan bervolume rendah.
Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan faktor penting curah
jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung
pada aliran balik vena. Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi
menjadi 3 subsistensi : (1) subsistem vena superficial, (2)
subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung ( saling
berhubungan). Vena superficial terletak di jaringan subkutan
anggota gerak dan menerima aliran vena dari pembuluh-pembuluh darah
yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan subkutan dan kaki. Sistem
superficial terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.
Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh; berjalan dari
maleolus di mata kaki, naik ke
bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat
dibawah selangkangan. Titik persambungan antara kedua vena
tersebut, persambungan safena, merupakan patokan anatomi yang
penting. Vena safena magna mengalirkan darah dari bagian
antero-medial betis dan paha. Vena safena parva berjalan di
sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke
lutut, mendapatkan darah dari bagian postero-lateral betis dan
mengalirkan darah ke vena poplitea. Titik pertemuan antara vena
safena dan poplitea disebut sebagai persambungan safeno-poplitea.
Diantara vena safena magna dan parva ini terdapat banyak
anastomosis : anastomosis ini merupakan rute aliran kolateral yang
memiliki potensi penting, bila terjadi obstruksi vena. Sistem vena
profunda membawa sebagian besar darah vena dari ektremitas bawah
dan terletak didalam kompartemen otot. Vena-vena profunda menerima
aliran dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuskular.
Sistem vena profunda cenderung berjalan paralel dengan pembuluh
arteri anggota gerak bawah, dan diberi nama yang sama dengan arteri
tersebut. Sebagai akibtanya, yang termasuk dalam sistem vena ini
adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena
poplitea, vena femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh
pembuluh darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga
termasuk dalam sistem vena profunda ekstremitas bawah karena aliran
vena dari anggota gerak ke vena kava bergantung pada patensi dan
integritas pembuluh-pembuluh ini. Vena iliaka komunis kiri melewati
bawah arteria iliaka komunis pada jalurnya menuju vena
kava,sehingga vena tersebut berpotensi tertekan arteri. Jumlah
persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan
trombosis vena profunda kiri daripada yang kanan. Subsistem
vena-vena profunda dan superfisialis dihubungkan oleh
saluran-saluran pembuluh darah yang disebut vena penghubung.
Vena-vena penghubung menyusun subsistem penghubung ektremitas
bawah. Aliran biasanya di pirau dari vena superfisialis ke vena
profunda dan selanjutnya ke vana kava inferior. Katup-katup
semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ektremitas
bawah .Katup-katup vena ini adalah lipatan tunika intima yang
terdiri dari endotel dan kolagen. Katupkatup vena ini mencegah
terjadinya aliran balik dan mengarahkan aliran ke proksimal mulai
dari ekstremitas bawah ke vana kava, dan dari sistem superfisial ke
sistem profunda melalui penghubung. Kemampuan katup-katup ini untuk
menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari
ektremitas ke jantung berjalan melawan grafitasi.
Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan grafitasi ini
melibatkan berbagai faktor yang dikenal sebagai pompa vena. Pompa
vena terdiri dari komponen perifer dan sentral. Pompa vena perifer
bergantung pada kompresi saluran vena selama kontraksi otot.
Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam sistem vena
profunda: katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluks
darah selama relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang
kecil tidak berkatup atau venula yang terletak dalam otot soleus
dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah dan
mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.
Kontribusi saluran intramuskular ini sangat penting untuk aliran
balik vena. Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran balik
vena adalah pengurangan tekanan intratoraks sewaktu inspirasi dan
penurunan tekanan atrium kanan dan partikel kanan setelah ejeksi
ventrikel. Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum Tunica
intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.
Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media.
Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut
juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot
polos dan and jaringan elastik. Tunica adventitia. Merupakan
Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.
Gambar 2. Histologi pembuluh darah
Sistem vena. Mempunyai dinding yang tipis dan sedikit jaringan
otot. Lapisan sebelah dalam (intima) lebih kuat daripada yang
terbentuk di arteri, sedangkan lapisan media dan adventisia
seakan-akan bergabung menjadi satu dan terdiri atas jaringan ikat
dengan tercampur sedikit jaringan elastik. Kita harus ingat, bahwa
pembuluh vena diberi nama sistem arteri, kecuali vena kava dan vena
jugularis. Susunan struktur sistem vena, menggambarkan tekanan
aliran darah yang rendah didalamnya dan volume yang besar, pembuluh
vena lebih besar dari arteri pasangannya dan mempunyai dinding yang
tipis. Lapisan media mempunyai sedikit sekali lapisan otot
polos.
PROSEDUR DIAGNOSTIK Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh vena
tidak dapat dipercaya sehingga sangat penting melakukan
metode-metode evaluasi invasif dan non-invasif. Tujuannya untuk
mendeteksi dan mengevaluasi obstruksi atau refluks vena melalui
katup-katup yang tidak berfungsi baik. Pemeriksaan fisik Katup vena
yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan
menguji waktu pengisian vena. Tes brodie-trandelenburg dilakukan
dengan mengosongkan vena safena melalui peninggian anggota gerak
dan mengurangi aliran arteri melalui oklusi. Pada katup yang tidak
berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada saat oklusi
dilepas dan kemungkinan juga pada posisi berdiri. Teknik lain
adalah tes kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi
disebelah proksimal vena dan palpasi disebelah distal untuk
mengevaluasi pengisian vena retrograde karena refluks katup.
DIAGNOSTIK KHUSUS Pada pemeriksaan dengan metode ultrasonic Doppler
digunakan gelombang ultrasonic ( 8-20 MHz) untuk mencatat aliran
darah. Alat ini dilengkapi dengan unit penulis sehingga gelombang
yang menunjukkan perubahan kualitatif dapat sekaligus diukur (
penilaian kuantitatif).
Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah
dan pola aliran darah sistem vena superfisialis dan profunda.
Aliran vena dapat dibedakan dari aliran arteri karena aliran vena
tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi, pola aliran
vena normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah
selama ekspirasi dan menurun selama inspirasi. Pada obstruksi vena
, variasi pernapasan pasif ini tidak terlihat. Pada vena-vena
dengan obstruksi lumen total karena tromus tidak terdapat sinyal.
Sedangkan pada vena thrombosis sebagian, puncak sinyal lebih tinggi
karena peningkatan kecepatan aliran melalui segmen yang menyempit,
selain itu , thrombosis akan menurunkan aliran fasik. Teknik
Doppler memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan katup
pada vena profunda, vena penghubung, dan vena yang mengalami
perforasi. Obstruksi vena profunda dan superfisalis dapat
dideteksi, meskipun ultrasound Doppler lebih peka terhadap
thrombosis vena proksimal daripada thrombosis vena betis. Teknik
ini tidak mahal dan sederhana : tetapi memerlukan kemampuan teknik
tingkat tinggi dan perlu pengalaman untuk menjamin keakuratan hasil
pemeriksaan. Pada plestimografi dicatat perubahan volume suatu
segmen ektremitas akibat terganggunya peredaran darah disana.
Metode ini dapat digunakan untuk sistem arteri dan untuk sistem
vena. Venografi Pada penyakit vena ( venografi, atau flebografi)
adalah teknik standard sebagai perbandingan untuk semua teknik
lain. Bahan kontras disuntikkan secara bolus kedalam sistem vena
untuk memberikan gambaran opaque pada vena-vena di ektremitas bawah
dan pelvis. Venografi descendens dengan suntikan bahan kontras ke
dalam vena femoralis digunakan untuk menunjukkan adanya perluasan
aliran retrograde pada pasien dengan insufisiensi vena-vena kronis.
Venografi dianggap sebagai teknik yang dapat dipercaya untuk
mengevaluasi lokasi dan perluasan penyakit vena. Namun, kerugian
uji invasive tersebut relative lebih banyak daripada uji
non-invasif, termasuk biaya yang lebih besar, ketidaknyamanan, dan
resiko yang lebih besar. Tingginya korelasi antara
kombinasi,pengukuran, obstruksi vena non-invasif- termasuk pemindai
duplex dengan aliran berwarna dan pletismogafi dengan teknik
venografi invasive, menyebabkan uji non-invasif semakin sering
digunakan, venografi dapat tetap digunakan pada kasus-kasus
non-invasif yang tidak jelas atau pada pembedahan vena kava yang
direncanakan dalam kasus emboli paru. PENYAKIT VENA PERIFER Harus
ditarik garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis dan
flebotrombosis berdasarkan pada derajat peradangan yang menyertai
proses trombotik. Tromboflebitis ditandai dengan tanda-tanda
peradangan akut. Flebotrombosis menunjukkan adanya thrombosis vena
tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Flebothrombosis
adalah istilah yang diterapkan ketika trombosis terjadi di pembuluh
darah jauh di dalam tidak adanya reaksi inflamasi dalam pembuluh
darah. Hal ini umumnya disebut sebagai deep venous thrombosis
(thrombosis vena profunda).
1.Tromboflebitis Peradangan yang disertai sumbatan pada sistem
vena disebut tromboflebitis, paling sering pada sistem vena tepi.
Sedangkan sistem vena dalam biasanya menderita trombosis.
Tromboflebitis pada sistem vena tepi biasanya disebabkan oleh
trauma mekanik , kimiawi atau termal, misalnya pemasangan infuse
atau pemberian obat intravena. Kadang-kadang oleh aliran darah yang
terganggu. Sistem vena pada kedua ekstremitas atas dan bawah
mempunyai banyak katup, berbeda dgn anatomi vena pada anggota badan
yang lain, turbulensi yang terjadi di sudut antara katup dan
dinding vena menyebabkan thrombus lebih mudah terjadi, apalagi pada
kelainan vena dengan varises. Selain tanda radang lokal terdapat
pula bekuan serta indurasi sepanjang vena yang terlibat. Biasanya
dengan menyingkirkan penyebab trauma dan pemberian analgetik lokal,
kita dapat mengatasi rasa nyeri. Yang paling disenangi dari para
ahli ialah menuliskan resep
zalf/krim yang mengandung heparin, biarpun hasilnya terasa
kurang memuaskan. Bila tidak berhasil atau kambuh lagi, maka
dilakukan tindakan operatif, yaitu membuat sayatan kecil diatas
sumbatan vena dan mendorong isinya keluar kalau perlu dapat pula
dilakukan flebektomi setempat.
Gejala tromboflebitis akan berkembang selama 1-3 minggu. Bila
pembuluh vena utama yang terlibat, maka dapat terjadi gejala sisa
yang menetap, biarpun reaksi radang pada dinding sudah menghilang.
Ini disebut kegagalan vena menahun ( chronic venous insufficiency =
CVI), dulu pernah dinamakan sindrom pasca flebitis atau
tromboflebitis menahun. Insufisiensi vena ini menetap karena adanya
fibrosis serta melebarnya lumen pembuluh vena dan katup yang
inkompeten. PATOGENESIS Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3
faktor yang berperan dalam patogenesis terjadinya trombosis pada
arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan
aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis vena adalah
suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah
merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit. Patogenesis
terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut : 1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah. 3. Aktivitas faktor pembekuan.
Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis
vena adalah statis aliran darah dan hiperkoagulasi. 1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis
terutama pada daerahdaerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu
yang cukup lama. Statis vena merupakan predis posisi untuk
terjadinya trombosis lokal karena dapat menimbulkan gangguan
mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah
sehingga memudahkan terbentuknya trombin. 2. Kerusakan pembuluh
darah Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan
trombosis vena, melalui :
a. b.
Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan. Aktifitasi
sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan
jaringan dan proses peradangan.
Reaksi setiap peradangan thrombus berbeda unbtuk setiap kasus ,
bisa minimal tapi dapat pula melibatkan seluruh lapisan pembuluh
vena. Sel radang seperti llekosit, limfosit dan fibroblast terlihat
jelas dan mungkin terlihat sumbatan pada jaringan kapiler setempat.
Gambaran tromboflebitis pun berbeda, bila disebabkan oleh bahan
kimia, proses organisasi thrombus biasanya lengkap yaitu akhirnya
akan fibrosis. Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh
sel endotel. Endotel yang utuh bersifat non-trombo genetik karena
sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti prostaglandin
(PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin,
yang dapat mencegah terbentuknya trombin. Apabila endotel mengalami
kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar. Keadaan ini
akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir
akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen,
membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan
melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang
trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling
melekat. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan
sistem pembekuan darah. 3. Perubahan daya beku darah Dalam keadaan
normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan
sistem fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila
aktifitas pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis
menurun. Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan
aktifitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiper koagulasi,
defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi
protein S dan kelainan plasminogen. berbentuk seperti benang yang
berkontraksi akibat
2. Buerger Disease Laporan pertama kasus Tromboangitis
Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada
tahun 1879 dalam artikel yang berjudul A strange form of
endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet. Kurang
lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo
Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang
penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari
Tromboangitis Obliterans sebagai presenile spontaneous gangrene.
Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut
Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger
menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak
terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia
Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur. Prevalensi penyakit Buerger
di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir,
hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga
dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947,
prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari
100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit
ini diperkirakan mencapai 12,6 20% kasus per 100.000 populasi.
Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang,
tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari
penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun
kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang
dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan
di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan
jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth
Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian
berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan
laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah
8:1. Definisi Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO)
adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang
berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh
darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit
pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota
gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit Tromboangitis
Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi
pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami
konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi
dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.
Gambar 3. Buerger Disease Etiologi Penyebabnya tidak jelas,
tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada
hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit
ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia
muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok
memberikan perbaikan pada penyakit ini. Walaupun penyebab penyakit
Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan
tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari
tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya
penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya,
Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik
tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti
mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang
dimediasi sistem imun.
Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya
belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu
implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya
pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit
ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal
ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive
pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti
endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat
vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari
HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang
diduga secara genetik memiliki penyakit ini. Akibat iskemia
pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi
perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami
fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren
maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi
osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi
atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan
gangren yang dimulai dari ujung jari. Manifestasi klinis Gambaran
klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia.
Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang
bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat
digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat.
Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan
berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri
juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran
penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak
atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Manifestasi
terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki
yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan
cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris
atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan
bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan
jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor,
bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku
dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul,
terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren
atau ulserasi kronis yang nyeri. Tanda dan gejala lain dari
penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan
fenomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari,
tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus
dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger
(gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang
terkena.
Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease Perubahan kulit
seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata.
Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung
jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai
dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan
dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini
biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin.
Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda
fisik yang penting. Tromboflebitis migran superfisialis dapat
terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan
penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit
nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang
beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini
sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan
berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang
berbenjolbenjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri
oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis
obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.
Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering
didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia
ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku.
Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari
kemerahan sampai ke tanda selulitis. Gambar 5 merupakan gambar jari
pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini
sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada
daerah yang tersebut.
Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease Perjalanan penyakit
ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit
berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang
demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana
yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini
mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita
biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh
nyeri iskemia. Kriteria Diagnosis Diagnosis pasti penyakit
Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini
sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan
kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda
antara penulis yang satu dengan yang lainnya. Beberapa hal di bawah
ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :
1. Adanya tanda insufisiensi arteri 2. Umumnya pria dewasa muda
3. Perokok berat 4. Adanya gangren yang sukar sembuh 5. Riwayat
tromboflebitis yang berpindah 6. Tidak ada tanda arterosklerosis di
tempat lain 7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah 8. Diagnosis
pasti dengan patologi anatomi Sebagian besar pasien (70-80%) yang
menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal
saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau
jari-jari kaki.
Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus
iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki
kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran
darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.
Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita
dengan penyakit buerger. Penyakit Buergers juga harus dicurigai
pada penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini : a.
Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada
laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat. b.
Klaudikasi kaki c. Tromboflebitis superfisialis berulang d. Sindrom
Raynaud Diagnosis Banding Penyakit Buerger harus dibedakan dari
penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini
jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik
diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis
Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi
perkembangan klaudikasi kaki. Pemeriksaan Penunjang Tidak terdapat
pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit
Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase
akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif)
pasien penyakit Buerger adalah normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab
terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah
lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin,
peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody
antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST
(calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and
telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk
hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi
antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat
dianjurkan. Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat
membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografi
tersebut ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi
akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada
bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat
menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada
berbagai daerah dari tangan dan kaki.
Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar
sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang
ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah
lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah
lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada
angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan
dan rasa nyeri.
Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan Meskipun iskemik
(berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi
pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar
ke organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat
terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain seperti paru-paru,
ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh.
Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Pemeriksaan dengan
Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu
dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah. Pada
pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi
pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;
penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut
biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan
rekanalisasi.
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize
tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam
diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum
dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang
dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan
untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki. Terapi
Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha
intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika
pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti
pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya,
kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada
progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan
dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang
diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres
jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa
bermanfaat. Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder. Terapi
bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif
jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan
perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan
kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau
simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Revaskularisasi
arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi
penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung
(bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang
kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi.
Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada
pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog
sebaiknya dipertimbangkan.
Gambar 10. Bypass arteri Simpatektomi dapat dilakukan untuk
menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui
simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan
penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut,
tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat
dipastikan. Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat
paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2.
Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah
yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan
lebih hangat. Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger
(yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah
amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif,
atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan
lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika
dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai
kaki sebanyak mungkin. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk
mencegah komplikasi dari penyakit buerger:
- Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari
trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. -
Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka
ektremis untuk menghindari infeksi - Menghindar dari lingkungan
yang dingin - Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi
Prognosis Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok
sebelum terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal
ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap
merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama
periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus
dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya
dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi
(nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah
benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau
3.Varises Vena (Varicose Veins) DEFINISI varises ( varus=
bengkok) adalah pelebaran pembuluh balik( vena) yang berkelok-kelok
yang ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi
lagi.varises adalah penyakit yang dikenal sejak manusia hidup dalam
posisi berdiri. Pernah diutarakan bahwa terdapat varises pada salah
satu mumi mesir pada tahun 1580 sebelum masehi. Diperkirakan bahwa
sekitar 50 % penduduk dewasa orang Eropa menderita penyakit ini.
Angka ini mungkin lebih rendah pada penduduk Asia. Angka yang pasti
untuk Indonesia belum ada.
Pelebaran Pembuluh balik Sistem vena pada ekstremitas bawah
terbagi menjadi 3 subsistensi : (1) subsistem vena tepi (2)
subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung (
perforantes). Vena tepi utama tungkai adalah vena safena magna
(VSM) dan vena safena parva (VSP). VSM merupakan vena yang paling
sering menderita varises. Vena safena magna merupakan vena
terpanjang di tubuh, berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke
bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat
dibawah selangkangan.mengalirkan darah dari bagian medial kaki
serta kulit ke sisi medial tungkai. Vena safena parva terletak
diantara tendo Achilles dan maleolus lateralis. Pada pertengahan
betis VSP menembus fasi, kemudian bermuara ke v.poplitea beberapa
sentimeter dibawah lutut. Vena penghubung ( perforantes) adalah
vena yang menghubungkan vena tepi ke vena dalam, yaitu dengan cara
langsung menembus fasi ( direct communicating vein). Bila katup ini
tidak berfungsi (mengalami kegagalan) maka aliran darah akan
terbalik sehingga tekanan vena tepi semakin tingi dan varises akan
mudah terbentuk. Pada tiap tungkai terdapat 90 vena penghubung
tetapi yang mengalami kegagalan pada varises hanya beberapa vena
penghubung langsung. Letak anatomis vena tersebut biasanya tetap ,
yaitu di paha terdapat pada canalis subsartorial ( hunters canal)
sebanyak 3-4 vena penghubung. Vena penghubung penting lainnya ada 3
dan terdapat pada sisi medial tungkai bawah, yang pertama terletak
4 jari diatas maleolus medialis dan berikutnya 4 jari diatas yang
pertama serta yang ketiga terletak setinggi 1-2 sentimeter dibawah
tuberositas tibia.
Bagian terpenting pada sistem vena ialah katup yang terdapat
pada tempat-tempat strategik, yang dapat menunjang aliran kembali
darah ke jantung dan dari vena tepi ke vena dalam. Jumlah katup
semakin sedikit kearah proksimal dan vena dalam juga lebih banyak
dibanding vena tepi. VSM mempunyai 8-15 katup dan pada penelitian
Cotton, 2 katup selalu ditemukan pada bagian proksimal 5 sentimeter
sebelum bermuara ke v. femoralis. Katup pertama terletak pada
percabangan safenofemoral dan yang kedua 5 sentimeter dibawahnya.
Kedua katup ini bersama katup lainnya dibagiab 2/3 proksimal VSM
merupakan katup yang paling sering mengalami kegagalan pada varises
primer tungkai. Katup vena penghubung di kaki,arahnya terbalik
dibanding katup penghubung lainnya, sehingga aliran darah adalah
dari vena dalam ke vena tepi. Hal inilah yang menyebabkan kelainan
kulit paling sering terjadi di daerah pergelangan kaki pada varises
tungkai dan kegagalan vena menahun.
Peranan Vena perforantes pada perkembangan varises Kadar
kerenggangan dinding pembuluh darah ditentukan oleh lingkungan
dimana pembuluh itu berada. Pada daerah jaringan subkutan yang
ketat dan kaku, maka dinding pembuluh darah mempunyai daya regang
yang sangat terbatas. Sebaliknya pembuluh yang terletak di jaringan
longgar seperti lutut dan betis akan mempunyai daya regang yang
lebih besar. Sedangkan untuk vena perforantes kadar regangnya
tergantung pada fasi dan serabut otot yang dilewatinya. Daerah mata
kaki merupakan daerah dengan jaringan subkutan yang kuat, karena
disini terdapat hubungan antara kulit dengan jaringan dibawahnya
yang erat. Pada tempat ini daya regang dan dilatasi dinding vena
sangat terbatas. Sebaliknya bila pada bagian VSM atau VSP terdapat
suatu katup yang inkompeten dan berada pada daerah subkutis yang
longgar, maka konvolasi vena disini akan terjadi dengan mudah. Bila
varises perifer ini berlangsung lama sekali, maka akan menyebabkan
diameter pembuluh vena perforantes secara berangsur membesar pula
sampai pada tahap ireversibel. Pada saat ini diameter vena
perforantes telah demikian besar, sehingga katup yang terletak pada
percabangan vena safena dengan vena dalam tidak menutup lagi. Ini
berarti bahwa vena perforantes telah mengalami insufisiensi,serta
tekanan vena perifer akan meninggi ( hipertensi vena) dan
mengakibatkan bertambah banyaknya varises di perifer. Perbedaan
varises primer dengan varises sekunder
Didapat 2 bentuk varises vena safena yaitu varises primer dan
sekunder. Varises primer ialah jenis terbanyak (85%), penyebab
tidak diketahui pasti, diduga karena kelemahan dinding vena
sehingga terjadi pelebaran. Kegagalan katup disebabkan oleh
pelebarab yang terjadi bukan sebaliknya. Psalia dan Melhuish dlam
penelitian mereka menemukan kadar kolagen ( hydroxyprolene) dinding
vena yang menyebabkan kelemahannya. Varises sekunder disebabkan
oleh peninggian tekanan vena tepi ( hipertensi vena) akibat suatu
kelainan tertentu seperti sindrom pasca flebitis, fistula arteri
vena dll.artinya varises sekunder diawali oleh kegagalan vena dalam
atau vena penghubung . progresifitas kegagalan vena bermula dari
bawah berlanjut ke atas. Pada varises primer pertama-tama terjadi
kelemahan dinding vena, kemudian vena melebar. Akibatnya katup
tidak dapat befungsi dan terjadi alir balik ( refluks) sehingga
tekanan meningkat dan vena semakin lebar.bila hal ini terjadi pada
vena penghubung maka setiap kontraksi otot tungkai akan menyebabkan
tekanan vena tepi semakin tinggi. Tekanan vena tepi yang tinggi
disalurkan ke kapiler kulit. Akibatnya terjadi gangguan difusi dari
jaringan ke kapiler. Hal inilah yang menyebabkan keluhan dan
perubahan kulit pada penderita varises dan kegagalan vena menahun.
GEJALA Selain tidak enak dilihat, varises vena sering terasa sakit
dan menyebabkan kaki mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang
tidak merasakan nyeri, meskipun venanya sangat melebar. Tungkai
bagian bawah dan pergelangan kaki bisa terasa gatal, terutama jika
tungkai dalam keadaan hangat (setelah menggunakan kaos kaki atau
stoking).
Rasa gatal menyebabkan penderita menggaruk dan menyebabkan kulit
tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini sering disalah-artikan
sebagai kulit yang kering.
Gejala yang terjadi pada varises yang sedang berkembang kadang
lebih buruk daripada gejala pada vena yang telah sepenuhnya
teregang.
KOMPLIKASI Hanya sebagian kecil penderita yang memiliki
komplikasi, yaitu berupa: y Dermatitis, menyebabkan ruam kemerahan,
bersisik dan terasa gatal atau daerah kecoklatan; biasanya pada
bagian dalam tungkai, diatas pergelangan kaki.
y y y
Penggarukan atau luka kecil bisa menyebabkan terbentuknya ulkus
(borok) yang terasa nyeri dan tidak sembuh-sembuh. Flebitis, bisa
terjadi secara spontan atau setelah suatu cedera; biasanya
menimbulkan nyeri tetapi tidak berbahaya. Perdarahan. Jika kulit
diatas varises sangat tipis, cedera ringan (terutama karena
penggarukan atau pencukuran) bisa menyebabkan perdarahan.
Perdarahan juga bisa berasal dari borok.
Diagnosis 1. Anamnesis : Mudah capek Nyeri Bengkak/ edema yg
bertambah sore hari dan menghilang bila tungkai ditinggikan atau
pagi hari hilang sendiri Kram otot betis waktu malam hari
Kehamilan,keluarga, aktivitas fisikfaktor resiko Perubahan warna
kulit tungkai 2. Pemeriksaan fisik Penderita berdiri : vena lebar
dan berkelok. Bila sampai tungkai atas Vena Saphena Magna Bila
pelebaran vena yg ditungkai bawah Vena Saphena Parva Edema,
kelainan kulit dan ulkus Vena Dalam Tes Brodie Trendelenburg 1.
Penderita tiduran, tungkai dinaikkan utk mengkosongkan isi vena 2.
Pasang Torniket pd pangkal paha 3. Minta penderita berdiri dan
lihat pengisisan vena 4. Pada katup kompeten (baik) : tidak terjadi
pengisian 5. Katup inkompeten : pengisisan 15-20 detik 6. Torniket
dilepas, katup Sapheno-femoral inkompeten pengisian sangat cepat
(beberapa detik) 7. Torniket dilepas, katup Sapheno-poplitea
inkompeten pengisisan lbh lambat
8. Bila torniket dipasang pd poplitea, torniket dilepas
pengisian cepat inkompetensi katup Sapheno-poplitea
Untuk
menentukan
kompetensi
katup-katup
profunda
digunakan
:
1. Tes Perthes : Torniket dipasang pd pangkal paha, pasien
diminta berjalan-jalan berkeliling. Bila vena-vena tungkai jadi
meleber, berarti ada obstruksi. Bila tdk melebar, berarti vv.
Komunikantes profunda msh baik dan darah terus naik lewat system
profunda 2. Tes perban : Vena-vena superficial tungkai bawah
ditekan dg perban elastik. Pasien berjalan-jalan selama 10 menit.
Bila ada obstruksi pd system profunda, pasien akan terasa
nyeri.
Rontgen
atau
USG
dilakukan
untuk
menilai
fungsi
dari
vena
dalam.
Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan jika perubahan di kulit
menunjukkan adanya kelainan fungsi dari vena dalam atau jika
pergelangan kaki penderita bengkak karena edema (penimbunan carian
di dalam jaringan dibawah kulit). Varisesnya sendiri tidak
menyebabkan edema.
PENGOBATAN Karena varises vena tidak dapat disembuhkan,
pengobatan terutama ditujukan untuk mengurangi gejala, memperbaiki
penampilan dan mencegah komplikasi.
Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat
mencegah varises vena. Varises vena yang timbul selama kehamilan
biasanya akan membaik dalam waktu 2-3minggu Setelah melahirkan.
Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah
peregangan dan perlukaan pada vena.
Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi
suntikan atau penderita yang memiliki masalah medis sehingga tidak
boleh menjalani pembedahan maupun terapi suntikan, bisa menggunakan
stoking elastis ini.
Pembedahan
Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin
varises vena. Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena
magna, yang berjalan mulai dari pergelangan kaki sampai
selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam. Vena
safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping. Vena
permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan
dengan vena dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak
mengganggu sirkulasi darah selama vena dalam berfungsi dengan
normal.
Terapi suntikan
Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah
yang dapat melewatinya. Suatu larutan disuntikkan untuk mengiritasi
vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan (trombus. Pada dasarnya
prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak
berbahaya.Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan
parut yang akan menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja
terlarut dan varises vena kembali terbuka.
Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui
penekanan oleh teknik pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa
diperkecil sehingga lebih mungkin terbentuk jaringan parut, seperti
yang diharapkan. Keuntungan lain dari pembebatan adalah bahwa
penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang biasanya
menyertai flebitis permukaan.
Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali
timbul setelah pembedahan atau jika penderita menginginkan
tungkainya tampak cantik.
PENCEGAHAN Tidak ada cara untuk benar-benar mencegah varises.
Tetapi meningkatkan sirkulasi dan otot dapat mengurangi risiko
varises mengembang atau bertambah. Langkah-langkah yang sama dapat
dilakukan untuk mengobati ketidaknyamanan dari varises di rumah
dapat membantu mencegah varises, termasuk: 1. Berolahraga
2.
Memantau berat badan
3. Makan makanan yang tinggi serat, diet rendah garam 4.
Menghindari sepatu hak tinggi dan kaus kaki ketat 5. Mengangkat
kaki Anda 6. Mengubah posisi duduk atau berdiri secara teratur
4.Insufisiensi vena kronik (CVI)
Insufisiensi vena kronis terjadi ketika vena-vena kaki tidak
memungkinkan darah untuk perjalanan kembali ke jantung. (Arteri
membawa darah dari jantung, sedangkan vena membawa darah ke
jantung). Masalah dengan katup dalam vena bisa menyebabkan darah
mengalir kedua arah, bukan hanya menuju jantung. Katup yang tidak
bekerja dengan baik dapat menyebabkan darah dalam kaki menuju ke
jantung. Jika insufisiensi vena kronis tidak diobati, akan
menyebabkan nyeri, bengkak, dan dapat mengakibatkan ulkus.
Insufisiensi vena kronis tidak menimbulkan ancaman kesehatan yang
serius, namun kondisi dapat melumpuhkan dan menyebabkan nyeri.
Kondisi ini mempengaruhi sekitar 5 persen dari penduduk AS. Ini
biasanya terjadi pada pria antara usia 70 sampai 79 dan pada wanita
antara usia 40 sampai 49. Perkiraan adalah bahwa sekitar 500.000
orang di AS memiliki luka ulkus di kaki bagian bawah yang merupakan
hasil dari kondisi ini.
Penyebab Insufisiensi vena kronis lebih sering dibandingkan
dengan mereka yang mengalami obesitas, hamil, atau yang memiliki
riwayat penyakit keluarga. Individu yang memiliki trauma kaki
karena cedera, operasi, atau bekuan darah sebelumnya juga lebih
sering untuk terjadi CVI ini.
Penyebab lain insufisiensi vena kronis termasuk:y
tekanan darah tinggi di pembuluh darah kaki, karena duduk atau
berdiri untuk waktu yang lama
y y y y
kurang olahraga merokok trombosis vena dalam (bekuan darah di
vena dalam, biasanya di betis atau paha) flebitis (pembengkakan dan
peradangan vena superfisial, biasanya di kaki)
Patofosiologi Varikoses vena merupakan manifestasi yang paling
sering pada CVI, agaknya disebabkan oleh daya elastisitas yang
abnormal pada jaringan ikat dinding vena serta katupnya. Varises
primer terjadi akibat dilatasi vena tanpa trombosis sebelumnya,
sedangkan varises sekunder disebabkan kerusakan katup stelah deep
vein trombosis (DVT) dan rekanalisasi yang kemudian menyebabkan
vena dalam dan vena perforantes menjadi inkompeten. Akibatnya
adalah drainase yang berkurang serta hipertensi vena yang
meninggikan tekanan transmural pada pembuluh akhir kapiler, dengan
akibat kerusakan kapiler kulit, eksudasi cairan, edema dan
malnutrisi jaringan, yang pada gilirannya mudah mengundang
inflamasi, infeksi, trombosis dan nekrosis jaringan. Gejala-gejala
insufisiensi vena kronis Gejala insufisiensi vena kronis dapat
meliputi:
y y y y y y
bengkak di kaki dan / atau pergelangan kaki betis terasa kencang
atau kaki sakit gatal nyeri saat berjalan yang berhenti saat
istirahat kulit berwarna coklat, terutama di dekat pergelangan kaki
varises ulkus kaki
Diagnosis Selain riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik,
prosedur diagnostik untuk insufisiensi vena kronis dapat
meliputi:y
duplex ultrasound - jenis prosedur USG dilakukan untuk menilai
pembuluh darah aliran darah dan struktur vena-vena kaki.
y
Venogram - menggunakan x-ray dan intravena (IV) pewarna kontras
untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras menyebabkan
pembuluh darah muncul suram pada citra x-ray, yang memungkinkan
dokter untuk memvisualisasikan pembuluh darah yang sedang
dievaluasi.
Pengobatan untuk insufisiensi vena kronis Pengobatan
insufisiensi vena kronis dapat meliputi:y
Meningkatkan
aliran
darah
di
pembuluh
darah
kaki
Metode untuk membantu meningkatkan aliran darah di vena-vena
kaki termasuk mengangkat kaki untuk mengurangi tekanan dalam
vena-vena kaki dan stoking kompresi untuk menerapkan tekanan pada
kaki dan membantu aliran darah.Metode lain termasuk menjaga kaki
uncrossed saat duduk dan olahraga teratur.y
obat Beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati
insufisiensi vena kronis. Diuretik (obat yang digunakan untuk
menarik kelebihan cairan dari tubuh melalui ginjal) dapat digunakan
untuk mengurangi pembengkakan. Pentoxifylline, yang meningkatkan
aliran darah melalui pembuluh, dapat digunakan dalam kombinasi
dengan terapi kompresi
untuk
membantu
menyembuhkan
ulkus
kaki.
Terapi antikoagulan (pengencer darah obat) dapat
direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah berulang
dengan pembuluh darah di kaki mereka.y
sclerotherapy Untuk pasien yang kondisinya lebih lanjut,
sclerotherapy dapat dilakukan. Caranya dengan menyuntikkan bahan
kimia ke dalam pembuluh darah yang terkena. Kimia menyebabkan
jaringan parut di pembuluh darah sehingga tidak bisa lagi membawa
darah. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena lain dan
tubuh menyerap pembuluh darah terluka.
y
operasi Pembedahan dianjurkan dalam waktu kurang dari 10 persen
orang dengan insufisiensi vena kronis.Prosedur bedah yang dapat
digunakan untuk mengobati kondisi meliputi:o
ligasi - mengikat vena yang tersumbat sehingga darah tidak lagi
mengalir. If the vein and/or its valves are heavily damaged, the
vein will be removed ("vein stripping"). Jika vena dan / atau katup
yang rusak berat, pembuluh darah akan diangkat.
o
surgical repair - vena dan / atau katup mungkin dapat diperbaiki
dengan operasi, baik melalui sayatan terbuka atau dengan penggunaan
kateter panjang (tabung hampa).
o
vein transplant - mencangkokkan pembuluh darah sehat dari daerah
lain tubuh dan mengganti vena vena yang sakit dengan yang
sehat.
o
subfascial endoscopic perforator surgery- prosedur invasif
minimal dilakukan dengan endoskopi (tabung, kecil fleksibel dengan
cahaya dan lensa di ujungnya). Vena perforator (vena ditemukan di
daerah betis) yang dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah
mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan penyembuhan
ulkus.
DAFTAR PUSTAKA 1) Jusi, Djang. Dasar-dasar ilmu bedah
vaskuler.Edisi kelima. Balai penerbit : FKUI. 2010. Hal :
85,204-255 2) Lorraine M. Wilson, A. Price Sylvia. Patofisiologi
konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi keenam.Volume pertama.
Balai penerbit : EGC. 2006. Hal : 674-683 3) Karakata , Sumiardi,
Bob Bachsinar. Editor : Oswari,Jonathan . Bedah Minor. Cetakan
ketiga. Balai Penerbit : Hipokrates. 1996. Hal : 158-161 4) Wim de
Jong, Sjamsuhidajat. Buku ajar Ilmu bedah. Edisi kedua. Balai
Penerbit : EGC. 2004. Hal : 436-497 5) Reksoprodjo,Soelarto dkk.
Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Balai penerbit : Binarupa Aksara. Hal :
270-302
