Embed Size (px)
Citation preview
PERINGATAN !!! Bismillaahirrahmaanirraahiim
Assalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh
1. Skripsi digital ini hanya digunakan sebagai bahan referensi
2. Cantumkanlah sumber referensi secara lengkap bila Anda mengutip dari Dokumen ini
3. Plagiarisme dalam bentuk apapun merupakan pelanggaran keras terhadap etika moral penyusunan karya ilmiah
4. Patuhilah etika penulisan karya ilmiah
Selamat membaca !!!
Wassalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh
UPT PERPUSTAKAAN UNISBA
PROFIL LIPID DARAH PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER YANG DIRAWAT INAP
DI RUMAH SAKIT AL ISLAM BANDUNG PERIODE 1 JANUARI 2011 SAMPAI 31 DESEMBER 2011
SKRIPSI
Diajukan untuk memenuhi tugas akhir
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung
BALQISHA SYLVIA RUDYANTO 10100108017
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG FAKULTAS KEDOKTERAN
2012
Skripsi ini telah dipertahankan oleh penulis di dalam seminar yang diadakan oleh
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung Pada 10 September 2012
Yang dihadiri oleh
Ketua : Yani Triyani, dr. SpPK Sekretaris : Ratna Dewi I A, dr. Penguji I : Yani Triyani, dr. SpPK Penguji II : Maya Tejasari, dr. MKes Penguji III : Siska Nia I, drg.
MOTTO
Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pengasih, Maha Penyayang
“Karena sesungguhnya bersama kesulitan itu ada kemudahan, sesungguhnya bersama kesulitan itu ada kemudahan.”(QS Al Insyirah : 5-6)
Skripsi ini kupersembahkan untuk Bapak Ibu, Emak, Ua Vera, Tita, Adikku, dan juga Rizqi
Sebagai wujud bakti, cinta dan sayangku Serta semoga semuanya selalu dalam
lindungan dan kasih sayang Allah SWT
i
ABSTRAK
Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang menyebabkan kematian dan kecacatan di dunia. Pada tahun 2010 penyakit jantung koroner termasuk ke dalam sepuluh besar penyakit yang menyebabkan pasien dirawat inap di rumah sakit. Jumlah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam selama tahun 2011 adalah 107 pasien. Karakteristik penyakit jantung koroner adalah adanya obstruksi pembuluh darah arteri koroner jantung. Obstruksi ini paling sering diakibatkan oleh plak ateromatosa yang salah satunya dapat disebabkan oleh dislipidemia. Dislipidemia adalah keadaan ketidaknormalan kadar lemak di dalam darah yang selanjutnya dapat berakumulasi dan menimbulkan plak di dinding pembuluh darah. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. Penelitian ini menggunakan metode observasional analitik. Penelitian dilakukan di RS Al Islam Bandung pada bulan Maret 2012 sampai Juni 2012. Populasi yang digunakan adalah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap selama tahun 2011, yaitu sebanyak 107 pasien. Data yang digunakan adalah data sekunder yang didapat dari rekam medis pasien. Variabel penelitian yang digunakan adalah profil lipid darah. Analisis data menggunakan analisis univariat Hasil penelitian ini menunjukan bahwa sebanyak 65.6% pasien memiliki kadar kolesterol darah yang termasuk ke dalam kategori normal, 75,4% pasien memiliki kadar trigliserida darah yang termasuk ke dalam kategori normal, 60,7% pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori very high risk, 68.8% pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori normal, dan 77% pasien memiliki rasio LDL : HDL yang termasuk ke dalam kategori warning. Kata kunci : penyakit jantung koroner, dislipidemia, profil lipid darah
ii
ABSTRACT
Coronary heart disease causes death and disability in the world. In 2010, coronary heart disease is in top 10 of diseases that causes patient stay in hospital. Hospitalized coronary heart disease patient at RS Al Islam is 107 patients in 2011. The characteristics of this disease is obstruction by atheroma plaque. Dyslipidemia is abnormality condition of lipid in blood and can accumulate then forming plaque in blood vessel. The purpose of this research is to know blood lipid profile in hospitalized patient in RS Al Islam with time hospitalization is January 1st 2011 until December 31th 2011. The research used analytical observational method. The research was conducted in RS Al Islam Bandung, from March 2012 until June 2012. The research used 107 coronary heart disease hospitalized patients as population study. The research used secondary data from patient’s medical record. Research variable was lipid profile. Data analysis using univariate analysis. The results of this research showed that 65.6% patient have normal blood cholesterol, 75,4% patient have normal blood triglyceride, 60.7% patient have very high risk HDL cholesterol, 68.8% patient have normal LDL cholesterol, and 77% patient have warning category of ratio LDL : HDL. Keywords : coronary heart disease, dyslipidemia, blood lipid profile
iii
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, atas
limpahan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan judul
“PROFIL LIPID DARAH PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG
KORONER YANG DIRAWAT INAP DI RUMAH SAKIT AL ISLAM
BANDUNG PERIODE 1 JANUARI 2011 SAMPAI 31 DESEMBER 2011”.
Skripsi ini disusun untuk memenuhi tugas akhir di Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Bandung.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada yang
terhormat rektor Universitas Islam Bandung Prof. Dr. M. Thaufiq Siddiq
Boesoirie, dr., M.S., Sp. T.H.T., K.L. (K) beserta Prof. Dr. Hj. Ieva B. Akbar, dr.,
AIF. selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung dan
pembimbing I, Ratna Dewi Indi Astuti, dr. selaku pembimbing II, serta Siti
Annisa Devi Trusda, dr. M.Kes, selaku dosen wali, dan juga kepada pembahas I
yaitu Yani Triyani, dr.SpPK, pembahas II yaitu Maya Tejasari, dr., MKes,
pembahas III yaitu Siska Nia I drg., yang telah senantiasa meluangkan waktu
untuk memberikan arahan dan bimbingan kepada penulis sehingga dapat
menyelesaikan skripsi ini. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada dr.
H. Dede Setiajuriagung, Sp.Rad., M.H.Kes selaku Direktur RS Al Islam Bandung
dan Ahmad Iffa, dr. selaku pembimbing lapangan yang telah memberikan
pengarahan selama melakukan penelitian, Bu Dian selaku staf bagian rekam
iv
medis RS Al Islam Bandung yang telah memberikan bantuan informasi populasi
pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung dan
dalam pencatatan rekam medis pasien penyakit jantung koroner di RS Al Islam
Bandung. Kepada Yth. para dosen Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Bandung, terima kasih telah selalu memberikan bimbingan, arahan, inspirasi dan
ketenangan disetiap perkuliahan, ujian dan penyusunan skripsi.
Penulis sangat berterima kasih kepada kedua orang tua yaitu Bapak Drs.
Rudyanto dan Ibu Reviani Ronie yang telah memberikan dorongan jasmani dan
rohani yang begitu besar, nasihat yang begitu bijak dan do’a yang tak pernah
putus sehingga ananda dapat menyelesaikan skripsi ini dan pendidikan sarjana
kedokteran yang sangat dinantikan. Terima kasih ananda ucapkan dengan segenap
hati, semoga Allah SWT selalu memberikan kesehatan serta keselamatan dunia
dan akhirat. Adikku Merina Amanda Rudyanto terima kasih telah senantiasa
memberikan dorongan dan semangat, do’a, perhatian dan kebahagiaan kepada
penulis, semoga kita sekeluarga tetap dalam lindungan-Nya dan kasih sayang-
Nya. Sahabat seperjuangan angkatan 2008 Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Bandung, Rizqi, Rani, Silmi, Intan, Nia dkk. Rekan-rekan satu pembimbing,
Reiny dan Raka terima kasih atas solidaritas dan kebersamaannya dalam berbagi
informasi. Pak Maman, Pak Agus, Pak Dika, Bu Wina, Bu Devi, Pak Endang, Pak
Asep yang telah memperlancar proses surat-menyurat dan administrasi lainnya.
Bandung, 30 Agustus 2012
Penulis
v
DAFTAR ISI
Halaman LEMBAR PENGESAHAN MOTTO ABSTRAK ................................................................................................. i ABSTRACT ................................................................................................. ii KATA PENGANTAR ................................................................................ iii DAFTAR ISI .............................................................................................. v DAFTAR TABEL ...................................................................................... viii DAFTAR GAMBAR .................................................................................. ix DAFTAR SINGKATAN ............................................................................ x BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1 1.1.Latar Belakang Penelitian ..................................................................... 1 1.2.Rumusan Masalah ................................................................................ 4 1.3.Tujuan Penelitian ................................................................................. 5
1.3.1 Tujuan Umum ............................................................................. 5 1.3.2 Tujuan Khusus ............................................................................ 5
1.4. Manfaat Penelitian .............................................................................. 6 1.4.1 Manfaat Akademis ..................................................................... 6 1.4.2 Manfaat Praktis .......................................................................... 6
BAB II KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PEMIKIRAN ............... 7 2.1. Kajian Pustaka .................................................................................... 7
2.1.1 Anatomi Jantung ........................................................................ 7 2.1.2 Vaskularisasi Jantung ................................................................. 9 2.1.3 Histologi Lapisan Jantung .......................................................... 9 2.1.4 Histologi Pembuluh Darah Jantung ............................................. 11 2.1.5 Fisiologi Jantung ........................................................................ 11
2.1.5.1 Siklus Jantung ................................................................ 11 2.1.5.2 Curah Jantung ................................................................ 13 2.1.5.3 Aksi Potensial Pacemaker dan Pembentukan
Impuls Jantung ............................................................... 13 2.1.6 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner ....................................... 14
2.1.6.1 Inisiasi Aterosklerosis ..................................................... 15 2.1.6.2 Evolusi Aterosklerosis ..................................................... 17
2.1.7 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner ..................................... 19 2.1.8 Perjalanan Klinis Penyakit Jantung Koroner ............................... 22
2.1.8.1 Penyakit Iskemik Jantung ................................................ 22 2.1.8.2 Sindrom Koroner Akut .................................................... 24 2.1.8.3 Infark Miokardiak Akut ................................................... 25
2.1.9 Tanda dan Gejala Penyakit Jantung Koroner ............................... 26
vi
2.1.10 Diagnosis Penyakit Jantung Koroner ........................................ 26 2.1.11 Penanganan Penyakit Jantung Koroner ..................................... 26 2.1.12 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner ...................................... 27 2.1.13 Pencegahan Penyakit Jantung Koroner ...................................... 27 2.1.14 Profil Lipid ............................................................................... 29
2.1.14.1 Lipoprotein Plasma ....................................................... 30 2.1.15 Transpor Lipid .......................................................................... 31 2.1.16 Peran HDL & LDL Dalam Lesi Aterosklerosis ......................... 33 2.1.17 Kerangka Konsep ..................................................................... 34
2.2 Kerangka Pemikiran ............................................................................. 38 BAB III SUBJEK/OBJEK/BAHAN DAN METODE PENELITIAN .......... 40 3.1 Subjek/Objek/Bahan Penelitian ............................................................ 40
3.1.1 Bahan Penelitian ......................................................................... 40 3.1.2 Populasi Penelitian ..................................................................... 40
3.1.2.1 Populasi Target ................................................................ 40 3.1.2.2 Populasi Terjangkau ........................................................ 41
3.1.3 Kriteria Subjek Penelitian ........................................................... 41 3.1.3.1 Kriteria Inklusi ................................................................ 41 3.1.3.2 Kriteria Eksklusi .............................................................. 41
3.2 Metode Penelitian ................................................................................ 42 3.2.1 Rancangan Penelitian ................................................................. 42 3.2.2 Definisi Konsep dan Operasioanal Variabel ................................ 42
3.2.2.1 Definisi Konsep Variabel ................................................ 42 3.2.2.2Definisi Operasional Variabel .......................................... 42
3.2.3 Prosedur Penelitian ..................................................................... 43 3.2.4 Pengolahan dan Analisis Data ..................................................... 44 3.2.5 Tempat dan Waktu Penelitian ..................................................... 45
3.2.5.1 Tempat Penelitian ........................................................... 45 3.2.5.2 Waktu Penelitian ............................................................ 45
3.2.6 Aspek Etik Penelitian ................................................................. 46
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .............................. 47 4.1 Hasil Penelitian .................................................................................... 47 4.2 Pembahasan ......................................................................................... 53 BAB V SIMPULAN DAN SARAN ............................................................ 57 5.1 Simpulan .............................................................................................. 57 5.2 Saran .................................................................................................... 58
vii
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 59 LAMPIRAN ............................................................................................... 62 RIWAYAT HIDUP .................................................................................... 81
ix
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman Gambar 2.1 Anatomi Jantung ................................................................... 8
Gambar 2.2 Vaskularisasi Jantung............................................................ 10
Gambar 2.3 Proses Pembentukan Plak Aterosklerosis .............................. 15
Gambar 2.4 Jalur Eksogen dan Endogen dari Transpor Lipid ................... 32
Gambar 2.5 Kerangka Konsep.................................................................. 37 Gambar 2.6 Kerangka Pemikiran ............................................................. 39 Gambar 3.1 Bagan Prosedur Penelitian .................................................... 44 Gambar 4.1 Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJK ..................................... 47 Gambar 4.2 Distribusi Usia Pasien PJK .................................................... 48 Gambar 4.3 Distribusi Diagnosis Pasien PJK ........................................... 48
x
DAFTAR SINGKATAN
WHO = World Health Organization
VLDL = Very Low Density Lipoprotein
IDL = Intermediate Density Lipoprotein
LDL = Low Density Lipoprotein
HDL = High Density Lipoprotein
SKRTN = Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional
CK-MB = Creatinine Kinase
AST = Aspartate transaminase
LDH = Lactate Dehydrogenase
ATP = Adenosine Triphosphate
EKG = Elektrokardiograf
STEMI = ST Elevation Myocardiac Infarction
NSTEMI = Non ST Elevation Myocardiac Infarction
NADH = Nicotinamide Adenine Dinucleotide
NADPH = Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phospate
VCAM-1 = Vascular Cell Adhesion Molecule 1
VLA-4 = Very Late Antigen 4
ICAM-1 = Intercellular Adhesion Molecule 1
MCP-1 = Monocyte Chemotactic protein – 1
SR = Scavenger Receptors
NO = Nitrit Oksida
M-CSF = Macrophage Colony Stimulating Factor
xi
TNF = tumor necrotizing factor
IL = Interleukin
PDGF = Platelet Derived Growth Factor
VEGF = Vascular Endothelial Growth Factor
LPL = Lipoprotein Lipase
FFA = Free Fatty Acid
HL = Hepatic Lipase
PAI = Plasminogen Activator Inhibitor
TPA = Tissue Plasminogen Activator
RS = Rumah Sakit
SA = Sinoatrial
AV = Atrioventricular
APS = Angina Pektoris Stabil
APTS = Angina Pektoris Tidak Stabil
viii
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman Tabel 3.1 Nilai Kolesterol total, LDL kolesterol, HDL kolesterol, dan trigliserida berdasarkan National Cholesterol Education Program ................................................................ 43 Tabel 3.2 Rasio LDL : HDL Darah berdasarkan National Cholesterol Education Program .................................................................. 44 Tabel 3.3 Waktu Penelitian ...................................................................... 46 Tabel 4.1 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner
yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011........................................................ 49
Tabel 4.2 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 januari 2011 sampai 31 Desember 2011 berdasarkan Diagnosis Penyakit ..... 49
Tabel 4.3 Kategori Kadar Kolesterol Total Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam
Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 50 Tabel 4.4 Kategori Kadar Trigliserida Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 50 Tabel 4.5 Kategori Kadar LDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 .................. 51 Tabel 4.6 Kategori Kadar HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 52 Tabel 4.7 Rasio LDL kolesterol : HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 52
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Penelitian
Saat ini terjadi pergeseran penyebab kematian terbesar di dunia. Pada awalnya
penyakit menular yang menyebabkan kematian terbesar, sekarang bergeser
menjadi penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian terbesar di dunia.
Berdasarkan data WHO sebanyak 63% penyebab kematian di dunia disebabkan
oleh penyakit tidak menular.1 Penyakit kardiovaskular merupakan salah satu
kelompok penyakit tidak menular.1 Berdasarkan data yang terdapat dalam laporan
terbaru WHO, pada tanggal 19 September 2011 “Global Atlas on Cardiovascular
Disease Prevention and Control”, penyakit jantung koroner merupakan penyakit
yang menyebabkan kematian dan kecacatan di dunia.2 Berdasarkan hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), pada tahun 2001 angka kematian
akibat penyakit jantung koroner sebesar 26,4%.3 Berdasarkan sensus yang
dilakukan oleh SKRTN, sejak tahun 1992 penyakit jantung koroner sudah
menduduki peringkat pertama penyebab kematian.4 Angka kematian akibat
penyakit jantung koroner diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di
Negara Indonesia.3 Prevalensi penyakit jantung di Jawa Barat menduduki
peringkat kedua dari seluruh provinsi di Indonesia, yaitu sebesar 8,2%.5 Berdasar
Profil Kesehatan Kota Bandung Tahun 2010, penyakit jantung termasuk ke dalam
2
sepuluh besar penyebab pasien di rawat inap di rumah sakit, dengan jumlah kasus
sebesar 821.6
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan
obstruksi arteri koroner, yang paling sering diakibatkan oleh plak ateromatosa.7
Proses pembentukan plak tersebut disebut aterogenesis. Aterogenesis bermula dari
adanya disfungsi endotel. Disfungsi endotel dihasilkan dari paparan racun akibat
merokok, kadar abnormal dari lipid yang bersirkulasi di darah, atau diabetes.
Disfungsi endotel selanjutnya akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas
Low Density Lipoprotein (LDL) untuk masuk ke intima dan akan berakumulasi di
subendotel. LDL yang terperangkap dalam pembuluh darah akan termodifikasi
dan berperan penting dalam perkembangan lesi aterosklerosis.8
Faktor risiko yang dapat mengakibatkan penyakit jantung koroner ada yang
bersifat tidak dapat dimodifikasi dan ada yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia lanjut, jenis kelamin, serta keturunan,
sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah dislipidemia, merokok,
hipertensi, diabetes mellitus, dan kurangnya aktivitas fisik.7,8
Dislipidemia merupakan faktor mayor dari terjadinya perkembangan
aterosklerosis.8 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, yang
bermanifestasi pada peningkatan kadar total kolesterol, trigliserida, dan LDL,
serta penurunan kadar HDL9. Profil lipid yang terdiri dari High Density
Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), trigliserida, dan kolesterol
total dapat dimodifikasi dengan cara pengobatan seperti reduksi melalui
farmakologi serta pembatasan asupan makanan.8 Peningkatan kadar LDL
3
berkorelasi dengan peningkatan insidensi dari penyakit jantung koroner.8
Sedangkan peningkatan kadar HDL berasosiasi positif terhadap penurunan risiko
penyakit jantung koroner.8 Kombinasi dari penurunan kadar LDL dan peningkatan
HDL mungkin dapat mereduksi kandungan lipid pada plak aterosklerosis. Namun
pada penelitian berupa analisis meta-regresi tahun 2009 yang dilakukan pada
146.890 pasien dengan intervensi dan 152.420 pasien dalam kelompok kontrol,
menunjukkan kesimpulan bahwa perubahan pada LDL berhubungan dengan risiko
terjadinya penyakit jantung koroner10, perubahan pada HDL tidak berhubungan
dengan reduksi dari kejadian penyakit jantung koroner, tetapi risiko penyakit
jantung koroner meningkat sebesar 16% setiap kenaikan HDL sebesar 10
mg/dL.10 Selain itu, tidak terdapat hubungan antara risiko penyakit jantung
koroner dengan perubahan kadar trigliserida.10
Selain kadar LDL, HDL, trigliserida, dan kolesterol total, rasio LDL : HDL
juga merupakan indikator risiko terjadinya penyakit jantung koroner. Salah satu
penelitian menyatakan bahwa kematian akibat penyakit jantung koroner
meningkat ketika rasio LDL : HDL mencapai 3,7 - 4,3.11 Berdasar salah satu
artikel, disebutkan bahwa rasio LDL : HDL mengindikasikan risiko penyakit
jantung. Semakin tinggi rasio, maka semakin tinggi risiko penyakit jantung. 12
Dengan adanya masalah yang seperti di atas, maka penulis tertarik untuk
meneliti profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap
di Rumah Sakit (RS) Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31
Desember 2011, karena RS Al Islam merupakan salah satu rumah sakit rujukan di
Jawa Barat serta merupakan rumah sakit jejaring Fakultas Kedokteran Universitas
4
Islam Bandung, selain itu jumlah pasien yang dirawat inap di RS Al Islam selama
periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 memungkinkan peneliti untuk
melakukan penelitiannya.
1.2 Rumusan Masalah
Dari latar belakang yang telah dipaparkan maka dapat diidentifikasikan
masalah yaitu:
1. Bagaimana rerata profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai
31 Desember 2011?
2. Bagaimana profil kadar kolesterol total darah pada pasien penyakit jantung
koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011
sampai 31 Desember 2011?
3. Bagaimana profil kadar trigliserida darah pada pasien penyakit jantung
koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011
sampai 31 Desember 2011?
4. Bagaimana profil kadar LDL darah pada pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai
31 Desember 2011?
5. Bagaimana profil kadar HDL darah pada pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai
31 Desember 2011?
5
6. Bagaimana profil rasio LDL : HDL pada pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai
31 Desember 2011?
1.3Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk menilai profil lipid darah pada pasien penyakit
jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari
2011 sampai 31 Desember 2011.
1.3.2 Tujuan Khusus Penelitian ini bertujuan untuk menilai hasil pengukuran :
1. Rerata profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang
dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31
Desember 2011.
2. Profil kadar kolesterol total darah pada pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai
31 Desember 2011.
3. Profil kadar trigliserida darah pada pasien penyakit jantung koroner yang
dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31
Desember 2011.
6
4. Profil kadar LDL darah pada pasien penyakit jantung koroner yang
dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31
Desember 2011.
5. Profil kadar HDL darah pada pasien penyakit jantung koroner yang
dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31
Desember 2011.
6. Menghitung rasio LDL : HDL darah pada pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai
31 Desember 2011.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Akademis
Manfaat penelitian ini bagi akademisi adalah untuk memberikan informasi
tentang profil lipid darah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS
Al Islam dan menjadikan hasil penelitian ini sebagai bahan atau data untuk
penelitian selanjutnya.
1.4.2 Manfaat Praktis
Manfaat penelitian ini bagi tenaga dan profesional kesehatan adalah agar hasil
penelitian ini menjadi pertimbangan untuk mencegah penyakit jantung koroner
menjadi bertambah parah dengan pengontrolan dan follow up kadar profil lipid
darah pasien penyakit jantung koroner.
7
BAB II
KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PEMIKIRAN
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan obstruksi
arteri koroner, yang paling sering disebabkan oleh plak atheromatosa.7 Epidemiologi
dari penyakit jantung koroner diperkirakan mencapai 13.200.000 pada orang
Amerika.7 Berdasarkan data di WHO, penyakit jantung koroner merupakan penyakit
yang menyebabkan kematian dan kecacatan di dunia1, sedangkan di Indonesia angka
kematian akibat penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4% berdasarkan hasil
SKRTN tahun 2001. 3 Perbandingan kejadian penyakit jantung koroner pada pria dan
wanita setelah usia 40 tahun adalah 49% pada pria serta 32% pada wanita.7
2.1 Kajian Pustaka
2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung adalah organ yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh.
Jantung memiliki ukuran panjang 12 cm, lebar 9 cm, dan tebal 6 cm. Pada pria berat
jantung sekitar 300 gram, sedangkan pada wanita adalah 250 gram. Jantung terletak
di diafragma, di garis tengah dari rongga thoraks, dengan dua per tiga bagiannya
terletak di sebelah kiri garis tengah.13 Jantung memiliki bagian apeks, yaitu bagian
yang meruncing, serta base, yaitu bagian yang tumpul. Selain itu, terdapat 4 ruang di
dalam jantung, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, serta ventrikel kiri.13
8
Pada jantung terdapat katup atrioventrikular kanan yang mengalirkan darah dari
atrium kanan ke ventrikel kanan, katup atrioventrikular kiri yang mengalirkan darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri, katup pulmoner yang mengalirkan darah dari
ventrikel kanan ke trunkus pulmoner, serta katup aorta yang mengalirkan darah dari
ventrikel kiri ke aorta untuk selanjutnya dialirkan ke seluruh tubuh.13
Gambar 2.1 Anatomi Jantung Dikutip dari : Klikdokter14
9
2.1.2 Vaskularisasi Jantung
Jantung mendapat perdarahan dari arteri koroner yang merupakan cabang
langsung dari aorta.8,13 Arteri koroner menyuplai epikardium serta miokardium
jantung. Kedua atrium dan ventrikel disuplai oleh arteri koroner.8,13
Otot jantung disuplai dengan oksigen dan nutrisi oleh arteri koroner kanan dan
kiri yang berasal dari aorta yang bercabang di bagian atas kuspid katup aorta. Arteri
koroner kiri bercabang menjadi arteri koroner anterior desenden kiri dan arteri
sirkumfleksa. Arteri koroner anterior desenden kiri bercabang menjadi cabang septal
yang menyuplai dua per tiga anterior dari septum interventrikular dan bagian apikal
dari otot papillary anterior, selain itu arteri koroner anterior desenden kiri juga
bercabang menjadi cabang diagonal yang menyuplai permukaan anterior dari
ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa bercabang menjadi cabang marginal obtuse besar
yang menyuplai dinding posterior dan lateral dari ventrikel kiri.8,13
Arteri koroner kanan menyuplai darah ke ventrikel kanan melalui cabang marginal
akut. Arteri koroner kanan bercabang menjadi arteri koroner posterior desenden
menyuplai darah ke dinding inferior serta posterior dari ventrikel, serta ke bagian satu
per tiga posterior dari daerah septum interventrikular.8,13
2.1.3 Histologi Lapisan Jantung
Jantung tersusun dari 3 lapisan, yaitu endokardium, miokardium, serta
epikardium.16 Endokardium jantung merupakan selapis sel endotel gepeng yang
terletak di atas lapisan subendotel. Lapisan subendotel terdiri dari serabut kolagen
dan elastin, selain itu terdapat juga beberapa sel otot polos. Lapisan subendotel
10
terhubung dengan miokardium melalui lapisan jaringan ikat yang disebut lapisan
subendokardial. Lapisan subendokardial mengandung pembuluh vena, saraf, dan
cabang dari sistem konduksi impuls jantung (sel purkinje).16 Miokardium adalah
lapisan paling tebal dari jantung dan mengandung sel otot jantung yang tersusun
secara spiral di dalam ruang jantung.16 Epikardium merupakan lapisan terluar dari
jantung. Epikardium tersusun atas selapis epitel gepeng (mesotel) yang disokong oleh
selapis tipis jaringan ikat.16
Gambar 2.2 Vaskularisasi Jantung Dikutip dari : heartpoint15
11
2.1.4 Histologi Pembuluh Darah Koroner
Pembuluh darah jantung yaitu arteri koroner merupakan pembuluh darah tipe
sedang yang tersusun dari 3 lapisan, yaitu tunika intima, tunika media, serta tunika
adventisia.16 Tunika intima yang terdiri dari endotel dan subendotel, serta terdapat
lamina elastika interna yang menonjol. Tunika medianya tebal dan tersusun atas
lapisan otot sirkular yang mencapai 40 lapis, serat elastin serta retikulin. Selain itu
terdapat lamina elastika eksterna. Tunika adventisia pada arteri sedang terdiri dari
serat kolagen, elastin, saraf, kapiler limfe, serta vasa vasorum. Contoh dari arteri
sedang adalah arteri koroner, arteri brakhialis, dan arteri mesenteri superior.16
2.1.5 Fisiologi Jantung
Jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dalam setiap
denyutan jantung terdapat satu siklus yang mengakibatkan jantung dapat menerima
darah dari seluruh tubuh, kemudian memompa darah ke seluruh tubuh. siklus tersebut
disebut sebagai siklus jantung.17
2.1.5.1 Siklus Jantung
Siklus jantung adalah kejadian yang terjadi dari satu denyutan jantung ke denyutan
lainnya. Terdapat 5 fase pada siklus jantung, yaitu pengisian ventrikel, sistol atrial,
kontraksi isovolumetrik, sistol ventrikular, dan relaksasi isovolumetrik.17
Siklus jantung diawali oleh pengisian ventrikel yang terjadi secara pasif akibat
tekanan di atrium lebih tinggi daripada ventrikel. Tekanan tersebut membuka katup
mitral, sehingga darah dari atrium masuk ke ventrikel.17
12
Setelah ventrikel secara pasif terisi darah dari atrium, atrium berkontraksi untuk
mengeluarkan sisa darah didalamnya. Proses ini disebut sistol atrial. Volume darah di
ventrikel saat ini disebut volume diastolik akhir, yaitu sebesar 110 – 120 mL.17
Fase selanjutnya adalah kontraksi isovolumetrik. Volume di ventrikel tinggi
sehingga tekanan di ventrikel tinggi, menyebabkan katup mitral dan katup semilunar
tertutup. Ventrikel berkontraksi, namun otot-ototnya belum memendek, selain itu
volume di ventrikel dipertahankan, oleh karena itu disebut kontraksi isovolumetrik.17
Ketika tekanan di ventrikel lebih besar daripada tekanan di aorta dan trunkus
pulmoner, maka mengakibatkan pembukaan katup semilunar. Ventrikel berkontraksi
dan menyebabkan darah dari ventrikel dipompa ke aorta dan trunkus pulmoner.
Proses ini disebut sistol ventrikular. Volume darah yang dipompa oleh ventrikel ke
trunkus pulmoner dan aorta disebut Stroke Volume atau volume sekuncup yaitu
sekitar 70 mL, sedangkan sisa volume darah di ventrikel setelah ventrikel
berkontraksi disebut volume sistol akhir, yaitu sekitar 40 – 50 mL.17
Tahap akhir dari siklus jantung adalah relaksasi isovolumetrik. Ketika darah
dialirkan ke trunkus pulmoner dan aorta, maka tekanan di aorta dan trunkus pulmoner
menjadi lebih tinggi daripada ventrikel, ini menyebabkan adanya aliran darah balik,
sehingga menutup katup semilunar. Karena tekanan di ventrikel terus menurun dan
atrium sudah menerima darah dari seluruh tubuh, maka tekanan atrium menjadi lebih
tinggi daripada ventrikel, dan kembali terjadi pengisian ventrikel, yang memulai
siklus jantung.17
13
Volume darah yang dipompa oleh ventrikel ke trunkus pulmoner dan ke aorta
disebut volume sekuncup, sedangkan volume darah yang dipompakan oleh ventrikel
ke trunkus pulmoner dan aorta selama satu menit disebut curah jantung.17
2.1.5.2 Curah Jantung
Curah jantung dipengaruhi oleh preload, afterload, dan kontraktilitas. Preload
adalah volume darah saat terjadi pengisian ventrikel atau diastol ventrikel. Hukum
Frank Starling Mechanism menyatakan bahwa semakin tinggi peregangan yang
terjadi saat pengisian, maka semakin besar kekuatan kontraksi yang dihasilkan untuk
memompakan darah dari ventrikel, sehingga semakin besar volume yang
diejeksikan.8,17 Afterload adalah resistensi yang harus dilawan oleh ventrikel untuk
dapat mengejeksikan darah ke trunkus pulmoner atau aorta. 8,17 Kontraktilitas otot
jantung dipengaruhi oleh saraf, hormon, dan kadar kalsium. Semua yang bersifat
meningkatkan kontraktilitas otot jantung disebut inotropik positif, yaitu perangsangan
simpatis, obat digitalis, serta kadar kalsium dalam interstisial. Sedangkan semua yang
bersifat menurunkan kontraktilitas jantung disebut inotropik negatif, yaitu inhibisi
simpatis, penggunan calcium channel blocker.8,17
2.1.5.3 Aksi Potensial Pacemaker dan Pembentukan Impuls Jantung
Impuls jantung normal berasal dari automatisasi intrinsik dari sel jantung yang
khusus, yaitu sel pacemaker yang berupa sinoatrial node (SA node), atrioventricular
node (AV node), atrioventricular bundle (AV bundle), cabang AV bundle, serta
serabut Purkinje. Automatisasi adalah kemampuan sel untuk berdepolarisasi sendiri
14
sampai mencapai batas voltase dalam suatu ritme, pola berulang, dan aksi potensial
spontan terjadi.8
Pada pacemaker jantung, voltase membran potensial adalah -60 mV, yang kurang
negatif dibandingkan dengan sel otot pada umumnya. Keadaan kurang negatif ini
mengakibatkan kanal natrium menjadi inaktif. Namun, terjadi depolarisasi secara
gradual karena adanya depolarisasi spontan akibat ionic flux pacemaker current yang
kanalnya terbuka selama repolarisasi. Ion yang masuk adalah natrium. Masuknya
natrium mengakibatkan membran potensial menjadi positif. Selanjutnya terjadi
peningkatan membran potensial yang semakin positif karena kanal kalsium terbuka
dan menyebabkan kalsium masuk. Pada saat kanal kalsium inaktif, kanal kalium
aktif, sehingga terjadi pengeluaran kalium yang menyebabkan repolarisasi.8
Sistem konduksi impuls jantung berjalan dari SA node kemudian melalui
internodal anterior, middle, dan posterior menuju AV node, kemudian menuju AV
bundle, selanjutnya menuju cabang AV bundle kanan dan kiri, lalu ke serabut
purkinje, dan akhirnya di sebarkan dari ventrikel ke seluruh otot jantung yang
menyebabkan kontraksi otot jantung. Selain itu, SA node memberikan impulsnya
melalui Bachman’s bundle atau interatrial anterior, menuju atrium kiri.8
2.1.6 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
sumbatan di arteri koroner akibat adanya plak atherosklerosis. Patogenesis penyakit
jantung koroner diawali dengan inisiasi aterosklerosis yang selanjutnya diikuti
dengan evolusi dari plak aterosklerosis.7
15
Gambar 2.3 Proses Pembentukan Plak Aterosklerosis
Dikutip dari : Braundwald. Elsevier. 20087
2.1.6.1 Inisiasi Aterosklerosis
Inisiasi aterosklerosis dimulai dari adanya akumulasi lipid ekstraselular, yang
terdiri dari kolesterol, lemak jenuh, dan partikel lipoprotein kecil berakumulasi di
tunika intima. Partikel lipoprotein berinteraksi dengan proteoglikan di tunika intima,
dan beragregasi. Pengikatan lipoprotein dan proteoglikan di intima akan menangkap
serta menahan partikel lipoprotein, sehingga waktu singgahnya lebih lama dan
meningkatkan kerentanannya untuk teroksidasi.7
16
Kontributor untuk terjadinya stress oksidatif adalah Nicotinamide Adenine
Dinucleotide yang tereduksi (NADH) atau Nicotinamide Adenine Dinucleotide
Phospate (NADPH) oksidase yang diekskresikan oleh sel vaskular dan lipoxygenase
yang diekskresikan oleh leukosit yang menginfiltrasi atau enzim myeloperoxidase.7
Setelah kolesterol, lemak jenuh dan partikel lipoprotein kecil berakumulasi di
intima, tahap selanjutnya adalah rekrutmen leukosit. Inisiasi dari hiperkolesterolemia
mengakibatkan leukosit melekat ke endotel, kemudian terjadi diapedesis antara
penghubung sel endotel, selanjutnya leukosit masuk ke intima, mulai mengakumulasi
lipid dan akhirnya menjadi foam cell.7
Monosit dan limfosit yang berakumulasi dirangsang oleh Vascular Cell Adhesion
Molecule 1 (VCAM-1) yang berinteraksi dengan integrin Very Late Antigen 4 (VLA-
4) yang diekspresikan oleh monosit dan sel T limfosit. Selain VCAM-1, ada sitokin
lain yang meningkatkan perlekatan leukosit ke endotel, yaitu Intercellular Adhesion
Molecule 1 (ICAM-1), E-Selectin, dan P-Selectin.7 Setelah melekat ke endotel,
leukosit harus menerima sinyal untuk penetrasi endotel dan memasuki dinding arteri.
Chemoattractant tersebut adalah Monocyte Chemotactic protein–1 (MCP-1). MCP-1
diproduksi oleh sel endotel sebagai respon terhadap lipoprotein yang teroksidasi.
MCP-1 pada lesi aterosklerosis itu banyak, dan berfungsi untuk meningkatkan
migrasi dari monosit.7
Lokasi tempat predileksi lesi atherosklerosis adalah di bagian proksimal arteri
setelah percabangan. Arteri tanpa banyak cabang cenderung tidak terjadi
perkembangan atherosklerosis karena aliran laminar mengekspresikan gen yang
memproduksi enzim yang melawan aterosklerosis, yaitu Superoksida Dismutase dan
17
Nitrit Oksida Dismutase (NO Dismutase). Superoksida Dismutase menurunkan stress
oksidatif dengan mengkatabolis anion superoksida yang bersifat mengakibatkan injuri
serta reaktif, sedangkan NO Dismutase menahan aktivasi fungsi inflamasi dari
endotel.7
Setelah monosit masuk ke arterial intima, monosit dapat menelan lipid, dan
akhirnya terbentuk foam cell.7
Monosit atau makrofag memiliki Scavenger Receptors (SR). SR memediasi
pengambilan lipid yang berlebih dalam pembentukan foam cell. SR ini mengikat
lipoprotein yang termodifikasi.7 Ketika makrofag berada di intima dan menjadi foam
cell, makrofag tidak sering bereplikasi. Akan tetapi, ada faktor yang dapat
merangsang pembelahan sel makrofag pada plak aterosklerosis, yaitu Macrophage
Colony Stimulating Factor (M-CSF). Terbentuklah Fatty Streak.7
2.1.6.2 Evolusi dari Aterosklerosis
Setelah terbentuk plak aterosklerosis, tahap selanjutnya dari patogenesis penyakit
jantung koroner adalah evolusi dari plak ateroma. Evolusi plak ateroma diawali oleh
mekanisme inflamasi dari aterogenosis. Proses ini disebabkan karena sel dendritik
dan sel fagosit mononuklear di lesi aterosklerosis bisa mempresentasikan antigen ke
sel limfosit T. Antigennya adalah lipoprotein termodifikasi, beta – 2 – glycoproptein
– 1b, dan agen infeksius. Ketika antigen yang dipresentasikan telah berinteraksi
dengan sel limfosit T, maka sel limfosit T akan aktif dan mensekresikan banyak
sitokin yang memodulasi aterogenensis.7
18
Sel T Helper 1 mengeluarkan sitokin, yaitu interferon gamma, lymphotoxins,
CD40 ligand dan tumor necrotizing factor beta (TNF beta), yang mengaktifkan
dinding sel vaskular dan mengakibatkan perubahan sifat plak, sehingga terjadi
destabilisasi plak dan meningkatkan trombogenisitas plak, sedangkan sel T Helper 2
mengeluarkan interleukin 10 (IL-10) yang berfungsi sebagai inhibitor inflamasi
dalam aterogenesis. Sel T sitotoksik mengekspresikan Fas ligand yang akan
meningkatkan sitolisis dan apoptosis sel target. Sel targetnya adalah sel otot polos, sel
endotel, dan makrofag. Apoptosis yang terjadi akan berpengaruh pada progesi dan
komplikasi plak. Sel T di intima akan mengekspresikan Fas ligand yang akan
berikatan dengan Fas di permukaan sel otot polos, sehingga menyebabkan kematian
sel otot polos. Sel otot polos yang mengalami kematian menyebabkan penurunan
sintesis kolagen untuk mempertahankan fibrous cap, sehingga plak cenderung lemah
dan dapat terjadi ruptur plak aterosklerosis.7
Setelah mekanisme inflamasi dari plak aterosklerosis, proses selanjutnya adalah
migrasi sel otot polos. Aterosklerosis akan meningkatkan sekresi chemoattractant sel
otot polos potensial oleh makrofag yang aktif. Chemoattractant tersebut adalah
Platelet Derived Growth Factor (PDGF). Rangsangan PDGF menyebabkan migrasi
sel otot polos ke tunika intima yang telah terjadi aterosklerosis. Di tunika intima, sel
otot polos akan bermultiplikasi dengan pembelahan sel.7
Foam cell mensekresikan sitokin dan Growth Factor (TNF alfa, IL-1, TGF beta)
yang meningkatkan proliferasi dan sintesis matriks ekstraselular. Pada plak
aterosklerosis yang berevolusi, matriks ekstraselular lebih banyak menyusun volume
plak. Matriks ekstraselularnya adalah kolagen interstitial, yaitu kolagen tipe I dan III,
19
proteoglikan, dan serat elastin. Matriks ekstraselular ini diproduksi oleh sel otot polos
yang dirangsang oleh PDGF dan TGF beta.7
Awalnya pertumbuhan plak itu berlawanan dengan arah lumen sebagai proses
remodeling positif vaskular atau pembesaran kompensatorius. Luminal stenosis
terjadi setelah plak lebih dari 40% diameter arteri.7
Sel otot polos yang berproliferasi dan bermigrasi disertai dengan migrasi endotel
serta replikasinya, seperti terjadi pada perkembangan plak mikrosirkulasi. Terdapat
faktor angiogenesis yang membentuk microvessel pada plak aterosklerosis. Faktor
angiogenensis tersebut adalah acidic & basic fibroblast growth factor, vascular
endothelial growth factor (VEGF) dan oncostatin M.7
Fungsi microvessels ini adalah untuk meningkatkan area permukaan untuk
leukosit, menampakkan lebih banyak VCAM-1, dan untuk pertumbuhan plak.
Microvessel ini rapuh dan rentan untuk ruptur.7
Beberapa subpopulasi sel otot polos mensekresikan sitokin, yaitu Bone
morphogenic protein, homologous transforming growth factor beta, yang dapat
menyebabkan kalsifikasi. Selain itu, plak ateromatosa juga mengandung protein
dengan gamma carboxylated glutamic acid residues yang mengendapkan kalsium
dan meningkatkan mineralisasi.7
2.1.7 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko penyakit jantung koroner terdiri dari faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi serta faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi yaitu usia, jenis kelamin, serta riwayat penyakit jantung koroner
20
dalam keluarga. Risiko penyakit jantung koroner meningkat dengan pertambahan
usia. Pada banyak penelitian epidemiologi, usia merupakan salah satu faktor
predisposisi yang paling kuat dalam menyebabkan penyakit jantung koroner.18 Laki –
laki lebih berisiko menderita penyakit jantung koroner dibandingkan perempuan
kemungkinan karena hormon estrogen yang berperan sebagai agen protektif tidak
dimiliki oleh pria, namun risiko penyakit jantung koroner akan meningkat pada
wanita yang telah menopause.18 Risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner
meningkat pada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit jantung koroner.19
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu dislipidemia, merokok, hipertensi,
diabetes mellitus, dan kurangnya aktivitas fisik. Dislipidemia adalah kelainan
metabolisme lipoprotein, yang bermanifestasi pada peningkatan kadar total
kolesterol, trigliserida, dan LDL, serta penurunan kadar HDL.9 Kadar abnormal dari
lipid yang bersirkulasi dalam darah merupakan faktor risiko utama dalam
perkembangan aterosklerosis.8
Peningkatan partikel LDL berkorelasi dengan peningkatan insidensi aterosklerosis
dan penyakit jantung koroner. Hal ini disebabkan karena LDL dapat berakumulasi di
ruang subendotel dan melakukan modifikasi kimia yang selanjutnya merusak intima
dan memperparah perkembangan lesi aterosklerosis.8
Peningkatan kadar HDL tampak sebagai proteksi melawan aterosklerosis karena
kemampuanya dalam mentranspor kolesterol dari jaringan perifer kembali ke liver
serta karena sifat antioksidatifnya.8 Kadar kolesterol total yang lebih dari 200 mg/dL
akan meningkatkan risiko menjadi 2 kali lebih besar.8
21
Rasio LDL : HDL menjadi indikator dari risiko penyakit jantung koroner sebab
rasio tersebut menggambarkan jumlah kolesterol yang disimpan di jaringan dan
jumlah kolesterol yang dipecah atau dibuang dari tubuh.
Rokok dapat menimbulkan aterosklerosis dengan beberapa cara, yaitu dengan
meningkatkan modifikasi oksidatif LDL, menurunkan sirkulasi HDL, disfungsi
endotel karena hipoksia dan meningkatkan stress oksidan, meningkatkan adhesi
platelet, meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi leukosit, serta penggatian
oksigen dengan karbon monoksida.8
Tekanan darah yang tinggi dapat mempercepat aterosklerosis dengan cara merusak
endotel vaskular dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah terhadap
lipoprotein. Selain itu, terjadi juga stress hemodinamik yang menyebabkan
peningkatan jumlah SR pada makrofag, dan selanjutnya akan meningkatkan
pembentukan foam cells.8
Predisposisi pasien diabetes terhadap pembentukan aterosklerosis berhubungan
dengan glikosilasi nonenzimatik dari lipoprotein yang akan meningkatkan
pengambilan kolesterol oleh SR, atau akibat kecenderungan dari protrombotik serta
antifibrinolitik.8 Selain itu, fungsi endotel pada pasien diabetes terganggu, yang
menyebabkan penurunan dari ketersediaan NO serta peningkatan adhesi leukosit.8
Kurangnya aktivitas fisik dapat menurunkan sensitivitas insulin serta penurunan
produksi NO.8
22
2.1.8 Perjalanan Klinis Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner akibat adanya aterosklerosis dapat mengakibatkan
penyakit iskemik jantung yang digambarkan dengan angina, kemudian plak
aterosklerosis juga dapat menyebabkan infark pada miokardiak jantung, yang disebut
sebagai infark miokardiak akut.8
2.1.8.1 Penyakit Iskemik Jantung
Penyakit iskemik jantung terjadi ketika terdapat ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokardium, sehingga menyebabkan hipoksia miokardiak dan
perubahan metabolisme, yang awalnya aerobik menjadi anaerobik. Ketika
metabolisme berubah menjadi anaerobik, maka ATP yang dihasilkan akan menurun,
yang menyebabkan interaksi dengan protein kontraktil menurun, sehingga terjadi
penurunan saat kontraksi dan relaksasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan ventrikel
kiri, tekanan ini ditransmisikan ke atrium kiri, sehingga terjadi peningkatan tekanan
pada atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri dapat menyebabkan bendungan
paru yang selanjutnya akan menimbulkan dyspnea.8
Metabolisme anaerobik akan menyebabkan terbentuknya laktat. Laktat yang
dihasilkan akan terakumulasi secara lokal, kemudian akan mengaktifkan reseptor
nyeri perifer di C7-T4, sehingga memunculkan tanda nyeri dada atau angina.
Gambaran angina pada penyakit iskemik jantung adalah angina stabil, angina tidak
stabil.8
Angina stabil umumnya disebabkan akibat obstruksi plak atheromatosa yang
menetap pada satu atau lebih arteri koroner. Pola gejalanya biasanya berhubungan
23
dengan derajat keparahan stenosis pasien. Ketika aterosklerosis menyempitkan
sebuah lumen arteri koroner dengan diameter mencapai 70%, kapasitas aliran yang
berkurang mungkin mencukupi untuk menyuplai kebutuhan rendah oksigen jantung
pada saat beristirahat tapi tidak cukup untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan
oksigen. Selama periode peningkatan kebutuhan oksigen terjadi, terjadi iskemi
miokardiak, sering disertai dengan rasa tidak nyaman pada dada dari angina pektoris.
Suatu pola yang kronis, bisa diprediksi, angina selama beraktivitas atau stress
emosional dinamakan angina stabil. Secara potensial yang berperan pada
ketidakcukupan suplai oksigen pada angina stabil adalah vasokonstriksi dari
pembuluh koroner yang disebabkan oleh aterosklerosis yang berhubungan dengan
kelainan endotel. Seorang pasien dengan angina stabil kronis mungkin mengalami
peningkatan perubahan tiba-tiba pada tempo dan durasi dari episode iskemik, terjadi
dengan aktivitas derajat rendah, walaupun pada saat istirahat. Gejala-gejala dengan
perubahan seperti ini diketahui sebagai angina tidak stabil. Angina tidak stabil dapat
menjadi prekursor untuk terjadinya infark miokardiak akut. Angina tidak stabil dan
infark miokardiak akut juga dikenal sebagai sindrom koroner akut (acute coronary
syndrome) dihasilkan dari mekanisme patofisiologi yang jelas, kebanyakan karena
rupturnya plak aterosklerosis yang tidak stabil dengan kelanjutan agregasi platelet
dan trombosis.8
24
2.1.8.2 Sindrom Koroner Akut
Sindrom koroner akut merupakan kumpulan dari berbagai macam gejala yang
terjadi secara akut pada penyakit jantung koroner, dan merupakan kondisi yang
mengancam jiwa bagi pasien-pasien dengan penyakit jantung koroner. Sindrom
tersebut mencakup secara berlanjut dengan adanya angina tidak stabil dan
berkembang menjadi infark miokardiak akut yang merupakan kondisi kematian dari
beberapa atau semua sel-sel di dalam organ atau jarigan pada bagian otot jantung.8
Lebih dari 90% sindrom koroner akut diakibatkan oleh rusaknya plak
aterosklerosis. Kerusakan plak selanjutnya menyebabkan terjadinya agregasi platelet
dan pembentukan trombus intrakoroner. Adanya plak, agregasi platelet, serta trombus
intrakoroner akan mengakibatkan penyempitan pembuluh darah yang akan bertambah
parah dengan pembentukan sumbatan yang komplit, sehingga menyebabkan
gangguan aliran darah. Plak aterosklerosis yang tidak stabil mengakibatkan adanya
agregasi platelet dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus intrakoroner yang
mengalir di aliran darah dapat mengakibatkan oklusi parsial dan oklusi sempurna.
Apabila terjadi oklusi parsial, maka terjadi iskemik ke daerah jantung, yang
mengakibatkan munculnya gambaran depresi segmen ST dan/atau gelombang T yang
terbalik pada elektrokardiograf (EKG), yang akan menyimpulkan diagnosis Non ST
Elevation Myocardiac Infarction (NSTEMI). Sedangkan oklusi sempurna akan
mengakibatkan iskemi yang lebih lama dan menyebabkan infark daerah jantung yang
lebih luas, sehingga menghasilkan gambaran elevasi segmen ST, selain itu bisa
terdapat ataupun tidak terdapat gelombang Q yang akan menyimpulkan diagnosis ST
Elevation Myocardiac Infarction (STEMI). Gangguan aliran darah akan
25
menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada otot
jantung. Pada saat itu terjadi iskemik miokardiak, yang akan mengakibatkan
disfungsi kontraksi otot jantung yang berakhir pada penurunan curah jantung, selain
itu juga dapat mengakibatkan aritmia, infark miokardiak, serta kematian.8
2.1.8.3 Infark Miokardiak Akut
Infark miokardiak terjadi ketika iskemik miokardiak terjadi cukup parah, sehingga
terjadi nekrosis sel otot jantung. Penyebabnya adalah plak aterosklerosis. Iskemia
miokardiak mengakibatkan hipoksia miokardiak, sehingga terjadi perubahan
metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Perubahan menjadi metabolisme
anaerobik mengakibatkan penurunan Adenosine Triphosphate (ATP), sehingga terjadi
gangguan Natrium Kalium ATPase. Gangguan tersebut menyebabkan terjadinya
peningkatan kalium ekstraselular dan peningkatan natrium intraselular sehingga
mengganggu membran potensial yang selanjutnya dapat mengakibatkan aritmia.
Selain itu, terjadi juga peningkatan kalsium intraselular yang akan menyebabkan
pengaktifan lipase dan protease yang selanjutnya mengakibatkan kematian sel.8
Metabolisme anarobik juga mengakibatkan produksi laktat dan peningkatan
hidrogen intraselular, sehingga terjadi peningkatan pH. Peningkatan pH
menyebabkan kromatin berkelompok atau clumping dan protein terdenaturasi, hal
tersebut menyebabkan kematian sel.8
26
2.1.9 Tanda dan Gejala Penyakit Jantung Koroner
Tanda dan gejala yang ditimbulkan utamanya adalah nyeri dada, selain itu dapat
terjadi juga efek simpatis dan parasimpatis. Nyeri dada terjadi di daerah retrosternal,
seringkali nyerinya menjalar ke bagian bahu atau punggung sebelah kiri. Sensasi
nyeri yang dirasakan pasien digambarkan seperti diremas, rasa terhimpit, berat,
tertumbuk, ataupun rasa terbakar.7,8 Efek simpatis yang ditimbulkan berupa
berkeringat, kulit yang lembab dan dingin.8 Efek parasimpatis yang ditimbulkan
berupa mual, muntah, serta lemah.8
2.1.10 Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
Diagnosis ditegakan berdasar riwayat nyeri angina pada dada, adanya perubahan
pada gambaran EKG berupa depresi segmen ST, elevasi segmen ST, munculnya
gelombang Q, dan adanya perubahan penanda kardiak serum seperti Creatinine
Kinase (CK-MB), Aspartate transaminase (AST), Lactate Dehydrogenase (LDH),
dan troponin.8
2.1.11 Penanganan Penyakit Jantung Koroner
Penanganan komprehensif dari penyakit jantung koroner meliputi 5 aspek, yaitu
identifikasi dan pengobatan penyakit yang dapat mencetuskan atau memperparah
angina, reduksi faktor risiko dari atherosklerosis arteri koroner, pengaplikasian
metode umum dan nonfarmakologis yang utamanya memperhatikan pendekatan gaya
hidup, manajemen farmakologi, dan aspek yang terakhir adalah revaskularisasi
dengan teknik kateter perkutaneus atau dengan operasi bypass arteri koroner.7
27
2.1.12 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
Plak aterosklerosis pada penyakit jantung koroner dapat menyebabkan penurunan
suplai oksigen ke miokardium jantung sehingga mengakibatkan sindrom koroner
akut. Selain itu dapat bertambah parah dan berkembang menjadi infark miokardiak
akut apabila aliran suplai oksigen sangat terhambat karena adanya plak, disertai
trombus, dan agregasi platelet. Ketika terjadi infark miokardiak akut, maka akan
menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung dan nekrosis jaringan sehingga dapat
terjadi gagal jantung kongestif.8
2.1.13 Pencegahan Penyakit Jantung Koroner
Pencegahan penyakit jantung koroner terbagi dalam 3 kelas intervensi.7 Intervensi
kelas 1 merupakan intervensi yang telah jelas ada hubungannya dengan penyebab
penyakit jantung koroner. Merokok, hiperkolesterolemia, dan hipertensi adalah
penyebab yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan intervensinya
berupa penghentian merokok, penurunan kolesterol, serta manajemen tekanan darah
merupakan intervensi yang efektif. 7
Penghentian merokok yang dilakukan dengan perubahan perilaku maupun
intervensi farmakologi akan menurunkan risiko penyakit jantung koroner sebesar
60% dalam 3 tahun7. Penurunan kolesterol dilakukan dengan perubahan kebiasaan
makan dan pemakaian obat-obatan yang menurunkan kolesterol. Kolesterol yang
turun sebesar 10% akan mengurangi kematian karena penyakit jantung koroner
sebanyak 10%, sedangkan kejadian penyakit jantung koroner berkurang sebanyak
18%. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan modifikasi gaya hidup, penurunan
28
berat badan, olahraga aerobik, dan konsumsi obat-obatan antihipertensi. Penurunan
5–6 mm Hg tekanan darah mengurangi risiko penyakit jantung koroner sebanyak
16%. 7
Intervensi kelas 2 merupakan intervensi terhadap faktor risiko yang menurut data
penilitian sangat kuat berhubungan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner
dan intervensi yang dilakukan kemungkinan akan mengurangi insidensi kejadian
penyakit jantung koroner. Faktor risiko yang termasuk dalam kategori intervensi
kelas 2 adalah diabetes, kadar HDL kolesterol yang rendah dan kadar trigliserida
yang tinggi, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dan menopause.7
Penderita diabetes diberikan intervensi untuk mempertahankan kadar glukosa
darahnya dengan perubahan pola makan, olahraga, dan penggunaan obat – obatan
serta insulin. Kadar HDL yang rendah dan trigliserida yang tinggi diberikan
intervensi dengan cara perubahan pola makan, olahraga, dan terapi penurunan lipid.
Obesitas dan kurangnya aktivitas fisik diberikan intervensi dengan cara perubahan
pola makan, olahraga, dan program manajemen berat badan. Mempertahankan berat
badan yang ideal dan gaya hidup yang selalu berolahraga akan mengurangi risiko
infark miokardiak sebanyak 50%.7
Intervensi kelas 3 merupakan intervensi yang masih dalam penelitian sampai saat
ini, faktor risiko yang termasuk dalam kategori ini merupakan faktor risiko
independen, seperti faktor genetik.7 Bentuk intervensi kelas 3 adalah modifikasi pola
makan, dengan cara konsumsi buah dan sayuran, makan makanan yang mengandung
antioksidan, ikan, minyak ikan, dan lain sebagainya. Selain itu juga dengan
29
mengkonsumsi suplemen seperti multivitamin, suplemen antioksidan, folat, vitamin
B12, B6, minyak ikan, dan lain sebagainya.7
Perubahan gaya hidup dalam pencegahan penyakit jantung koroner berupa
perubahan pola makan, pengontrolan berat badan, olahraga, serta penghentian
merokok.7,20 Perubahan pola makan adalah dengan lebih banyak mengkonsumsi buah
dan sayuran, seperti apel. Jangan terlalu banyak makan daging merah, makan
makanan yang mengandung omega 3 dan omega 6, serta kurangi makanan dengan
lemak jenuh. Olahraga yang baik untuk pencegahan penyakit jantung koroner adalah
olahraga aerobik7,20 Bentuk olahraga yang dilakukan adalah jalan cepat, jogging,
bersepeda, dan berenang. Lakukan olahraga minimal 30 menit setiap hari.20
2.1.14 Profil Lipid
Profil lipid adalah pola lipid dalam darah, biasanya meliputi kolesterol total, HDL
kolesterol, LDL kolesterol, serta trigliserida.21 Pemeriksaan profil lipid darah
dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui status lipid darah. Pemeriksaan dilakukan
dengan mengambil darah vena dari pasien yang telah berpuasa selama 12 jam.
Pemeriksaan kadar kolesterol, trigliserida, dan HDL dilakukan dengan
spectrophotometry, sedangkan pemeriksaan kadar LDL dilakukan dengan metode
rumus Friedwald.22
Pemeriksaan profil lipid darah di RS Al Islam dilakukan dengan mengambil darah
vena dari pasien yang telah puasa selama 8 jam, kemudian disentrifugasi dan diambil
serumnya untuk selanjutnya diperiksa secara komputerisasi dengan alat Kobas
Integra.
30
Lipoprotein merupakan struktur yang dibentuk oleh lipo (lipid) dan protein, yang
berada di seluruh tubuh karena merupakan struktur yang membentuk membran sel
manusia. Selain itu lipoprotein juga terdapat dalam darah yang disebut sebagai
lipoprotein plasma, fungsinya adalah menjaga komponen lipid yang dikandungnya
tetap larut selama ditranspor di dalam plasma, selain itu, lipoprotein plasma juga
berfungsi sebagai mekanisme transpor kandungan lipidnya dari dan ke jaringan.
Lipoprotein plasma adalah chylomicrons, Very Low Density Lipoprotein (VLDL),
LDL, serta HDL.23
2.1.14.1 Lipoprotein Plasma
Lipoprotein tersusun dari neutral lipid core yang mengandung triacylglycerol,
cholesteryl esters, dikelilingi oleh kolesterol nonesterifikasi, apolipoprotein, serta
fosfolipid.23
Keempat lipoprotein plasma memiliki ukuran dan kepadatan yang berbeda,
chylomicron adalah partikel lipoprotein yang paling sedikit kepadatannya, paling
besar ukurannya, serta kandungan lipid yang paling banyak dan kandungan protein
yang paling sedikit. Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan LDL lebih padat,
serta lebih tinggi rasio protein terhadap lipid, sedangkan HDL adalah lipoprotein
yang paling padat.23
Chylomicron dibentuk di sel mukosa intestinal dan berfungsi membawa
triacylglycerol, kolesterol, vitamin larut lemak, serta kolesteril ester ke jaringan
perifer.23 VLDL diproduksi di liver. VLDL utamanya tersusun dari triacylglycerol.
VLDL berfungsi membawa lipid dari liver ke jaringan perifer.23
31
LDL merupakan hasil dari modifikasi VLDL. LDL mengandung lebih sedikit
triacylglycerol,serta memiliki konsentrasi yang tinggi dari kolesterol dan kolesteril
ester. Fungsi utama dari LDL adalah untuk mentranspor kolesterol ke jaringan
perifer. Makrofag memiliki kadar aktivitas SR yang tinggi terhadap LDL. Modifikasi
kimia yang mengubah LDL menjadi ligan, dapat dikenali oleh scavenger recerptors
class A (SR-A), selain ligan, oksidasi komponen lipid dan apolipoprotein B juga
dapat dikenali oleh SR-A. SR makrofag tidak menurunkan kadar kolesterol,
melainkan dapat mengakumulasi kolesteril ester di dalam makrofag, dan
menyebabkan perubahannya menjadi foam cell, yang berpartisipasi dalam
pembetukan plak aterosklerosis.23
HDL berasal dari liver dan intestine, langsung disekresikan ke darah. HDL
memiliki fungsi mentranspor lipid dari jaringan perifer ke liver yang berperan sebagai
fungsi protektif HDL terhadap lesi aterosklerosis. HDL juga dapat membawa enzim
antioksidan yang dapat mereduksi fosfolipid yang teroksidasi pada lesi
aterosklerosis.7,8,23
2.1.15 Transpor Lipid
Secara garis besar, transpor lipid oleh lipoprotein plasma terbagi menjadi 2 jalur
yaitu, jalur eksogen dan jalur endogen. Jalur eksogen merupakan jalur transpor lipid
di intestinal. Prosesnya dimulai ketika lemak yang diperoleh dari makanan diabsorpsi
di usus halus dan dibentuk menjadi chylomicron dengan penambahan apo B-48.
Selanjutnya, Apo E dan subtype C (Apo CII) dari HDL ditransfer ke chylomicron di
aliran darah. Apo CII meningkatkan interaksi chylomicron dengan lipoprotein lipase
32
(LPL) pada permukaan sel endotel jaringan adiposa dan jaringan otot. Reaksi ini
meningkatkan hidrolisis triacylglycerol menjadi free fatty acid (FFA) dan gliserol,
yang disimpan oleh sel adiposa atau digunakan untuk energi. Sisa chylomicron
dibersihkan dari sirkulasi ke dalam liver yang dimediasi oleh Apo E. Kolesterol
dalam liver bergabung dengan asam empedu yang ditransport ke intestinal.8
Gambar 2.4 Jalur Eksogen dan Endogen dari Transpor Lipid
Dikutip dari : Lily. Lippincott. 2007 8
Tahap selanjutnya adalah jalur endogen, yaitu transpor lipid di liver. Liver
membentuk VLDL dari kolesterol, phospholipid, triacylgltcerol dan apo B-100.
VLDL dikatabolisme oleh LPL menghasilkan FFA di jaringan otot dan adiposa.
Selama proses ini VLDL juga berinteraksi dengan HDL, yang mendapatkan sebagian
apo E, subtipe apo C, triacylglycerol, dan kolesteril ester dari HDL ke VLDL. 50%
sisa VLDL yang disebut intermediate density lipoprotein (IDL) dibersihkan ke hati
33
oleh apo E. Sisa IDL dikatabolisme oleh LPL dan hepatic lipase (HL) yang
membersihkan triacylglycerol, apo E dan apo C untuk membentuk LDL. LDL
dibersihkan dalam aliran darah melalui receptor-mediated endocytosis di liver dan
sel-sel perifer yang diatur oleh apo B-100.8
2.1.16 Peran HDL dan LDL dalam Lesi Aterosklerosis
Seperti yang telah dijelaskan di atas, bahwa kadar LDL yang tinggi akan
meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, tetapi kadar HDL yang tinggi akan
menurunkan risiko penyakit jantung koroner.7,8 HDL memiliki sifat protektif7,8,24
HDL disebut memiliki sifat anti-aterogenik karena HDL berfungsi membuang
kelebihan lipid dari dinding vaskular.24 Selain anti-aterogenik, HDL juga dapat
menghambat oksidasi LDL dan ekspresi MCP-1 melalui kandungan enzim
paraoksonase. Enzim paraoksonase akan melindungi LDL dari oksidasi yang terjadi
di dalam dinding arteri koroner. Dari salah satu penelitian yang menginkubasi HDL
dengan atau tanpa paraoksonase, di dalam sel endotel yang mengandung LDL,
menunjukan hasil bahwa HDL yang mengandung paraoksonase secara signifikan
melindungi LDL dari oksidasi, dan selanjutnya mengahambat ekspresi MCP-1. HDL
memiliki sifat antitrombotik. Dikatakan pada salah satu penelitian yang menjelaskan
bahwa pada pasien sindrom metabolik dengan kadar HDL yang rendah, terjadi
peningkatan Plasminogen Activator Inhibitor-1(PAI-1). Sedangkan kapasitas
fibrinolisis berdasarkan pada keseimbangan aktivitas tissue plasminogen activator
(TPA) yang normalnya membuang fibrin intravaskular dan inhibitor endogennya,
yaitu PAI-1.24
34
LDL normalnya berfungsi untuk mentranspor lipid ke jaringan perifer.7,8,23 Namun
pada LDL yang teroksidasi terjadi perubahan yang bersifat membahayakan.25
Rupturnya plak aterosklerosis merupakan hal utama yang menyebabkan sindrom
koroner akut. Analisis dari salah satu penelitian pada kandungan lipid dari plak
aterosklerosis menunjukan bahwa plak tersebut mengandung kadar omega 6 fatty
acid linoleic acid, yang kandungannya berkorelasi dengan asupan makanan. Sumber
utama dari linoleic acid pada Western adalah polyunsaturated vegetable oil, yang
merupakan sumber utama HDL.25
2.1.17 Kerangka Konsep
Penyakit jantung koroner bermula dari adanya plak aterosklerosis di arteri
koroner. Penyakit jantung koroner dipengaruhi oleh faktor yang tidak dapat
dimodifikasi seperti usia, jenis kelamin, dan keturunan, selain itu dipengaruhi juga
oleh faktor yang dapat dimodifikasi yaitu dislipedimia, merokok, diabetes mellitus,
hipertensi, dan kurangnya aktivitas fisik. Dislipidemia dan merokok merupakan
faktor utama dalam pembentukan plak aterosklerosis.7,8
Merokok menyebabkan disfungsi endotel, peningkatan ekspresi molekul adhesi
leukosit, serta merupakan oksidan yang dapat meningkatkan modifikasi oksidatif
LDL. Predileksi terjadinya plak aterosklerosis adalah di arteri yang bercabang karena
tidak memiliki enzim NO Dismutase serta Superoksida Dismutase. Superoksida
Dismutase menurunkan stress oksidatif dengan mengkatabolis anion superoksida
yang bersifat mengakibatkan injuri serta reaktif, sedangkan NO Dismutase menahan
aktivasi fungsi inflamasi dari endotel. Keadaan dislipidemia dikarakteristikan dengan
35
peningkatan kadar LDL, kolesterol total, trigliserida, dan penurunan kadar HDL.
Akumulasi LDL di tunika intima menyebabkan partikel lipoprotein tersebut
berinteraksi dengan proteoglikan di tunika intima. Pengikatan lipoprotein dengan
proteoglikan di tunika intima akan menangkap dan menahan partikel lipoprotein
tersebut, dan meningkatkan waktu singgahnya, sehingga rentan teroksidasi. Oksidasi
dilakukan oleh NADH atau NADPH oksidase. Selain itu, keadaan
hiperkolesterolemia mengakibatkan leukosit melekat ke endotel dan selanjutnya
terjadi diapedesis, sehingga leukosit masuk ke intima dan dapat mengakumulasi lipid.
LDL yang teroksidasi akan merangsang endotel untuk mensekresikan MCP-1,
sehingga terjadi migrasi atau diapedesis monosit ke intima. Makrofag di dalam
endotel memiliki SR yang menyebabkan pengambilan lipid secara berlebihan, yang
membantu dalam pembentukan foam cel. Selain itu, makrofag juga mensekresikan
PDGF yang akan meningkatkan migrasi sel otot polos dari media ke intima. Di
intima, sel otot polos mengeluarkan sitokin yang berfungsi untuk meningkatkan
proliferasi sel otot polos dan sintesis matriks ekstraselular, sehingga terbentuk
Fibrous cap. Adanya Foam cell dan fibrous cap ini disebut plak aterosklerosis.7
Plak aterosklerosis yang terbentuk dapat menyumbat arteri koroner, sehingga
terjadi penurunan suplai oksigen ke otot jantung, yang menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan miokardium jantung. Keadaan ini
mengakibatkan hipoksia miokardium. Hipoksia miokardium mengakibatkan
metabolisme aerobik berubah menjadi anaerobik, sehingga ATP yang dihasilkan
menurun dan fungsi kontraksi relaksasi jantung pun menurun, selanjutnya
mengakibatkan peningkatan tekanan di ventrikel kiri dan atrium kiri, lalu terjadi
36
bendungan paru yang menyebabkan dyspnea. Selain itu, pada metabolisme anaerobik
menghasilkan laktat. Akumulasi laktat secara lokal akan mengaktifkan reseptor nyeri
perifer di C7-T4, selanjutnya mengakibatnya nyeri dada atau angina.7
Plak aterosklerosis yang tidak stabil mengakbatkan adanya agregasi platelet dan
pembentukan trombus intrakoroner. Trombus mengakibatkan penyempitan bertambah
parah atau terjadi oklusi sempurna. Sumbatan ini mengakibatkan aliran darah
terganggu, sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
miokardiak.7
Trombus intrakoroner dapat mengakibatkan oklusi parsial dan oklusi sempurna.
Apabila terjadi oklusi parsial, maka terjadi iskemi ke daerah jantung, yang
mengakibatkan munculnya gambaran depresi segmen ST dan/atau gelombang T yang
terbalik pada EKG, yang akan memunculkan diagnosis NSTEMI. Sedangkan oklusi
sempurna akan mengakibatkan iskemi yang lebih lama dan menyebabkan infark
daerah jantung yang lebih luas, sehingga menghasilkan gambaran elevasi segmen ST,
yang akan memunculkan diagnosis STEMI. Adanya infark miokardiak akut, akan
menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung dan nekrosis jaringan sehingga dapat
terjadi gagal jantung kongestif.7
37
Faktor risiko penyakit jantung koroner yang dapat dimodifikasi
− Diabetes Mellitus − Hipertensi − Dislipidemia − Merokok − Kurangnya aktivitas fisik
Peningkatan : Penurunan :
− kolesterol total - HDL kolesterol − trigliserida − LDL kolesterol
Akumulasi dan oksidasi LDL di tunika intima arteri koroner
Foam cell dan Fibrous cap membentuk plak aterosklerosis
Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokardiak
Iskemik miokardiak
Hipoksia miokardiak
Infark miokardiak
Gambar 2.5 Kerangka Konsep
38
2.2 Kerangka Pemikiran
Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang menyebabkan kematian dan
kecacatan di dunia.1 Salah satu faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit
jantung koroner adalah keadaan dislipidemia, yaitu peningkatan kadar LDL,
kolesterol total, trigliserida, serta penurunan kadar HDL.7,8 LDL dapat berakumulasi
di ruang subendotel dan melakukan modifikasi kimia yang selanjutnya merusak
intima dan memperparah perkembangan lesi aterosklerosis.8 HDL tampak sebagai
proteksi melawan aterosklerosis karena kemampuanya dalam mentranspor kolesterol
dari jaringan perifer kembali ke liver serta karena sifat antioksidatifnya.8 Kadar
kolesterol total yang lebih dari 200 mg/dL akan meningkatkan risiko menjadi 2 kali
lebih besar.8 Rasio LDL : HDL menjadi indikator dari risiko penyakit jantung
koroner sebab rasio tersebut menggambarkan jumlah kolesterol yang disimpan di
jaringan dan jumlah kolesterol yang dipecah atau dibuang dari tubuh. Berdasarkan
teori yang dibahas dan sesuai dengan data – data yang tersedia di lapangan, dibentuk
suatu kerangka pemikiran dari profil lipid pasien penyakit jantung koroner untuk
diteliti kadar profil lipid yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung
koroner.
39
Gambar 2.6 Kerangka Pemikiran
Kolesterol total Trigliserida LDL HDL Rasio LDL : HDL
Terakumulasi Mentranspor
Kolesterol ke liver
Kolesterol di jaringan lebih
banyak
Pembentukan lesi
ateroskelrosis
Risiko Penyakit Jantung Koroner
Profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1
Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ?
40
BAB III
SUBJEK/OBJEK/BAHAN DAN METODE PENELITIAN
3.1 Subjek/Objek/Bahan Penelitian
Subjek penelitian adalah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di
Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember
2011. Peneliti menggunakan pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap
sebagai subjek penelitian sebab riwayat pasien tercatat dengan lengkap selain itu
jumlah pasien rawat inap dapat terjangkau untuk diteliti oleh peneliti.
3.1.1 Bahan Penelitian
Bahan penelititan ini adalah data sekunder yang diambil dari data rekam medis
pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam
Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 yang tercantum data
hasil pemeriksaan profil lipid darahnya.
3.1.2 Populasi Penelitian
3.1.2.1 Populasi Target
Populasi target pada penelitian ini adalah pasien penyakit jantung koroner yang
dirawat inap dan diperiksa profil lipid darahnya di RS Al Islam Bandung
41
3.1.2.2 Populasi Terjangkau
Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap dan diperiksa profil lipid darahnya di RS Al Islam Bandung
periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011.
3.1.3 Kriteria Subjek Penelitian
3.1.3.1 Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi yang digunakan pada penelitian ini adalah seluruh data rekam
medis pasien dengan penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam
Bandung periode 1 Januari sampai 31 Desember 2011 yang tercantum data hasil
pemeriksaan profil lipid darahnya.
3.1.3.2 Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi yang digunakan pada penelitian ini adalah data rekam medis
yang tidak lengkap.
Penelitian ini menggunakan studi populasi sehingga tidak perlu dilakukan
perhitungan besaran sampel.
3.2 Metode Penelitian
3.2.1 Rancangan Penelitian
Penelitian ini bersifat observasional analitik untuk mempelajari distribusi profil
lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al
Islam Bandung, periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011, dengan cara
42
observasi. Peneliti menggunakan studi populasi dengan jumlah pasien penyakit
jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari
2011 sampai 31 Desember 2011 adalah sebanyak 107 pasien.
3.2.2 Definisi Konsep dan Operasional Variabel
3.2.2.1 Definisi Konsep Variabel
Variabel penelitian yang digunakan adalah profil lipid darah.
3.2.2.2 Definisi Operasional Variabel
a. Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan
obstruksi arteri koroner, yang paling sering disebabkan oleh plak ateromatosa.7
Cara ukur : Observasi data rekam medis
Hasil Ukur : Pasien dengan diagnosis kerja Penyakit Jantung Koroner,
yang meliputi Angina Pektoris Stabil, Angina Pektoris Tidak Stabil, NSTEMI,
atau STEMI.
b. Profil lipid darah yang terdiri dari HDL, LDL, triglisrida, serta kolesterol
total.
Cara Ukur : Observasi data rekam medis
Hasil :
43
Tabel 3.1 Nilai Kolesterol total, LDL kolesterol, HDL kolesterol, dan trigliserida berdasarkan National Cholesterol Education Program
Normal Borderline High Risk
Very High Risk
Kolesterol Total < 200 mg/dL 200 – 239 mg/dL Lebih dari dan sama dengan 240 mg/dL
LDL kolesterol < 130 mg/dL 130 – 159 mg/dL Lebih dari dan sama dengan 160 mg/dL
HDL kolesterol Lebih dari dan sama dengan 50 mg/dL
40 – 49 mg/dL < 40 mg/dL
Trigliserida < 200 mg/dL 200 – 399 mg/dL Lebih dari dan sama dengan 400 mg/dL
Dikutip dari : The Cholesterol Level Scale.2009
Tabel 3.2 Rasio LDL : HDL Darah berdasarkan National Cholesterol Education Program
Protective Warning LDL : HDL < 2.5 Lebih dari dan sama dengan
2.6 Dikutip dari : The Cholesterol Level Scale.2009
3.2.3 Prosedur Penelitian
Peneliti mendapat surat izin dari Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Bandung kemudian diberikan ke bagian Diklat Rumah Sakit Al Islam Bandung.
Bagian Diklat Rumah Sakit Al Islam Bandung memberikan surat izin untuk ke
bagian rekam medis, sehingga peneliti dapat melakukan pengambilan data untuk
penelitian ini.
Pemilihan subjek penelitian diawali dengan penentuan populasi pasien
penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung
periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. Bahan penelitian yang diteliti
berasal dari populasi penelitian yang memenuhi kriteria inklusi.
44
Data diambil dari rekam medis pasien penyakit jantung koroner yang dirawat
di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari sampai 31 Desember 2011
yang tercantum hasil pemeriksaan profil lipid darahnya.
Data disajikan dalam bentuk tabel, diolah dengan metode analisis deskriptif,
menggunakan sistem komputerisasi dengan Microsoft Office Excel 2007.
Berikut ini adalah bagan prosedur penelitian :
Populasi Target : Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam
Bandung
Populasi Terjangkau : Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Bandung sejak tanggal 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011, sebanyak 107
pasien
Populasi target dimasukkan ke kriteria inklusi dan eksklusi, untuk dijadikan bahan penelitian
Bahan Penelitian berasal dari data rekam medis pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap
Kolesterol Total Trigliserida LDL HDL Rasio LDL : HDL
Analisis Dekriptif Gambar 3.1 Bagan Prosedur Penelitian
3.2.4 Pengolahan dan Analisis Data
Analisis untuk mengetahui distribusi profil lipid darah pada pasien penyakit
jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1
Januari sampai 31 Desember 2011, dengan menggunakan analisis univariat.
45
Peneliti menggunakan tabel dalam penyajian data penelitian, agar distribusi
profil lipid darah pasien penyakit jantung koroner dapat digambarkan dengan
jelas.
3.2.5 Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.5.1 Tempat Penelitian
Penelitian dilaksanakan di Rumah Sakit Al Islam Bandung, Jl. Soekarno Hatta
No. 644, Bandung. 40286.
3.2.5.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada kasus penyakit jantung koroner sejak tanggal 1
Januari 2011 sampai 31 Desember 2011, dengan waktu penelitian berdasarkan
tabel dibawah ini :
Tabel 3.3 Waktu Penelitian
No Kegiatan Penelitian Bulan (Tahun 2012) Jan Feb Maret April Mei Juni Juli
1. Penyajian judul 2. Penelusuran
kepustakaan
3. Penulisan dan penyusunan usulan penelitian
4. Penyajian usulan penelitian
5. Pengumpulan data 6. Analisis data 7. Penulisan laporan hasil
penelitian
8. Penyajian laporan hasil penelitian
46
3.2.6 Aspek Etik Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder berupa data rekam
medis yang bersifat rahasia. Rekam medis merupakan milik rumah sakit
sedangkan isinya merupakan milik pasien. Oleh karena itu, peneliti harus
menghormati dan menghargai isi rekam medis serta menjaga kerahasiaan data
tersebut dengan tidak mencantumkan identitas pasien terutama nama lengkap dan
alamat serta hanya menggunakan data rekam medis pasien untuk kepentingan
penelitian yang tidak merugikan subjek penelitian dan rumah sakit yang memiliki
data rekam medis.
Data diambil dari bagian rekam medis RS Al Islam Bandung dengan izin dari
Direktur RS Al Islam Bandung melalui surat izin penelitian nomor :
1733/RSAI/DIK/IV/2012.
47
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian
Jumlah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam
periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 adalah 107 pasien, dengan
jumlah yang memenuhi kriteria penelitian sebesar 6 pasien. Sebanyak 50 pasien
berjenis kelamin pria, sedangkan 11 pasien berjenis kelamin wanita. Pasien
terbanyak pada usia antara 51-60 tahun, yaitu sebanyak 17 orang. Pasien yang
terdiagnosis angina pektoris stabil adalah sebanyak 3 orang, angina pektoris tidak
stabil sebanyak 2 orang, NSTEMI sebanyak 2 orang, dan STEMI sebanyak 54
orang. Dapat dilihat pada ilustrasi berikut:
Gambar 4.1 Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJK
Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJK
PriaWanita
48
Gambar 4.2 Distribusi Usia Pasien PJK
Gambar 4.3 Distribusi Diagnosis Pasien PJK
Distribusi Usia Pasien PJK
31 - 40 tahun41 - 50 tahun51 - 60 tahun61 - 70 tahun71 - 80 tahun81 - 90 tahun
Distribusi Diagnosis Pasien PJK
APSAPTSNSTEMISTEMI
49
Tabel 4.1 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
Profil Lipid Kolesterol
total Trigliserida LDL
kolesterol HDL kolesterol
Rasio LDL : HDL
Rerata 186 mg/dL 169 mg/dL 116 mg/dL 36 mg/dL 3.3
Pada tabel 4.1 dapat dilihat bahwa rerata profil lipid darah pasien adalah
kolesterol total sebesar 186 mg/dL, trigliserida sebesar 169 mg/dL, LDL
kolesterol sebesar 116 mg/dL, HDL kolesterol sebesar 36 mg/dL, dan rasio LDL :
HDL sebesar 3.3.
Tabel 4.2 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 berdasarkan Diagnosis Penyakit
Diagnosis Profil Lipid Kolesterol
total Trigliserida LDL
kolesterol HDL kolesterol
Rasio LDL : HDL
APS 172 mg/dL 127 mg/dL 102 mg/dL 44 mg/dL 2.4 APTS 206 mg/dL 230 mg/dL 133 mg/dL 26 mg/dL 4.8 NSTEMI 200 mg/dL 305 mg/dL 106 mg/dL 33 mg/dL 3.2 STEMI 185 mg/dL 164 mg/dL 117 mg/dL 37 mg/dL 3.3
Pada tabel 4.2 dapat dilihat bahwa pada pasien dengan diagnosis Angina
Pektoris Stabil (APS) memiliki rerata kolesterol total sebesar 172 mg/dL,
trigliserida sebesar 127 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 102 mg/dL, HDL
kolesterol sebesar 44 mg/dL, dan rasio LDL : HDL sebesar 2.4. Pada pasien
dengan diagnosis Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) memiliki rerata kolesterol
total sebesar 206 mg/dL, trigliserida sebesar 230 mg/dL, LDL kolesterol sebesar
133 mg/dL, HDL kolesterol sebesar 26mg/dL, dan rasio LDL : HDL sebesar 4.8.
Pada pasien dengan diagnosis NSTEMI memiliki rerata kolesterol total sebesar
50
200 mg/dL, trigliserida sebesar 305 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 106 mg/dL,
HDL kolesterol sebesar 33 mg/dL, dan rasio LDL:HDL sebesar 3.2. Pada pasien
dengan diagnosis STEMI memiliki rerata kolesterol total sebesar 185 mg/dL,
trigliserida sebesar 164 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 117 mg/dL, HDL
kolesterol sebesar 37 mg/dL, dan rasio LDL : HDL sebesar 3.3.
Tabel 4.3 Kategori Kadar Kolesterol Total Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
Jumlah Pasien Persentase Normal 40 65,6 %
Borderline High Risk 17 27,9 % Very High Risk 4 6,5 %
Total 61 100 %
Pada tabel 4.3 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari
sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 40 pasien memiliki kadar kolesterol
total yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar 65,6 %.
Sedangkan 17 pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam
kategori borderline high risk, dengan persentase sebesar 27,9 %. Sebanyak 4
pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam kategori very high
risk, dengan persentase sebesar 6,5 %.
Tabel 4.4 Kategori Kadar Trigliserida Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
Jumlah Pasien Persentase Normal 46 75,4 %
Borderline High Risk 14 23 % Very High Risk 1 1,6 %
Total 61 100 %
51
Pada tabel 4.4 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari
sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 46 pasien memiliki kadar trigliserida
yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar 75,4 %.
Sedangkan 14 pasien memiliki kadar trigliserida yang termasuk ke dalam kategori
borderline high risk, dengan persentase sebesar 23 %. Sebanyak 1 pasien
memiliki kadar trigliserida yang termasuk ke dalam kategori very high risk,
dengan persentase sebesar 1,6 %.
Tabel 4.5 Kategori Kadar LDL kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
Jumlah Pasien Persentase Normal 42 68,8 %
Borderline High Risk 12 19,7 % Very High Risk 7 11,5 %
Total 61 100 %
Pada tabel 4.5 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari
sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 42 pasien memiliki kadar LDL
kolesterol yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar
68,8 %. Sedangkan 12 pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke
dalam kategori borderline high risk, dengan persentase sebesar 19,7 %. Sebanyak
7 pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori very
high risk, dengan persentase sebesar 11,5%.
52
Tabel 4.6 Kategori Kadar HDL kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
Jumlah Pasien Persentase Normal 5 8,2 %
Borderline High Risk 19 31,1 % Very High Risk 37 60,7 %
Total 61 100 %
Pada tabel 4.6 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari
sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 5 pasien memiliki kadar HDL
kolesterol yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar 8,2
%. Sedangkan 19 pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang termasuk ke dalam
kategori borderline high risk, dengan persentase sebesar 31,1 %. Sebanyak 37
pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam kategori very high
risk, dengan persentase sebesar 60,7 %.
Tabel 4.7 Rasio LDL kolesterol : HDL kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
Jumlah Pasien Persentase LDL : HDL Protective 14 23 %
Rasio LDL : HDL Warning 47 77 % Total 61 100 %
Pada tabel 4.7 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner
yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari
sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 14 pasien memiliki rasio LDL :
HDL yang termasuk ke dalam kategori protective, yaitu dengan persentase sebesar
23 %. Sedangkan 47 pasien memiliki rasio LDL : HDL yang termasuk ke dalam
kategori warning, yaitu dengan persentase sebesar 77 %.
53
4.2 Pembahasan
Populasi pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al
Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 adalah
sebanyak 107 pasien, namun yang memenuhi kriteria inklusi penelitian ini adalah
61 pasien. Penelitian terhadap 61 pasien penyakit jantung koroner menunjukan
bahwa penderita yang terbanyak adalah pria dan pasien dengan usia antara 51
sampai 60 tahun, serta diagnosis terbanyak adalah STEMI. Pada profil lipid 61
pasien penyakit jantung koroner menunjukan rerata kolesterol total pasien sebesar
186 mg/dL. Nilai tersebut menunjukan bahwa rerata pasien memiliki kolesterol
total yang normal dan kadar kolesterol total pasien yang terbanyak termasuk ke
dalam kategori normal, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.3. Sedangkan
jika dilihat berdasarkan diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rata-rata
kolesterol total pada pasien APS sebesar 172mg/dL, pada pasien APTS sebesar
206mg/dL, pada pasien NSTEMI 200mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar
185mg/dL. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa pasien penyakit jantung
koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam yang terbanyak adalah pasien
dengan kadar kolesterol totalnya normal, sedangkan teori menyatakan bahwa
risiko penyakit jantung koroner akan meningkat jika kadar kolesterol total lebih
dari 200mg/dL, selain itu teori lain menyatakan bahwa hiperkolesterolemia
merupakan penyebab yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner.7,8
Rerata kadar trigliserida pasien adalah sebesar 169 mg/dL, nilai tersebut
menunjukan bahwa rerata pasien memiliki kadar trigliserida yang normal dan
kadar trigliserida pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori normal,
seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.4. Sedangkan jika dilihat berdasarkan
54
diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rerata trigliserida pada pasien APS
sebesar 127 mg/dL, pada pasien APTS sebesar 230 mg/dL, pada pasien NSTEMI
305 mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar 164 mg/dL. Hasil penelitian ini
menunjukan bahwa kadar trigliserida pasien yang terbanyak termasuk ke dalam
kategori normal, sedangkan teori menyatakan bahwa kadar trigliserida yang tinggi
merupakan salah satu indikator penyakit jantung koroner8, selain itu teori lain
menyatakan bahwa kadar trigliserida yang tinggi merupakan faktor risiko yang
sangat kuat berhubungan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner7, namun
dalam penelitian lain disebutkan bahwa tidak terdapat hubungan antara risiko
penyakit jantung koroner dengan perubahan kadar trigliserida13.
Rerata kadar LDL kolesterol pasien adalah sebesar 116 mg/dL, nilai tersebut
menunjukan bahwa rata-rata pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang normal
dan kadar LDL kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori
normal, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.5. Sedangkan jika dilihat
berdasarkan diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rerata LDL kolesterol
pada pasien APS sebesar 102mg/dL, pada pasien APTS sebesar 133mg/dL, pada
pasien NSTEMI 106mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar 117mg/dL. Hasil
penelitian ini menunjukan bahwa kadar LDL kolesterol pasien yang terbanyak
termasuk ke dalam kategori normal, sedangkan teori menyatakan bahwa
peningkatan partikel LDL berkorelasi dengan peningkatan insidensi aterosklerosis
dan penyakit jantung koroner, karena LDL dapat berakumulasi di ruang
subendotel dan melakukan modifikasi kimia yang selanjutnya merusak intima dan
memperparah perkembangan lesi aterosklerosis.8 Selain itu, penelitian lain juga
menyatakan bahwa pada LDL yang teroksidasi terjadi perubahan yang bersifat
55
membahayakan.25 Perubahan tersebut menyebabkan LDL yang teroksidasi akan
merangsang sel endotel untuk mengeluarkan MCP-1 yang membuat monosit
untuk diapedesis ke tunika intima, dan memperparah proses pembentukan plak
atherosklerosis.7
Rerata kadar HDL kolesterol pasien adalah sebesar 36mg/dL, nilai tersebut
menunjukan bahwa rerata pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang very high
risk dan kadar HDL kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori
very high risk, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.6. Sedangkan jika dilihat
berdasarkan diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rerata HDL kolesterol
pada pasien APS sebesar 44mg/dL, pada pasien APTS sebesar 26mg/dL, pada
pasien NSTEMI 33mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar 37mg/dL. Hasil
penelitian ini menunjukan bahwa kadar HDL kolesterol pasien yang terbanyak
termasuk ke dalam kategori very high risk. Hal ini menunjukan bahwa banyak
pasien dengan kadar HDL yang rendah, yaitu kurang dari 40mg/dL. Hal ini sesuai
dengan teori yang menyatakan bahwa kadar HDL yang rendah menggambarkan
risiko tinggi penyakit jantung koroner sebab jumlah HDL yang mentranspor
kolesterol dari jaringan perifer kembali ke liver itu sedikit dan kolesterol yang
terdapat di jaringan lebih banyak dan lebih mudah teroksidasi sehingga
membentuk plak aterosklerosis.7,8,22
Rerata rasio LDL : HDL kolesterol pasien adalah sebesar 3.3, nilai tersebut
menunjukan bahwa rerata pasien memiliki rasio LDL : HDL kolesterol yang
termasuk ke dalam kategori warning, selain itu pasien terbanyak memiliki rasio
LDL:HDL yang termasuk ke dalam kategori warning, seperti yang terlihat pada
tabel 4.1 dan 4.7. Sedangkan jika dilihat berdasarkan diagnosis penyakit pasien,
56
didapatkan bahwa rerata rasio LDL : HDL kolesterol pada pasien APS sebesar
2.4, pada pasien APTS sebesar 4.8, pada pasien NSTEMI 3.2, dan pada pasien
STEMI sebesar 3.3. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa rasio LDL : HDL
kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori warning. Kadar
HDL pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam
yang terbanyak adalah yang kurang dari 50 mg/dL, sedangkan kadar LDL pasien
penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam yang
terbanyak adalah yang normal, yaitu kurang dari 130 mg/dL, sehingga jika
dibandingkan akan menghasilkan rasio LDL : HDL yang besar, yaitu lebih dari
2.5, sehingga banyak pasien yang termasuk ke dalam kategori warning. Rasio
LDL : HDL yang termasuk ke dalam kategori warning menunjukan bahwa lebih
banyak LDL bersirkulasi dibandingkan HDL yang berfungsi untuk
mengembalikan kolesterol dari jaringan ke liver. Karena banyaknya kolesterol di
jaringan, maka kecenderungan untuk berakumulasi di pembuluh darah lebih besar,
selanjutnya lebih berisiko untuk terbentuk sumbatan plak. Hal ini sesuai dengan
teori yang menyatakan bahwa rasio LDL : HDL bertindak sebagai indikator risiko
penyakit jantung koroner. Selain itu, penelitian lain menyatakan bahwa kematian
akibat penyakit jantung koroner meningkat ketika rasio LDL : HDL mencapai 3,7
sampai 4,3.11
57
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1 Simpulan
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan di Rumah Sakit Al Islam
Bandung selama bulan Maret sampai Juni terhadap profil lipid pasien penyakit
jantung koroner yang dirawat inap selama periode 1 Januari 2011 sampai 31
Desember 2011 menunjukan dari 61 pasien didapatkan simpulan umum bahwa
pasien memiliki profil lipid darah yang termasuk dalam kategori normal. Selain
itu, dapat disimpulkan bahwa profil lipid yang paling menggambarkan pasien
penyakit jantung koroner adalah kadar HDL dan rasio LDL : HDL.
Selain itu dapat dibuat simpulan khusus sebagai berikut :
1. Rerata profil lipid darah pasien :
Kolesterol total : 186mg/dL, normal.
Trigliserida : 169mg/dL, normal.
LDL kolesterol : 116mg/dL, normal.
HDL kolesterol : 36mg/dL, very high risk .
Rasio LDL : HDL : 3.3, warning.
2. 40 pasien atau 65,6% dari 61 pasien memiliki kadar kolesterol total yang
termasuk ke dalam kategori normal.
3. 46 pasien atau 75,4% dari 61 pasien memiliki kadar trigliserida yang
termasuk ke dalam kategori normal.
4. 42 pasien atau 68,8% dari 61 pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang
termasuk ke dalam kategori normal.
58
5. 37 pasien atau 60,7% dari 61 pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang
termasuk ke dalam kategori very high risk.
6. 47 pasien atau 77% dari 61 pasien memiliki rasio LDL : HDL kolesterol
yang termasuk ke dalam kategori warning.
5.2 Saran
Mengingat profil lipid darah bukan hanya faktor risiko utama penyakit jantung
koroner, penulis memberi saran kepada peneliti di bidang kesehatan untuk
meneliti lebih lanjut tentang faktor risiko penyakit jantung koroner yang lain
seperti merokok, hipertensi, diabetes mellitus, serta kurangnya aktivitas fisik.
Selain itu peneliti juga memberikan saran kepada lembaga kesehatan untuk
meningkatkan kesehatan masyarakat, khususnya kesehatan jantung dengan
mengimbau masyarakat untuk tetap menjaga pola asupan rendah lemaknya,
kurangi makan karbohidrat, perbanyak makan sayur dan buah yang kaya
antioksidan seperti apel. Perbanyak konsumsi omega 3 dan 6 seperti ikan, dan
menggiatkan olahraga secara rutin, yaitu olahraga minimal 30 menit sehari,
dengan olahraga aerobik seperti bersepeda, berjalan cepat, jogging, dan berenang.
59
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO.[homepage on the Internet].Noncommunicable Disease. [cited 2011 December 27].Available from : http://www.who.int/features/factfiles/noncommunicable_diseases/en/index
2. Center Harapan Kita [website di internet]. Bedah Minimal Invasif, Operasi Jantung Cepat & Murah. [diakses tanggal 23 Maret 2012]. Terdapat pada : http://www.pjnhk.go.id/content/view/4310/32/
3. WHO. [homepage on the internet].Cardiovascular Disease. [cited 2011
December 27]. Available from : http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/
4. Faktor –faktor Risiko Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. [website di
internert].[Diakses tanggal 10 Maret 2012] Terdapat pada : http://www.abclab.co.id/?p=847
5. Profil Pengendalian Penyakit & Penyehatan Lingkungan Tahun 2008. 6. Profil Kesehatan Kota Bandung Tahun 2010. 7. Libby Peter, Bonow Robert O, Mann Douglas L, Zipes Douglas P,
Braundwald Eugene. Braundwald’s Heart Disease 8th Edition. United States of America : Elsevier Inc. : 2008. P 995-1060
8. Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 4th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins. 2007. P 70-90 9. Definition of Dyslipidemia. [homepage on the internet]. [cited 2012 March 6].
Available from : http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=33979
10. Briel M, Gonzales IF, You JJ, Karanicolas PJ, Akl EA. Wu, P. et al. Association between change in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease morbidity and mortality : systematic review and meta regression analysis. Journal from BMJ. 2009;338:b92. p:1-8.Download from : http://www.bmj.com/content/338/bmj.b92
11. Fernandez ML, Webb D. The LDL to HDL Cholesterol Ratio as a Valuable
Tool to Evaluate Coronary Heart Disease. Jurnal of The American College Nutrition, 2008, Vol. 27. No. I. p:1-5
60
12. Hendrickson K. LDL HDL Ratio Risk. [article on internet]. [cited 2012 March 25]. Available from : www.livestrong.com/article/430951-ldl-hdl-ratio-risk/
13. Moore Keith L, Dalley Arthur F. Clinically Oriented Anatomy. 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2006.
14. Anatomi Jantung. [website di internet]. [diakses tanggal 10 Maret 2012].
Terdapat pada : http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=66 15. Coronary Arteries. [website on internet]. [cited 2012 March 10]. Available
from : http://www.heartpoint.com/coronart.html 16. Junqueira Luiz Carloz, Carneiro Jose. Histologi Dasar. Edisi 10. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2004. 17. Guyton AC. Textbook of Medical Physiology. 11th edition. Elsevier. 2006. 18. Black Henry R. Cardiovascular Risk Factor. [homepage on the internet].
Download from : http://www.med.yale.edu/library/heartbk/3.pdf p : 28 - 31 19. WHO. Risk Factor Cardio Vascular Disease. [website on the internet].
Download from:http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf p:1
20. Holt Knut. How to Prevent Coronary Heart Disease and Heart Attack.
[website on the internet]. [cited on June 29th 2012]. Available from : http://www.healthguidance.org/entry/4683/1/How-to-Prevent-Coronary-Heart-Disease-and-Heart-Attack.html
21. Definition of Lipid Profile. [homepage on the internet]. [cited 2012 March 6].
Available from : http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=4170
22. McPherson RA, Pincus MR. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by
Laboratory Methods. 22nd edition. Elsevier. 2011. 23. Champe Pamela C, Harvey Richard A, Ferrier Denise R. Lippincott’s
Illustrated Reviews : Biochemistry. 3rd Edition. Lippincott William &Wilkins. 2005.
24. Barter P. The Role of HDL-cholesterol in Preventing Atherosclerosis. Journal
from European Heart Journal Supplements. 2005; Suppl F:F4-8. Download from : http://eurheartjsupp.oxfordjournals.org/content/7/suppl_F/F4.full.pdf+html
61
25. Colpo A. LDL cholesterol : “Bad” Cholesterol, or Bad Science ?. Journal from
American Physicians and Surgeons. 2005. Vol. 10. No. 3. p:83-9. Download from: http://www.jpands.org/vol10no3/colpo.pdf
62
LAMPIRAN
Rekapan Data Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
No. No. RM Nama Jenis
Kelamin Usia (tahun)
Kolesterol Total (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL)
LDL (mg/dL)
HDL (mg/dL)
Rasio LDL : HDL
Diagnosis
1 015378 S P 59 148 135 98 24 4.1 STEMI 2 084055 KS P 61 178 231 100 32 3.1 STEMI 3 209863 WS W 50 262 116 175 64 2.7 STEMI 4 219869 AH P 52 162 151 92 40 2.3 STEMI 5 225154 AS P 51 260 317 167 30 5.6 STEMI 6 230004 D P 63 146 129 97 23 4.2 STEMI 7 271852 U W 85 169 129 98 46 2.1 APS 8 273882 U P 54 133 136 83 22 3.8 STEMI 9 305068 TS P 58 195 309 99 34 2.9 STEMI 10 312434 RHYH P 73 186 145 124 33 3.7 APS 11 315288 PH P 50 224 184 145 43 3.4 STEMI 12 333512 HS P 35 152 137 94 31 3 STEMI 13 358849 IM P 33 167 168 106 27 3.9 STEMI 14 364879 SH W 78 146 159 85 29 2.9 STEMI 15 369143 ES P 58 201 372 90 37 2.4 NSTEMI 16 385650 ES W 52 147 218 79 25 3.2 STEMI 17 394623 MBA P 80 139 78 82 41 2 STEMI
63
No. No. RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun)
Total Kolesterol (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL)
LDL (mg/dL)
HDL (mg/dL)
Rasio LDL : HDL
Diagnosis
18 410573 ES W 66 189 115 133 33 4 STEMI 19 424984 TS P 55 150 115 104 22 4.7 STEMI 20 435139 DS P 50 135 77 80 40 2 STEMI 21 448612 OD P 40 174 158 97 46 2.1 STEMI 22 451744 HAR P 64 214 186 147 29 5.1 STEMI 23 456394 AJH P 42 208 143 139 40 3.5 STEMI 24 456470 DS P 55 161 79 102 44 2.3 STEMI 25 465346 DK P 46 165 242 87 30 2.9 STEMI 26 466376 MIW P 67 196 290 105 32 3.3 STEMI 27 466715 IS W 57 165 81 102 46 2.2 STEMI 28 467328 DD P 47 174 310 88 24 3.6 APTS 29 467621 TB P 63 178 422 120 29 4.1 STEMI 30 469710 HS P 55 269 127 203 40 5.1 STEMI 31 469946 DS P 55 200 139 135 37 3.6 STEMI 32 470723 YSH P 57 177 105 111 45 2.5 STEMI 33 470845 AVT P 34 206 204 131 35 3.7 STEMI 34 471244 ED P 39 238 151 178 29 6.1 APTS 35 473200 AH P 50 200 238 123 30 4.1 NSTEMI 36 474201 HA P 88 175 115 120 31 3.9 STEMI 37 474592 H W 56 234 100 155 59 2.6 STEMI 38 475418 R P 43 203 111 122 59 2.1 STEMI 39 475468 TS P 49 183 92 134 31 4.3 STEMI 40 476458 SK W 68 199 129 136 37 3.7 STEMI 41 477872 AA P 65 213 173 156 23 6.8 STEMI
64
No. No. RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun)
Total Kolesterol (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL)
LDL (mg/dL)
HDL (mg/dL)
Rasio LDL : HDL
Diagnosis
42 480185 Y P 51 206 133 132 47 2.8 STEMI 43 480465 SA W 63 269 187 196 36 5.4 STEMI 44 480667 UW P 68 92 75 48 29 1.6 STEMI 45 481700 A P 42 193 189 118 37 3.2 STEMI 46 482963 IH P 48 204 186 125 42 3 STEMI 47 483077 MI P 33 200 181 139 25 5.6 STEMI 48 484039 B P 61 158 187 90 30 3 STEMI 49 484300 DM P 50 207 243 118 41 2.9 STEMI 50 484481 H P 43 205 218 120 41 2.9 STEMI 51 485831 TA P 53 164 132 109 29 3.7 STEMI 52 486614 N W 76 191 79 130 46 2.8 STEMI 53 488027 DKS P 70 236 130 166 44 3.8 STEMI 54 488274 O P 51 192 152 118 44 2.7 STEMI 55 489497 BH P 42 194 216 112 39 2.9 STEMI 56 493133 TS P 46 162 108 86 55 1.6 APS 57 494893 E P 68 151 106 95 35 2.7 STEMI 58 495229 H P 69 178 165 113 32 3.5 STEMI 59 496446 DWA P 41 191 307 96 33 2.9 STEMI 60 497419 M W 67 169 138 97 44 2.2 STEMI 61 498684 HIR P 65 138 170 54 50 1.1 STEMI
65
Rekapan Data Kolesterol Total Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
No No RM Nama Jenis
Kelamin Usia (tahun) Normal
(<200 mg/dL) Borderline High Risk (200-239 mg/dL)
Very High Risk (>=240 mg/dL)
1 015378 S P 59 + 2 084055 KS P 61 + 3 209863 WS W 50 + 4 219869 AH P 52 + 5 225154 AS P 51 + 6 230004 D P 63 + 7 271852 U W 85 + 8 273882 U P 54 + 9 305068 TS P 58 + 10 312434 RHYH P 73 + 11 315288 PH P 50 + 12 333512 HS P 35 + 13 358849 IM P 33 + 14 364879 SH W 78 + 15 369143 ES P 58 + 16 385650 ES W 52 + 17 394623 MBA P 80 + 18 410573 ES W 66 + 19 424984 TS P 55 + 20 435139 DS P 50 +
66
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (<200 mg/dL)
Borderline High Risk (200-239 mg/dL)
Very High Risk (>=240 mg/dL)
21 448612 OD P 40 + 22 451744 HAR P 64 + 23 456394 AJH P 42 + 24 456470 DS P 55 + 25 465346 DK P 46 + 26 466376 MIW P 67 + 27 466715 IS W 57 + 28 467328 DD P 47 + 29 467621 TB P 63 + 30 469710 HS P 55 + 31 469946 DS P 55 + 32 470723 YSH P 57 + 33 470845 AVT P 34 + 34 471244 ED P 39 + 35 473200 AH P 50 + 36 474201 HA P 88 + 37 474592 H W 56 + 38 475418 R P 43 + 39 475468 TS P 49 + 40 476458 SK W 68 + 41 477872 AA P 65 + 42 480185 Y P 51 + 43 480465 SA W 63 +
67
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (<200 mg/dL)
Borderline High Risk (200-239 mg/dL)
Very High Risk (>=240 mg/dL)
44 480667 UW P 68 + 45 481700 A P 42 + 46 482963 IH P 48 + 47 483077 MI P 33 + 48 484039 B P 61 + 49 484300 DM P 50 + 50 484481 H P 43 + 51 485831 TA P 53 + 52 486614 N W 76 + 53 488027 DKS P 70 + 54 488274 O P 51 + 55 489497 BH P 42 + 56 493133 TS P 46 + 57 494893 E P 68 + 58 495229 H P 69 + 59 496446 DWA P 41 + 60 497419 M W 67 + 61 498684 HIR P 65 + TOTAL 40 17 4 PERSENTASE 65.6% 27.9% 6.5% RATA-RATA KOLESTEROL TOTAL 186 mg/dL
68
Rekapan Data Trigliserida Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
No No RM Nama Jenis
Kelamin Usia (tahun) Normal
(<200 mg/dL)
Borderline High Risk (200-399 mg/dL)
Very High Risk (>=400 mg/dL)
1 015378 S P 59 + 2 084055 KS P 61 + 3 209863 WS W 50 + 4 219869 AH P 52 + 5 225154 AS P 51 + 6 230004 D P 63 + 7 271852 U W 85 + 8 273882 U P 54 + 9 305068 TS P 58 + 10 312434 RHYH P 73 + 11 315288 PH P 50 + 12 333512 HS P 35 + 13 358849 IM P 33 + 14 364879 SH W 78 + 15 369143 ES P 58 + 16 385650 ES W 52 + 17 394623 MBA P 80 + 18 410573 ES W 66 + 19 424984 TS P 55 + 20 435139 DS P 50 +
69
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (<200 mg/dL)
Borderline High Risk (200-399 mg/dL)
Very High Risk (>=400 mg/dL)
21 448612 OD P 40 + 22 451744 HAR P 64 + 23 456394 AJH P 42 + 24 456470 DS P 55 + 25 465346 DK P 46 + 26 466376 MIW P 67 + 27 466715 IS W 57 + 28 467328 DD P 47 + 29 467621 TB P 63 + 30 469710 HS P 55 + 31 469946 DS P 55 + 32 470723 YSH P 57 + 33 470845 AVT P 34 + 34 471244 ED P 39 + 35 473200 AH P 50 + 36 474201 HA P 88 + 37 474592 H W 56 + 38 475418 R P 43 + 39 475468 TS P 49 + 40 476458 SK W 68 + 41 477872 AA P 65 + 42 480185 Y P 51 + 43 480465 SA W 63 +
70
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (<200 mg/dL)
Borderline High Risk (200-399 mg/dL)
Very High Risk (>=400 mg/dL)
44 480667 UW P 68 + 45 481700 A P 42 + 46 482963 IH P 48 + 47 483077 MI P 33 + 48 484039 B P 61 + 49 484300 DM P 50 + 50 484481 H P 43 + 51 485831 TA P 53 + 52 486614 N W 76 + 53 488027 DKS P 70 + 54 488274 O P 51 + 55 489497 BH P 42 + 56 493133 TS P 46 + 57 494893 E P 68 + 58 495229 H P 69 + 59 496446 DWA P 41 + 60 497419 M W 67 + 61 498684 HIR P 65 + TOTAL 46 16 1 PERSENTASE 75.4% 23% 1.6% RATA-RATA TRIGLISERIDA 169 mg/dL
71
Rekapan Data LDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
No No RM Nama Jenis
Kelamin Usia (tahun) Normal
(<130mg/dL) Borderline High Risk (130-159 mg/dL)
Very High Risk (>=160 mg/dL)
1 015378 S P 59 + 2 084055 KS P 61 + 3 209863 WS W 50 + 4 219869 AH P 52 + 5 225154 AS P 51 + 6 230004 D P 63 + 7 271852 U W 85 + 8 273882 U P 54 + 9 305068 TS P 58 + 10 312434 RHYH P 73 + 11 315288 PH P 50 + 12 333512 HS P 35 + 13 358849 IM P 33 + 14 364879 SH W 78 + 15 369143 ES P 58 + 16 385650 ES W 52 + 17 394623 MBA P 80 + 18 410573 ES W 66 + 19 424984 TS P 55 + 20 435139 DS P 50 +
72
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (<130mg/dL)
Borderline High Risk (130-159 mg/dL)
Very High Risk (>=160 mg/dL)
21 448612 OD P 40 + 22 451744 HAR P 64 + 23 456394 AJH P 42 + 24 456470 DS P 55 + 25 465346 DK P 46 + 26 466376 MIW P 67 + 27 466715 IS W 57 + 28 467328 DD P 47 + 29 467621 TB P 63 + 30 469710 HS P 55 + 31 469946 DS P 55 + 32 470723 YSH P 57 + 33 470845 AVT P 34 + 34 471244 ED P 39 + 35 473200 AH P 50 + 36 474201 HA P 88 + 37 474592 H W 56 + 38 475418 R P 43 + 39 475468 TS P 49 + 40 476458 SK W 68 + 41 477872 AA P 65 + 42 480185 Y P 51 + 43 480465 SA W 63 +
73
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (<130mg/dL)
Borderline High Risk (130-159 mg/dL)
Very High Risk (>=160 mg/dL)
44 480667 UW P 68 + 45 481700 A P 42 + 46 482963 IH P 48 + 47 483077 MI P 33 + 48 484039 B P 61 + 49 484300 DM P 50 + 50 484481 H P 43 + 51 485831 TA P 53 + 52 486614 N W 76 + 53 488027 DKS P 70 + 54 488274 O P 51 + 55 489497 BH P 42 + 56 493133 TS P 46 + 57 494893 E P 68 + 58 495229 H P 69 + 59 496446 DWA P 41 + 60 497419 M W 67 + 61 498684 HIR P 65 + TOTAL 42 12 7 PERSENTASE 68.8% 19.7% 11.5% RATA-RATA LDL KOLESTEROL 116 mg/dL
74
Rekapan Data HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
No No RM Nama Jenis
Kelamin Usia (tahun) Normal
(>=50 mg/dL)
Borderline High Risk (40-49 mg/dL)
Very High Risk (<40 mg/dL)
1 015378 S P 59 + 2 084055 KS P 61 + 3 209863 WS W 50 + 4 219869 AH P 52 + 5 225154 AS P 51 + 6 230004 D P 63 + 7 271852 U W 85 + 8 273882 U P 54 + 9 305068 TS P 58 + 10 312434 RHYH P 73 + 11 315288 PH P 50 + 12 333512 HS P 35 + 13 358849 IM P 33 + 14 364879 SH W 78 + 15 369143 ES P 58 + 16 385650 ES W 52 + 17 394623 MBA P 80 + 18 410573 ES W 66 + 19 424984 TS P 55 + 20 435139 DS P 50 +
75
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (>=50 mg/dL)
Borderline High Risk (40-49 mg/dL)
Very High Risk (<40 mg/dL)
21 448612 OD P 40 + 22 451744 HAR P 64 + 23 456394 AJH P 42 + 24 456470 DS P 55 + 25 465346 DK P 46 + 26 466376 MIW P 67 + 27 466715 IS W 57 + 28 467328 DD P 47 + 29 467621 TB P 63 + 30 469710 HS P 55 + 31 469946 DS P 55 + 32 470723 YSH P 57 + 33 470845 AVT P 34 + 34 471244 ED P 39 + 35 473200 AH P 50 + 36 474201 HA P 88 + 37 474592 H W 56 + 38 475418 R P 43 + 39 475468 TS P 49 + 40 476458 SK W 68 + 41 477872 AA P 65 + 42 480185 Y P 51 + 43 480465 SA W 63 +
76
No No RM Nama Jenis Kelamin
Usia (tahun) Normal (>=50 mg/dL)
Borderline High Risk (40-49 mg/dL)
Very High Risk (<40 mg/dL)
44 480667 UW P 68 + 45 481700 A P 42 + 46 482963 IH P 48 + 47 483077 MI P 33 + 48 484039 B P 61 + 49 484300 DM P 50 + 50 484481 H P 43 + 51 485831 TA P 53 + 52 486614 N W 76 + 53 488027 DKS P 70 + 54 488274 O P 51 + 55 489497 BH P 42 + 56 493133 TS P 46 + 57 494893 E P 68 + 58 495229 H P 69 + 59 496446 DWA P 41 + 60 497419 M W 67 + 61 498684 HIR P 65 + TOTAL 5 19 37 PERSENTASE 8.2% 31.1% 60.7% RATA-RATA HDL KOLESTEROL 36 mg/dL
77
Rekapan Data Rasio LDL : HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011
No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) Protective
(<2.5) Warning (>=2.6)
1 015378 S P 59 + 2 084055 KS P 61 + 3 209863 WS W 50 + 4 219869 AH P 52 + 5 225154 AS P 51 + 6 230004 D P 63 + 7 271852 U W 85 + 8 273882 U P 54 + 9 305068 TS P 58 + 10 312434 RHYH P 73 + 11 315288 PH P 50 + 12 333512 HS P 35 + 13 358849 IM P 33 + 14 364879 SH W 78 + 15 369143 ES P 58 + 16 385650 ES W 52 + 17 394623 MBA P 80 + 18 410573 ES W 66 + 19 424984 TS P 55 + 20 435139 DS P 50 + 21 448612 OD P 40 + 22 451744 HAR P 64 +
78
No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) Protective (<2.5)
Warning (>=2.6)
23 456394 AJH P 42 + 24 456470 DS P 55 + 25 465346 DK P 46 + 26 466376 MIW P 67 + 27 466715 IS W 57 + 28 467328 DD P 47 + 29 467621 TB P 63 + 30 469710 HS P 55 + 31 469946 DS P 55 + 32 470723 YSH P 57 + 33 470845 AVT P 34 + 34 471244 ED P 39 + 35 473200 AH P 50 + 36 474201 HA P 88 + 37 474592 H W 56 + 38 475418 R P 43 + 39 475468 TS P 49 + 40 476458 SK W 68 + 41 477872 AA P 65 + 42 480185 Y P 51 + 43 480465 SA W 63 + 44 480667 UW P 68 + 45 481700 A P 42 + 46 482963 IH P 48 + 47 483077 MI P 33 +
79
No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) Protective (<2.5)
Warning (>=2.6)
48 484039 B P 61 + 49 484300 DM P 50 + 50 484481 H P 43 + 51 485831 TA P 53 + 52 486614 N W 76 + 53 488027 DKS P 70 + 54 488274 O P 51 + 55 489497 BH P 42 + 56 493133 TS P 46 + 57 494893 E P 68 + 58 495229 H P 69 + 59 496446 DWA P 41 + 60 497419 M W 67 + 61 498684 HIR P 65 + TOTAL 14 47 PERSENTASE 23% 77%
RATA-RATA RASIO LDL : HDL KOLESTEROL 3.3
