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Instituto Politécnico Nacional
CICS UST
Microbiología y Parasitología
Alumnos: Medina Pérez Rodrigo
Solís Chávez Javier Solorio Solorio Jessica
Téllez Castrejón Oscar.
Grupo: 1OV2.
Plasmodium vivax
Definición Los plasmodios son parásitos
esporozoarios de células sanguíneas. Son parásitos que producen la malaria(denominación mundial) o paludismo(denominación latinoamericana) que infectan los tejidos y la sangre.
Taxonomía Phyllum: Apicomplexa (una sola célula) Clase: Sporozoea (carecen de organélos de
locomoción) Subclase: Coccidia Familia: Plasmodídae Genero y especie: Plasmodium vivax
HistoriaEl paludismo es una de las enfermedades que ha padecido el hombre desde las fechas mas remotas.
- Se encuentra citado en antiguos documentos literarios como las escrituras chinas y los papiros egipcios.
- Desde el siglo I a.C. los escritores romanos Marco Terencio Varrón y Columela, asociaron la propagación del paludismo con la existencia de mosquitos.
- En 1631 Don Juan de Vega, uso la infusión de la corteza de la quina para tratar y curar la malaria, siente años después, su uso se extendió a toda Europa.
- En 1880, Laveran descubrió el agente etiológico del paludismo y demostró que era ‘un microorganismo de naturaleza animal’.
- En 1885 Danileuski descubrió el paludismo aviar. Cuatro años mas tarde Sajaron hizo, por primera vez la descripción detallada de P. falciparum.
- En 1890 Romanowski, introdujo en el estudio microscópico de los plasmodios, el método panóptico de coloración con azul de metileno y eosina.
- En 1897 Ross, descubrió al transmisor del paludismo, el cual resultó ser un díptero del género Anopheles.
- En 1922 fue descubierto P. ovale en África.
- En 1948 Garnham, describe la fase exoeritrocítica de P. vivax, en los hepatocitos humanos.
Morfología
Los eritrocitos parasitados con Plasmodium vivax albergan por lo general a un solo parasito; el tamaño de la célula parasitada crece, su color es pálido y en las preparaciones bien teñidas presenta abundantes gránulos finos, redondos y rojizos llamados granos de Schuffner.
Después de 36 horas ocupa casi todo el eritrocito, el pigmento tiende a reunirse cerca del centro y aparecen estriaciones radiales que dividen al organismo en 12 a 24 células hijas o merozoitos.
A las 48 horas, el organismo ocupa la totalidad del glóbulo rojo infectado y la división de merozoitos es completa.
Los trofozitos jóvenes tienen forma de anillo, de 3.5 M de diámetro, este Plasmodium tiene formas anulares mas grandes por pertenecer a humanos.
Cuando el trofozito se he desarrollado lentamente comienza la división de su cromatina, lo cual marca su paso a la fase de ezquisonte.
La cromatina del trofozito se divide entre 12 y 24 porciones, dando lugar a los merozoitos, lo mas común es que sean 16 porciones.
Este proceso indica que el trofozito se a convertido en un esquizonte maduro.
El trofozoito de Plasmodium vivax aparece dentro del eritrocito como un anillo o disco hialino, el cual se vuelve ameboide con sus movimientos rápidos característicos que justifican su nombre de vivax.
Comienzan aparecer finos granos de pigmento.
Después de la segmentación son liberados al plasma sanguíneo. Durante su crecimiento los gametocitos conservan su forma redonda u oval, sin la presencia de vacuolas o actividad ameboide.
Ciclo Biológico. Los parásitos del paludismo humano tienen
dos estadios uno extrínseco en el anopheles y otro intrínseco en el hombre.
Al primero, en el cual se lleva acabo la reproducción sexual, se le conoce como huésped definitivo.
Y al ultimo, en el que tiene lugar la reproducción asexual, se le conoce como intermediario.
Fase en el invertebrado Cuando los microgametocitos(macho) y
los macrogametocitos(hembras) se introducen en el estomago de un mosquito susceptible, maduran rápidamente a gametos.
Los microgametocitos maduran por exflagelacion, proceso en el cual se desarrollan los microgametos o flagelos con membranas externas, separándose 10 a 12 minutos después de iniciado el proceso.
Los macrogametocitos se desarrollan en macrogametos, su núcleo se mueve hacia la superficie formando una proyección.
La fertilización tiene lugar cuando un microgameto penetra en esta proyección, tras lo cual se denomina cigoto, a los 20 minutos inicia la formación de seudópodos, por los cuales fluye citoplasma formando un cuerpo fusiforme llamado ooquineto.
A medida de que el ooquineto crece, los núcleos macho y hembra se funden penetrando el cuerpo de una célula epitelial del estomago hasta atravesarla.
En esta localización el ooquineto secreta una fina pared, crece en forma esférica, y recibe el nombre de ooquiste.
Según la temperatura, el ooquiste madura entre los 4 y 15 días siguientes a la ingestión de los gametocitos.
El núcleo se multiplica y el citoplasma se transforma en miles de cuerpos independientes que reciben el nombre de esporozitos.
El ooquiste se rompe y los esporozitos caen en el hemocele del mosquito, por el cual se dispersan en el cuerpo del insecto.
Los que entran en contacto con las glándulas salivales penetran en ellas a través de las células de los acinis y permanecen en los conductos secretores.
A si cuando los mosquitos se alimentan, inyectan saliva que lleva los esporozitos, los cuales entran de esta manera en el huésped humano.
Solamente los mosquitos hembra anopheles se alimentan de sangre.
Fase en el vertebrado Los esporozitos abandonan pronto el
torrente circulatorio quedando la sangre libre de ellos aproximadamente en un hora.
Se ha demostrado que un numero significativo de esporozitos penetran las cuelas del parénquima hepático, lugar donde se lleva a cabo el siguiente estadio de desarrollo conocido como esquizoogonia exoeritrocitica primaria.
Los esporozitos se convierten en esquizontes exoeritrociticos redondos u ovales dividiendo su núcleo repetidamente.
Cuando el esquizonte madura se libera en gran numero de merozoitos exoeritrociticos.
Los merozoitos exoeritrociticos penetran en eritrocitos y reticulocitos, donde se desarrollan a expensas de la célula huésped.
En el glóbulo rojo el merozoito se presenta vacuolado en forma de anillo mas o menos ameboide y uninucleado y se le llama trofozoito.
Los trofozoítos crecen hasta que su núcleo se divide por mitosis, sus vacuolas se llenan, sus movimientos ameboides cesan y se convierte en un esquizonte maduro, el cual lleva a cabo la esquizogonia eritrocitica dando lugar a los merozoitos eritrociticos.
El eritrocito se rompe y los merozoitos caen al torrente sanguíneo. Muchos son distribuidos por los mecanismos inmunes del huésped, pero otros invaden nuevos eritrocitos en los cuales llevan a cabo un nuevo ciclo de esquizogonia eritrocitica.
Después de 2 o 3 generaciones eritrocitocas se inicia el fenómeno de gametocitogenesis. Algunos de los merozoitos intracelulares, en vez de convertirse en esquizontes, desarrollan microgametocitos o macrogametocitos.
Los cuales están en el torrente sanguíneo y cuando una hembra anopheles se alimenta los absorbe y el ciclo se repite.
1. Inoculación de esporozito
2. Esporozitos pasan del torrente sanguíneo al hepatocito
3.Esquizooge
nia
4. Ezquisonte hepático
5. Merozoito
6. Merozoito penetra a los hematíes
7. Trofozoíto
8. Ezquisonte hemático
9. Gametocitos
10. Gametocitos chupados por el mosquito
11. Fusión de los gametocitos y formación de los huevo
HabitadParasito de desarrollo intracelular, en
eritrocitos y hepatocitos en su huésped humano.
Los eritrocitos parasitados con Plasmidium vivax albergan por lo general un solo parasito; el tamaño de la célula parasitada crece, su color es pálido y en las preparaciones bien teñidas presentan abundantes gránulos finos, redondos y rojizos, llamados gránulos de Schuffner.
Distribución Geográfica
El paludismo es considerado como la zoonosis mas común y grave a nivel mundial; en el pasado la enfermedad se encontraba bastante dispersa en le planeta, pero ahora esta confinada a las áreas tropicales mas pobre de África, Asia y América Latina.
De las 4 especies que de Plasmodium que infectan al humano, P.vivax es la que posee mayor incidencia y la que se localiza mas a menudo en regiones templadas del planeta.
Aparentemente el paludismo fue introducido a México alrededor de 1519 por los conquistadores españoles.
En México, el paludismo a constituido un verdadero azote por ejemplo:
- De 1922 a 1929 fue la segunda causa de mortalidad
- De 1930 a 1939 constituyó la tercera causa de mortalidad.
- En 1959 bajo al cuarto lugar - Para el año de 1960 se encontraba
entre las 10 primeras causas de mortalidad.
El promedio de defunciones que ocasionó por año desde 1922 hasta 1952 se ha estimado en 25,000.
En México alrededor de 58% de la superficie del territorio nacional corresponde a zonas endémicas al paludismo. Las áreas de alto riesgo comprende los estados de Chiapas, Tabasco, Campeche, Quintana Roo, Sinaloa, Chihuahua, Durango y Sonora.
Durante las pasadas dos décadas el número de casos reportado en México disminuyo 97% . En el 2004 solo se reportaron 3406 casos, de los cuales, 98.5% correspondieron a P.vivax.
Mapa.
Método de estudioLos primeros que estudiaron a este parasito fueron:
Laveran (1880) observo por primera vez Plasmodium vivax, a pesar de no haber definido la especie.
En 1886 Golgi la describió como una especie bien definida de Plasmodium, pero no se le dio un nombre especifico.
Grasse y Feletti (1890) lo designaron como Haemamoeba vivax.
En los primeros intentos de cultivar parásitos palúdicos in Vitro, Bass y Johns (1912) consiguieron la maduración de trofozoitos de P. vivax y P. falciparum en esquizontes en sangre desfibrinada con dextrosa, pero en cultivos de sangre total observaron que los merozoitos no volvían a invadir los eritrocitos.
En la actualidad
En frotis sanguíneos teñidos con técnica de Giemsa, Wright, el citoplasma de los plasmodios se tiñe de azul y la cromatina nuclear, de rojo o violeta.
El citoplasma de los eritrocitos infectados se tiñe de un color amarillento o rosado.
Diagnóstico. El diagnóstico del paludismo es
clínico; el procedimiento para el diagnóstico etiológico es por medio del examen de frotis o de gota gruesa, el momento ideal para hacer un frotis es el inmediato anterior a la ruptura de los eritrocitos, porque es el momento en el que mas células rojas están circulando parasitadas y es mas fácil de hacer el diagnóstico.
La determinación de anticuerpos específicos puede hacerse mediante hemaglutinación o inmunofluorescencia.
Para saber cual es la especie causante del paludismo se requiere la capacidad de diferenciar morfológicamente.
En P.vivax el número de merozoítos en el esquizonte es de 16.
Patología Malaria o paludismo es una enfermedad
febril con manifestaciones paroxísticas y periódicas.
Fiebre terciana benignaSu periodo de incubación varia entre 5 y
15 días.El ataque agudo, con escalofrío, fiebre
alta y sudoración, se repita cada 48 horas.
Después de varios ataques agudos es frecuente encontrar esplenomegalia.
En algunas ocasiones existen 2 o mas generaciones de parásitos y por lo tanto la ruptura de eritrocitos; en estos casos los accesos de febriles llegan a ser cotidianos.
En la infección por Plasmodium vivax se consideran graves y probablemente mortales cuando se presenta:
Ruptura esplénica que se presenta rara vez en pacientes con esplenomegalia, y la causa de muerte es la hemorragia, daño hepático y hepatitis inespecífica con o sin ictericia.
Manifestaciones clínicas
En personas que por primera vez adquieren la infección son:
Fiebre, malestar general, cefalea, nauseas y vómitos.
Después de unos días empiezan a ocurrir los accesos palúdicos.
El paciente siente:-Una sensación de frio intenso que provoca escalofríos.-Adopta posición fetal.-Castañea los dientes-Y necesita abrigo.
Este periodo dura pocas horas y se acompaña de:- Caída de la presión arterial- Aceleración del pulso.- Cefalea- Nauseas- Vomito- Temperaturas mayores de
38° C
Cada acceso palúdico ocurre en tiempos variables según la especie, el Plasmodium vivax produce acceso cada 48 horas.
Prevención y control
Las medidas empleadas para prevenir infecciones naturales de plamodios, están enfocadas a evitar que las personas sean picadas por los mosquitos trasmisores.
Evitar que los parásitos se desarrollen en los mosquitos.
Reducir el numero de criaderos disponibles, rellenando o drenando cuerpos de agua.
Destruirlos en su propio criadero Utilizar insecticidas Uso de repelentes Uso de pabellón para dormir Uso de mallas de alambre en puertas y ventanas
Tratamiento. El tratamiento de la infección por
P.vivax se basa en una combinación de medidas de mantenimiento y quimioterapia. El reposo en cama, el alivio de la fiebre y del dolor de cabeza, la regulación del equilibrio hídrico y, en algunos casos, la transfusión de sangre son medidas de apoyo importantes.
Los regímenes de tratamiento quimioterapéutico son:
1) supresor: forma de profilaxis para evitar la infección y los síntomas clínicos.
2) terapéutico: su objetivo es erradicar el ciclo eritrocítico.
3) cura radical: se intenta eliminar el ciclo exoeritrocítico en el hígado.
4) gametocida: se intenta eliminar los gametocitos eritrocíticos para prevenir la transmisión por el mosquito.
La cloroquina es el fármaco de elección para la supresión y el tratamiento terapéutico de P. vivax, seguido de la primaquina para la cura radical y la eliminación de gametocitos.
Bibliografía. BECERRIL Marco Antonio, Parasitología
Médica, Ed. Mc Graw Hill, Tercera edición, 2008, págs. 127-136.
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