POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK GOLONGAN

AMINOGLIKOSIDA DI RSUD DR.A.DADI TJOKRODIPO

BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019

(Skripsi)

Oleh

ANDINA SELIA NUR

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2019

ABSTRACT

FEED PATTERN AND RESULTS OF ANTIBIOTIC RESISTANCE OF

AMINOGLICOSIDE GROUP IN DR. A DADI TJOKRODIPO BANDAR

LAMPUNG HOSPITAL 2017

By

ANDINA SELIA NUR

Bacterial resistance to antibiotics is a global problem that occurs in both

industrialized and developing countries. One class of antibiotics is

aminoglycosides. This group is often used in the management of severe infections

by gram-negative germs. This study aims to determine the pattern of germs and

the results of antibiotic resistance in the aminoglycoside group in Dr. A. Dadi

Tjokrodipo Bandar Lampung in 2017.

This study uses a descriptive retrospective observational method with a cross

sectional approach. This research was carried out in Dr. A. Dadi Tjokrodipo

Bandar Lampung Hospital. The sampling technique used in this study is total

sampling, which means that all populations that fulfill the inclusion criteria will

be used as part of the research. This study uses secondary data of medical records

of patients obtained from the Medical Record Department of Dr. A. Dadi

Tjokrodipo Bandar Lampung in 2017.

The results of all specimens showed high levels of resistance to aminoglycosides,

especially antibiotics gentamicin. This is of course a concern, because if there is

no monitoring and further research is not impossible in the future an epidemic

eruption of some of these germs will occur.

Keywoard: aminoglycoside, antibiotic, resistance.

ABSTRAK

POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK GOLONGAN

AMINOGLIKOSIDA DI RSUD DR. A DADI TJOKRODIPO BANDAR

LAMPUNG 2017

Oleh

ANDINA SELIA NUR

Resistensi bakteri terhadap antibiotik merupakan masalah global yang terjadi baik

pada negara industri maupun negara berkembang. Salah satu golongan antibiotik

adalah aminoglikosida. Golongan ini sering digunakan dalam penanggulangan

infeksi berat oleh kuman gram negative. Penelitian ini bertujuan untuk

mengetahui pola kuman dan hasil resistensi antibiotik golongan aminoglikosida di

RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017.

Penelitian ini menggunakan metode observasional retrospektif deksriptif dengan

pendekatan cross sectional. Penelitian ini dilaksanakan di RSUD Dr. A. Dadi

Tjokrodipo Bandar Lampung. Adapun tehnik sampling yang digunakan dalama

penelitian ini adalah total sampling yang berarti semua populasi yang memenuhi

kriteri inklusi akan dijadikan bagian dalam penelitian. Penelitian ini menggunakan

data sekunder rekam medik pasien yang di diperoleh dari Bagian Rekam Medik

RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017.

Hasil penelitian dari semua spesimen menunjukkan tingginya tingkat resistensi

terhadap aminoglikosida khususnya antibiotik gentamisin. Hal ini tentu saja

menjadi kekhawatiran, karena apabila tidak ada pemantauan dan penelitian lebih

lanjut bukan tidak mungkin dikemudian hari akan terjadi letusan epidemic dari

beberapa kuman tersebut.

Kata kunci: aminoglikosida, antibiotik, resistensi

POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK GOLONGAN

AMINOGLIKOSIDA DI RSUD DR.A.DADI TJOKRODIPO

BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019

Oleh

ANDINA SELIA NUR

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar

SARJANA KEDOKTERAN

Pada

Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2019

MOTTO

“Barang siapa bersungguh-sungguh, sesungguhnya kesungguhannya itu adalah

untuk dirinya sendiri”

(QS Al-Ankabut : 29-6)

“Berangkatlah, baik merasa ringan atau berat, dan berjihadlah dengan harta dan

jiwamu ”

(Qs. At-Taubah : 41)

“Education is the most powerful weapon which you can use to change the world”

(Nelson Mandela)

“Be who you want to be not what others want to see”

(Wiz Khalifa)

PERSEMBAHAN

Karya ini kuhadirkan teruntuk ;

Ayahanda tercinta Andi Ruslan Nur dan Ibunda tersayang Septiwati, Terimakasih

atas segala doa yang tiada putus, serta tak kenal lelah dan letih mencari nafkah

dengan segenap jiwa, terimakasih telah merawatku, mendidikku, mendoakanku

dengan penuh cinta dan kasih, Semoga segala beban menjadi limpahan pahala.

Semoga Allah SWT. Senantiasa memberi kesehatan dan umur panjang, Aamiin.

Kakakku tersayang, Andrean Nur Pratama dan adikku tercinta Aninda Nur

Kumala Sari ku ucapkan terimakasih atas dukungan dan motivasinya yang tiada

henti selama ini.

Alhamdulillahirobbil’alamin..

ya Allah, waktu yag sudah kujalani dengan hidup yang sudah menjadi takdirku,

sedih, bahagia, dan bertemu orang-orang yang memberiku sejuta prngalaman

bagiku, yang telah memberi warna-warni kehidupanku. Ku bersujud dihadapan

Mu, Engkau berikan aku kesempatan untuk bisa sampai di penghujung awal

perjuanganku Segal Puji bagi Mu ya Allah..

Bandar Lampung, 2019

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Bandar Lampung, Kecamatan Tanjung Karang Barat,

Kelurahan Segala Mider pada tanggal 15 April 1993, sebagai anak ke dua dari tiga

bersaudara, dari Bapak Andi Ruslan Nur dan Ibu Septiwati. Pendidikan Taman

Kanak-Kanak (TK) diselesaikan di Trisula pada tahun 1999, Sekolah Dasar (SD)

diselesaikan di SDN 2 Rawa Laut, Bandar Lampung pada tahun 2005, Sekolah

Menengah Pertama (SMP) diselesaikan di SMPN 1 Bandar Lampung pada tahun

2008, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) diselesaikan di SMAN 10 Bandar

Lampung pada tahun 2011. Tahun 2011, penulis terdaftar sebagai mahasiswa

Jurusan Pendidikan Dokter FK Unila melalui jalur SNMPTN. Selama menjadi

mahasiswa penulis Aktif di Organisasi Genitalial health and education counselor

(Gen-C) Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

SANWACANA

Alhamdulillahirobbil`alaamiin...

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala karunia yang telah

diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi dengan

judul“Pola Kuman dan Hasil Resistensi Antibiotik Golongan Aminoglikosida di

RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung 2017”yang merupakan salah

satu syarat untuk mencapai gelar Sarjana Pendidikan Dokter di Fakultas

Kedokteran Universitas Lampung.

Skripsi ini dapat terselesaikan tidak terlepas dari bantuan dan dukungan berbagai

pihak. Pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati penulis mengucapkan

terima kasih kepada:

1. Prof. Dr. Ir. Harsiadi Mat Akin, M.P., selaku Rektor Universitas Lampung;

2. Dr. Dyah Wulan S. R. Wardani, SKM, M.Kes., selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Lampung;

3. dr. Tri Umiana Soleha, S.Ked., M.kes selaku dosen Pembimbing akademik

penulis. yang selama proses perkuliahan telah banyak sekali memberikan

motivasi, arahan serta bimbingan agar tetap kuat dan semangat untuk

menggapai gelar sarjana Pendidikan Dokter.

4. Dr. dr. Khairun Nisa, S.ked., AIFO., dosen Pembimbing Kedua yang telah

memberikan arahan pada penulis dengan pembawaan yang santai sabar namun

tetap tegas dan bersahabat sehingga memudahkan penulis untuk mencerna

arahan tersebut.

5. dr. Susianti, S.Ked., M.Sc., selaku Pembahas Dosen pada penelitian skripsi

ini, Terima kasih atas kesediaanya yang dengan sabar memberikan bimbingan,

saran, kritik serta motivasi dalam proses penyelesaian skripsi ini.

6. dr. Ety Apriliana, M. Biomed selaku dosen pembimbing akademik.

7. dr. Dian Istri Anggraini, S. Ked., M.P.H selaku Ketua Program Studi

Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

8. Dr. dr. Asep Sukohar, M.Kes.,yang telah menberikan keseampatan untuk

menyelesaikan skripsi ini.

9. Pak Ma’mun yang telah memberikan dukungan dan semangat kepada saya

untuk menyelesaikan skripsi ini.

10. Selutuh staf pengajar dan karaywan Fakultas Kedokteran Universitas

Lampung atas ilmu. Wakti dan bimbingan yang telah diberikan selama prose

perkuliahan

11. Kedua orang tuaku sebagai motivator terbesar dan teristimewa yang telah

membesarkan mendidik dan memberikan curahan kasih sayang serta doa dan

semangat yang tak pernah kurang dengan sepenuh hati, Terima kasih kepada

kakak dan adikku.

12. Terimakasih untuk seluruh keluarga besarku yang telah memberikan doa,

dukungan dan telah banyak membantu baik secara moril maupun materil.

13. Terima kasih untuk teman sejawatku Sarah, Fabella, Hein, Pito, Emon, Nyaup,

Dea, Eja dan Dila.

14. Terimakasih untuk teman dan sahabat lintas jurusan yang selalu memotivasi

dan memberikan semangat: Balqis, Oyen, Icut, Agay, Kica, Raysha, Ria,

Maldi, Ricky, Chatra, Arnest, Nissa, Mimi, Chaca, Nyunyu, Cita, Mirta.

15. Semua pihak pihak yang telah membantu baik secara langsung maupun tidak

langsung terwujudnya kelulusan ini, semoga Allah SWT membalas semua

kebaikan kalian.

Akhir kata penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan,

dengan segala kerendahan hati semoga skripsi yang sederhana ini dapat

bermanfaat dan berguna bagi ilmu pengetahuan. Aamiin.

Bandar Lampung, 2019

Penulis,

Andina Selia Nur

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .............................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 4

1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................... 4

1.3.1 TujuanUmum .................................................................... 4

1.3. 2 TujuanKhusus ................................................................... 5

1.4 Manfaat Penelitian ........................................................................ 5

1.4.1 Praktis ................................................................................. 5

1.4.2 Teoritis .............................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Antibiotik ....................................................................................... 6

2.1.1 Definisi .............................................................................. 6

2.1.2 Penggolongan Antibiotik .................................................. 6

2.1.3 Penggunaan Antibiotik ..................................................... 12

2.1.4 Efek Samping Antibiotik.................................................. 13

2.1.5 Penggunaan Antibiotik yang Rasional ............................. 13

2.1.6 Sediaan Antibiotik ……………………………………...14

2.2 Antibiotik aminoglikosid .............................................................. 14

2.2. 1 Pendahuluan ...................................................................... 15

2.2.2 Khasiat aminoglikosid ....................................................... 15

2.2.3 Farmakokinetik ................................................................. 17

2.2.4 Efek samping ..................................................................... 19

2.3 Resistensi ...................................................................................... 20

2.4 Kerangka Teori.............................................................................. 23

2.5 Kerangka Konsep. ......................................................................... 24

2.6 Hipotesis ........................................................................................ 24

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

3.4 Identifikasi Variabel Penelitian

........................................................................... 26

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................ 26

3.2.1 Tempat Penelitian............................................................... 26

3.2.2 Waktu Penelitian ............................................................... 26

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 26

...................................................... 27

3.5 Definisi Oprasional ........................................................................ 28

3.6 Alur Penelitian .............................................................................. 28

3.7 Pengumpulan data ......................................................................... 29

3.8 Pengolahan dan analisis data......................................................... 29

3.9 Etika Penelitian ............................................................................ 30

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil ................................................................................................. 31 4.2 Pembahasan

................................................................................................. 46

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

...................................................................................... 44 BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan ...................................................................................... 45

5.2 Saran

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit infeksi masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat

yang penting, khususnya di negara berkembang. Salah satu obat andalan

untuk mengatasi masalah tersebut adalah antimikroba, antara lain

antibakteri/antibiotik, antijamur, antivirus dan antiprotozoa. Antibiotik

merupakan obat yang paling banyak digunakan pada infeksi yang disebabkan

oleh bakteri. Berbagai studi menemukan bahwa sekitar 40-62% antibiotik

digunakan secara tidak tepat antara lain untuk penyakit-penyakit yang

sebenarnya tidak memerlukan antibiotik. Pada penelitian kualitas penggunaan

antibiotik diberbagai bagian rumah sakit ditemukan 30% sampai dengan 80%

tidak didasarkan pada indikasi (Hadi, 2009).

Antibiotik adalah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba terutama fungi,

yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain (Setyabudi,

2004). Antibiotik pertama kali mulai diperkenalkan untuk pengobatan pada

manusia pada tahun 1940 dan sepanjang 60 tahun belakangan antibiotik telah

banyak digunakan dan disalahgunakan. Mulanya antibiotik dikembangkan

2

untuk mengobati penyakit infeksi pada manusia, namun selanjutnya

digunakan pula dalam bidang kedokteran hewan, pertanian dan budi daya

perairan. Penggunaannya yang luas mengakibatkan tekanan selektif yang

kuat, dan secara konsisten menyebabkan bakteri resisten bertahan dan

menyebar (Barbosa and Levi, 2000).

Antibiotik memiliki dua efek utama, secara terapeutik obat ini menyerang

organisme infeksius dan juga mengeliminasi bakteri lain yang bukan

penyebab penyakit. Efek lainnya adalah menyebabkan perubahan

keseimbangan ekosistem antara strain yang peka dan resisten.

Konsekuensinya adalah gangguan ekologi mikrobial alami. Perubahan ini

menyebabkan munculnya jenis bakteri yang sangat berbeda atau varian

resisten dari bakteri yang sudah ada (Tjay and Rahardja, 2007).

Antibiotik merupakan golongan obat yang paling banyak digunakan di dunia

terkait dengan banyaknya kejadian infeksi bakteri (Amrin, 2005). Banyaknya

pemakaian antibiotik dan penggunaannya yang seringkali salah tidak

diragukan lagi merupakan penyebab utama tingginya jumlah patogen dan

bakteri komensal resisten di seluruh dunia (Barbosa, 2000). Hal ini

menyebabkan peningkatan kebutuhan akan obat baru pada saat fase

penemuan antibiotik menurun secara drastis. Mengurangi penggunaan

antibiotik yang tidak tepat dianggap sebagai cara terbaik dalam mengontrol

resistensi (Brunton, 2008). Meningkatnya perdagangan dan mobilitas

manusia akibat globalisasi menyebabkan terjadinya penyebaran agen

3

infeksius secara cepat, termasuk bakteri resisten. Resistensi bakteri terhadap

antibiotik merupakan masalah global yang terjadi baik pada negara industry

maupun negara berkembang (Wax, 2008). Negara-negara maju masih bisa

mengandalkan antibiotik terbaru untuk menangani infeksi akibat bakteri

resisten tersebut. Negara miskin kadang memiliki akses yang terbatas untuk

memperoleh obat-obat ini, bahkan sebagian besar tidak memiliki akses sama

sekali. Selain itu, resistensi bakteri terhadap antibiotik berpengaruh pada

biaya perawatan kesehatan di seluruh dunia. Terapi yang tidak efektif akibat

resistensi dikaitkan dengan morbiditas, hilangnya produktifitas bahkan

mortalitas (WHO, 2001).

Salah satu golongan antibiotik adalah aminoglikosida. Golongan ini sering

digunakan dalam penanggulangan infeksi berat oleh kuman gram negatif

yang efektif dilihat dari berbagai aspek termasuk aspek materi dibandingkan

dengan golongan antibiotik lainnya seperti cephalosporin ataupun beberapa

antibiotik penisilin sintetik lainnya yang tidak terjangkau harganya oleh

pasien. Namun ternyata resistensi bakteri terhadapnya cenderung meningkat

dan polanya mungkin berupa resistensi ganda (Setiabudi, 2005).

RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung merupakan rumah sakit

pemerintah di Bandar Lampung. Rumah sakit bertipe C ini merupakan

rujukan utama dari instansi kesehatan tingkat kota di Bandar Lampung.

Penyakit-penyakit berat termasuk penyakit infeksi di Bandar Lampung

biasanya di rawat di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung.

4

Kondisi ini memungkinkan tingginya angka resistensi antibiotik termasuk

golongan aminoglikosida. Penelitian yang dilakukan oleh Samuel mengenai

pola resistensi kuman di ruang bedah dan kebidanan RSUD Dr.H. Abdoel

Moeloek mendapatkan angka resistensi yang cukup tinggi untuk golongan

aminoglikosida. Terdapat 53,57% bakteri gram negatif resiten terhadap

gentamicin, 50% terhadap eritromisin dan 32,4% terhadap amikasin. Namun

penelitian tentang pola kuman dan angka resistensi belum pernah dilakukan

di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung. Berdasarkan uraian

diatas peneliti tertarik melakukan penelitian mengenai pola kuman dan hasil

resistensi antibiotik golongan aminoglikosida di RSUD Dr. A. Dadi

Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017.

1.2 Perumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang yang telah dikemukakan diatas, maka yang

menjadi pokok permasalahan dalam penelitian ini yaitu “Bagaimana pola

kuman dan hasil resistensi antibiotik golongan aminoglikosida di RSUD Dr.

A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017?”

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui gambaran pola kuman dan hasil resistensi antibiotik

golongan aminoglikosida di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar

Lampung Tahun 2017.

5

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Praktis

a. Bagi peneliti/penulis, menambah pengalaman dalam menulis karya

ilmiah serta dapat menerapkan ilmu yang telah didapat selama

perkuliahan.

b. Bagi RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung menjadi

referensi baru mengenai pola kuman dan resistensi terhadap

golongan aminoglikosida.

1.4.2 Manfaat Teoritis

a. Menjadi dasar pengetahuan mengenai pola kuman dan hasil

resistensi antibiotik golongan aminoglikosida.

b. Penelitian ini juga diharapkan dapat berguna sebagai referensi bagi

penelitian selanjutnya.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Antibiotik

2.1.1 Definisi

Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi,

yang dapat menghambat jenis mikroba lain. Namun dalam praktek

sehari-hari antimikroba sintetik yang tidak diturunkan dari produk

mikroba (misalnya sulfonamide dan kuinolon) juga sering digolongkan

sebagai antibiotik (Setiabudi, 2004). Antibiotika merupakan obat yang

sebagian besar tidak mempunyai efek intrinsik terhadap organ tubuh

sendiri (Utami, 2011).

2.1.2 Penggolongan Antibiotik

Penggolongan antibiotik secara umum dapat diklasifikasikan sebagai

berikut :

1. Berdasarkan struktur kimia antibiotik (Tjay & Rahardja, 2007)

a. Golongan Beta-Laktam, antara lain golongan sefalosporin

(sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil, seftazidim),

golongan monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin,

7

amoksisilin). Penisilin adalah suatu agen antibakterial alami yang

dihasilkan dari jamur jenis Penicillium chrysognum.

b. Antibiotik golongan aminoglikosida, aminoglikosida dihasilkan

oleh jenis-jenis fungi Streptomyces dan Micromonospora. Semua

senyawa dan turunan semi-sintesisnya mengandung dua atau tiga

gula-amino di dalam molekulnya, yang saling terikat secara

glukosidis. Spektrum kerjanya luas dan meliputi terutama banyak

bacilli gram-negatif. Obat ini juga aktif terhadap gonococci dan

sejumlah kuman gram-positif. Aktifitasnya adalah bakterisid,

berdasarkan dayanya untuk menembus dinding bakteri dan

mengikat diri pada ribosom di dalam sel. Contohnya streptomisin,

gentamisin, amikasin, neomisin, dan paranomisin.

c. Antibiotik golongan tetrasiklin, khasiatnya bersifat bakteriostatis,

hanya melalui injeksi intravena dapat dicapai kadar plasma yang

bakterisid lemah. Mekanisme kerjanya berdasarkan diganggunya

sintesa protein kuman. Spektrum antibakterinya luas dan meliputi

banyak cocci gram positif dan gram negatif serta kebanyakan

bacilli. Tidak efektif Pseudomonas dan Proteus, tetapi aktif

terhadap mikroba khusus Chlamydia trachomatis (penyebab

penyakit mata trachoma dan penyakit kelamin), dan beberapa

protozoa (amuba) lainnya. Contohnya tetrasiklin, doksisiklin, dan

monosiklin.

d. Antibiotik golongan makrolida, bekerja bakteriostatis terhadap

terutama bakteri gram-positif dan spectrum kerjanya mirip

8

Penisilin-G. Mekanisme kerjanya melalui pengikatan reversibel

pada ribosom kuman, sehingga sintesa proteinnya dirintangi. Bila

digunakan terlalu lama atau sering dapat menyebabkan resistensi.

Absorbinya tidak teratur, agak sering menimbulkan efek samping

lambung-usus, dan waktu paruhnya singkat, maka perlu

ditakarkan sampai 4x sehari.

e. Antibiotik golongan linkomisin, dihasilkan oleh srteptomyces

lincolnensis. Khasiatnya bakteriostatis dengan spektrum kerja

lebih sempit dar ipada makrolida,n terutama terhadap kuman

gram positif dan anaerob. Berhubung efek sampingnya hebat kini

hanya digunakan bila terdapat resistensi terhadap antibiotika lain.

Contohnya linkomisin.

f. Antibiotik golongan kuinolon, senyawa-senyawa kuinolon

berkhasiat bakterisid pada fase pertumbuhan kuman, berdasarkan

inhibisi terhadap enzim DNA-gyrase kuman, sehingga sintesis

DNAnya dihindarkan. Golongan ini hanya dapat digunakan pada

infeksi saluran kemih (ISK) tanpa komplikasi.

g. Antibiotik golongan kloramfenikol, kloramfenikol mempunyai

spektrum luas. Berkhasiat bakteriostatis terhadap hampir semua

kuman gram positif dan sejumlah kuman gram negatif.

Mekanisme kerjanya berdasarkan perintangan sintesa polipeptida

kuman. Contohnya kloramfenikol.

9

2. Berdasarkan sifat toksisitas selektif

Ada antibiotik yang bersifat bakteriostatik dan ada yang bersifat

bakterisid. Agen bakteriostatik menghambat pertumbuhan bakteri.

Sedangkan agen bakterisida membunuh bakteri. Perbedaan ini

biasanya tidak penting secara klinis selama mekanisme pertahanan

pejamu terlibat dalam eliminasi akhir patogen bakteri.

Pengecualiannya adalah terapi infeksi pada pasien

immunocompromised dimana menggunakan agen-agen bakterisida

(Neal, 2008).

Kadar minimal yang diperlukan untuk menghambat pertumbuhan

mikroba atau membunuhnya, masing-masing dikenal sebagai kadar

hambat minimal (KHM) dan kadar bunuh minimal (KBM).

Antibiotik tertentu aktivitasnya dapat meningkat dari bakteriostatik

menjadi bakterisid bila kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi

KHM (Neal, 2008).

3. Berdasarkan mekanisme kerjanya terhadap bakteri, antibiotik

dikelompokkan sebagai berikut (Stringer, 2006) :

a. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri memiliki efek bakterisidal

dengan cara memecah enzim dinding sel dan menghambat enzim

dalam sintesis dinding sel. Contohnya antara lain golongan Beta-

Laktam seperti penisilin, sefalosporin, karbapenem, monobaktam,

10

dan inhibitor sintesis dinding sel lainnya seperti vancomysin,

basitrasin, fosfomysin, dan daptomysin.

b. Inhibitor sintesis protein bakteri memiliki efek bakterisidal atau

bakteriostatik dengan cara menganggu sintesis protein tanpa

mengganggu sel-sel normal dan menghambat tahap-tahap sintesis

protein. Obat- obat yang aktivitasnya menginhibitor sintesis

protein bakteri seperti aminoglikosida, makrolida, tetrasiklin,

streptogamin, klindamisin, oksazolidinon, kloramfenikol.

c. Mengubah permeabilitas membran sel memiliki efek

bakteriostatik dan bakteriostatik dengan menghilangkan

permeabilitas membran dan oleh karena hilangnya substansi

seluler menyebabkan sel menjadi lisis. Obat- obat yang memiliki

aktivitas ini antara lain polimiksin, amfoterisin B, gramisidin,

nistatin, kolistin.

d. Menghambat sintesa folat mekanisme kerja ini terdapat pada

obat-obat seperti sulfonamida dan trimetoprim. Bakteri tidak

dapat mengabsorbsi asam folat, tetapi harus membuat asam folat

dari PABA (asam para amino benzoat), dan glutamat. Sedangkan

pada manusia, asam folat merupakan vitamin dan kita tidak dapat

menyintesis asam folat. Hal ini menjadi suatu target yang baik

dan selektif untuk senyawa-senyawa antimikroba.

e. Mengganggu sintesis DNA mekanisme kerja ini terdapat pada

obat-obat seperti metronidasol, kinolon, novobiosin. Obat-obat ini

menghambat asam deoksiribonukleat (DNA) girase sehingga

11

mengahambat sintesis DNA. DNA girase adalah enzim yang

terdapat pada bakteri yang menyebabkan terbukanya dan

terbentuknya superheliks pada DNA sehingga menghambat

replikasi DNA.

f. Mempengaruhi sintesis atau metabolisme asam nukleat antara

lain, kuinolon, nitrofurantoin ( Kemenkes, 2011).

4. Berdasarkan aktivitasnya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut

(Kee, 1996) :

a. Antibiotika spektrum luas (broad spectrum) contohnya seperti

tetrasiklin dan sefalosporin efektif terhadap organism baik gram

positif maupun gram negatif. Antibiotik berspektrum luas sering

kali dipakai untuk mengobati penyakit infeksi yang menyerang

belum diidentifikasi dengan pembiakan dan sensitifitas.

b. Antibiotika spektrum sempit (narrow spectrum) golongan ini

terutama efektif untuk melawan satu jenis organisme. Contohnya

penisilin dan eritromisin dipakai untuk mengobati infeksi yang

disebabkan oleh bakteri gram positif. Karena antibiotik

berspektrum sempit bersifat selektif, maka obat-obat ini lebih

aktif dalam melawan organisme tunggal tersebut daripada

antibiotik berspektrum luas.

5. Berdasarkan daya hambat antibiotik, terdapat 2 pola hambat

antibiotik terhadap kuman yaitu (Neal, 2008) :

12

a. Time dependent killing. Pada pola ini antibiotik akan

menghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya dipertahankan

cukup lama di atas Kadar Hambat Minimal kuman. Contohnya

pada antibiotik penisilin, sefalosporin, linezoid, dan eritromisin.

b. Concentration dependent killing. Pada pola ini antibiotik akan

menghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya relatif tinggi

atau dalam dosis besar, tapi tidak perlu mempertahankan kadar

tinggi ini dalam waktu lama. Contohnya pada antibiotik

aminoglikosida, fluorokuinolon, dan ketolid.

2.1.3 Penggunaan Antibiotik

Hasil studi di Indonesia, Pakistan dan India menunjukkan bahwa lebih

dari 70% pasien diresepkan antibiotik. Dan hampir 90% pasien

mendapatkan suntikan antibiotik yang sebenarnya tidak diperlukan.

Hasil sebuah studi pendahuluan di New Delhi mengenai persepsi

masyarakat dan dokter tentang penggunaan antibiotik, 25% responden

menghentikan penggunaan antibiotik ketika pasien tersebut mulai

merasa lebih baik, akan tetapi pada kenyataanya penghentian pemberian

antibiotik sebelum waktu yang seharusnya, dapat memicu resistensi

antibiotik tersebut. Pada 47% responden, mereka akan mengganti

dokternya jika dokter tersebut tidak meresepkan antibiotik, dan 18%

orang menyimpan antibiotik dan akan mereka gunakan lagi untuk

dirinya sendiri atau untuk keluarganya, sedangkan 53% orang akan

mengobati dirinya sendiri dengan antibiotik ketika sakit. Dan 16%

13

dokter meresepkan antibiotik pada pasien dengan demam yang tidak

spesifik, 17% dokter merasa pasien dengan batuk perlu antibiotik, 18%

dokter merekomendasikan antibiotik untuk diare dan 49% dokter

mengobati telinga bernanah dengan antibiotik. Penggunaan dan

penggunaan antibiotik yang terlalu berlebihan tersebut dapat memicu

terjadinya resistensi antibiotik (WHO, 2011).

2.1.4 Efek Samping Antibiotik

Penggunaan antibiotik yang sembarangan dan tidak tepat dosis, dapat

menggagalkan terapi pengobatan yang sedang dilakukan. Selain itu

dapat menimbulkan bahaya seperti :

a. Resistensi, ialah tidak terganggunya sel mikroba oleh antibiotik yang

merupakan suatu mekanisme alami untuk bertahan hidup. Ini dapat

terjadi apabila antibiotik diberikan atau digunakan dengan dosis

yang terlalu rendah atau masa terapi yang tidak tepat.

b. Suprainfeksi, yaitu infeksi sekunder yang timbul ketika pengobatan

terhadap infeksi primer sedang berlangsung dimana jenis dan infeksi

yang timbul berbeda dengan infeksi primer (Tjay & Rahardja, 2007).

2.1.5 Penggunaan Antibiotik yang Rasional

Kunci untuk mengontrol penyebaran bakteri yang resisten adalah

dengan menggunakan antibiotika secara tepat dan rasional. Pengobatan

rasional dimaksudkan agar masyarakat mendapatkan pengobatan sesuai

dengan kebutuhan klinisnya, dalam dosis yang tepat bagi kebutuhan

14

individunya, untuk waktu yang cukup dan dengan biaya yang paling

terjangkau bagi diri dan komunitasnya (Darmansjah, 2011). WHO

menyatakan bahwa lebih dari setengah penggunaan obat diberikan

secara tidak rasional (WHO, 2001). Menurut WHO, kriteria pemakaian

obat yang rasional, antara lain :

a. Sesuai dengan indikasi penyakit Pengobatan didasarkan atas keluhan

individual dan hasil pemeriksaan fisik.

b. Diberikan dengan dosis yang tepat Pemberian obat

memperhitungkan umur, berat badan dan kronologis penyakit.

c. Cara pemberian dengan interval waktu pemberian yang tepat. Jarak

minum obat sesuai dengan aturan pemakaian yang telah ditentukan.

d. Lama pemberian yang tepat. Pada kasus tertentu memerlukan

pemberian obat dalam jangka waktu tertentu.

e. Obat yang diberikan harus efektif dengan mutu terjamin. Hindari

pemberian obat yang kedaluarsa dan tidak sesuai dengan jenis

keluhan penyakit.

f. Tersedia setiap saat dengan harga yang terjangkau. Jenis obat mudah

didapatkan dengan harganya relatif murah.

g. Meminimalkan efek samping dan alergi obat

Kualitas antibiotik yang ada dirumah sakit dapat dinilai dengan

menggunakan beberapa kriteria, diantaranya adalah kriteria dari Kunin, et

al dan kriteria dari Gyssens et al. Adapun kriteria dari Kunin et al adalah:

15

I Penggunaan antibiotik sudah sesuai

II Penggunaan antibiotik sudah sesuai, namun protocol belum tepat

III Penggunaan antibiotik sudah sesuai, namun dianjurkan untuk

menggunakan alternatif antibiotik lain

IV Penggunaan sudah sesuai, namun dosis diperbaiki

V Penggunaan tidak sesuai indikasi

Gyssens et al melakukan modifikasi kriteria dari Kunin dengan

menambahkan unsur waktu pemberian antibiotik . Setelah dievaluasi

dengan kriteria tersebut, hasil akhir berupa:

0 Penggunaan antibiotik sesuai untuk terapi atau profilaksis, termasuk

timming tepat

I Penggunaan antibiotik sesuai untuk terapi atau profilaksis,

pengguunaan tepat indikasi

II Penggunaan antibiotik yang tepat indikasi namun tidak tepat ( dosis,

interval, rute)

III Penggunaan antibiotik tepat indikasi, dosis, interval, rute, tetapi

tidak tepat dalam durasi pemberian

IV Penggunaan antibiotik tepat indikasi, dosis, interval, rute, tetapi

tidak tepat jenisnya

V Penggunaan antibiotik untuk terapi atau profilaksis tanpa indikasi

VI Catatan medic tidak lengkap untuk di evaluasi

2.1.6 Sediaan Antibiotik

Bahan obat jarang diberikan sendiri-sendiri, tetapi lebih sering

merupakan suatu formula yang dikombinasikan dengan satu atau lebih

zat bukan obat yang bermanfaat untuk kegunaan farmasi yang

bermacam-macam dan khusus. Melalui penggunaan yang selektif dari

16

zat obat ini sebagai bahan farmasi akan dihasilkan sediaan farmasi atau

bentuk sediaan dengan tipe yang bermacam-macam (Ansel, 2008).

2.2 Antibiotik Aminoglikosida

2.2.1 Pendahuluan

Sejak ditemukan penisilin hampir semua terapi terhadap infeksi gram

positif menggunakannya dan hasilnya menggembirakan akan tetapi

tidak semua infeksi bisa menggunakan penisilin. Sejak tahun 1939

Waksman mengembangkan penelitian untuk menemukan antimikroba

yang lain dengan meniliti sejumlah soil actinomyces. Tahun 1943

berhasil diisolasi suatu turunan Streptomyces griseus yang

menghasilkan streptomycin dan sangat efektif terhadap gram positif dan

gram negatif serta terhadap basil turbekolusis Setelah ditemukan

streptomycin ditemukan pula antimikroba yang berbagai sifat mirip

yaitu dari sifat kimia,khasiat antimikroba,tolsisitas dan farmakokinetik,

Oleh karena itu semua antibiotik tersebut dimasukkan dalam satu

kelompok yaitu Aminoglikosid (Ansel, 2008).

2.2.2 Khasiat Aminoglikosid

a. Aktivitas dan Mekanisme Kerja

Aktivitas aminoglikosid tergantung dari kadarnya: kadar rendah

bersifat bakteriostatik dan kadar tinggi bersifat bakterisid terhadap

mikroba yang sensitive Perbedaan aktivitas antimikroba yang satu

dengan yang lain tetapi masih sama kelompok dengan aminoglikosid

17

terletak pada potensi antimikroba tersebut,didasarkan pada kadar

efektif obatnya terhadap masing-masing jenis mikroba yang

dihadapi, contohnya (1)Pada tes in vitro terhadap Ps.auregenosa

diperlihatkan tobramicyn lebih unggul daripada gentamycin.(2)

Perbedaan potensi berdasarkan tes in vitro tidak selalu dapat di

aplikasikan dalam klinik missal pada tobramycin dan gentamycin.

Aktivitas aminoglikosid dipengaruhi bebrap faktor diantaranya: (1)

pada perubahan Ph, (2) keadaan anerobik dan ananerobik dan

aktivitas aminoglikosid lebih kuat potensinya pada suasan alkali

daripada suasana asam, Pengaruh faktor – faktor tersebut

mempunyai aplikasi klinik yang berbeda demi keberhasilan suatu

terapi. Mekanisme kerja dari antimikroba ini adalah pengikatan

streptomycin pada ribosom memerlukan adanya protein khusus

(P10) dalam subunit 30S ribosom tersebut. Protein P10 yang akan

menentukan ditempat pengikatan streptomycin pada ribosom.

Sebelum mencapai tempat kerjanya di ribosom, terlebih dahulu

streptomycin menempel apa sel mikroba kemudian ditransportasikan

ke dalam sel.yang perlu proses biosintesis, selain itu juga

streptomycin menimbulkan efek – efek sekunder diantaranya

respirasi,adaptasi enzim,keutuhan membran keutuhan RNA.

Perbedaan mekanisme kerja sesama aminoglikosid biasanya bersifat

kuantitatif (Neal, 2008).

18

b. Spektrum Antimikroba

Aminoglikosid mempunyai spektrum yang lebar tetapi antar sesama

aminoglikosid mempunyai perbedaan. Spektrum antimikroba

gentamycin, amikacin, dan tobramicin mempunyai spektrum lebih

lebar daripada kanamicin:sedangkan kanamicin lebih lebar daripada

streptomycin, sejumlah gram negatif peka terhadapnya juga gram

positif dan mikrobakteria

c. Resistensi

Mikroba yang peka terhadap aminoglikosid mudah menjadi resisten.

Pembentukan sifat resistensi mudah diperlihatkan dengan beberapa

tahap pengembangbiakan ulang suatu mikroba dalam medium yang

mengandung aminoglikosid. Sifat resistensi terhadap aminoglikosid

melalui tiga tahapan mekanisme utama yaitu(1)Resistensi

kromosomial:terjadi mutasi genetik yang merubah struktur protein

P10 ;(2)resistensi ekstra kromosomial:dengan adanya faktor –

R;(3)sel mikroba menjadi impermiabel untuk aminoglikosid atau

berkurangnya ambilan aminoglikosid ke dalam sel mikroba (Ansel,

2008).

19

2.2.3 Farmakokinetik

a. Aminoglikosid Parenteral

Streptomycin didalam darah hampir semuanya terdapat pada plasma

dan lambat laun menyamai kadar plasma. Kanamicyn dapat

menghasilkan kadar yang memadai dalam cairan pleura, sendi,

peritoneal, dan asites. Gentamicyn sukar berdifusi kedalam secret

saluran pernapasan sehingga bila menginginkan kadar maksimal

harus diberika intratrakeal.Distribusi aminoglikosid ke dalam cairan

otak pada meningen sangat terbatas. Adanya radang selaput otak

memudahkan penetrasi aminoglikosid masuk ke dalamnya Ekskresi

aminoglikosid terutama berlangsung melalui ginjal terutama dengan

filtrasi gloumeruler,aminoglikosid yang diberikan secara dosis

tunggal menunjukan ekskresi renal yang kurang dari dosis yang

diberikan. Keadaan ini menunjukan sekuestrasi ke dalam jaringan,

dari penelitian menunjukan bahwa akumulasi tertinggi dalam

jaringan hati , medula ginjal ,otot skelet,dan kelenjar yang masing –

masing berjumlah paling sedikit 15 % dari jumlah seluruh obat yang

terdapat pada jaringan (Katzung, 2008).

b. Aminoglikosid Non Sistemik

Neomicin, paromomisin dan framisetin tidak digunakan secara

parental karena sifatnya lebih toksik di banding dengan obat

aminoglikosid yang Lain. Neomisin walaupun diberikan 10 g oral

selama 3 hari, kadar di dalam darah tidak bersifat toksik. Pada

20

penyakit saluran cerna, adanya insufisiensi faal ginjal dan hati cepat

sekali meningkatkan kadar neomycin dalam darah sehingga timbul

efek toksik. Faramisetin biasanya digunakan untuk penyakit topikal

kulit. Paramomisin oral hampir tidak diabsorpsi dan akan ke luar

dengan tinja. Dosis 2 g sehari diberikan selama 50 hari menghasilkan

kadar dalam darah yang tidak beraktivitas antimikroba (Katzung,

2008).

2.2.4 Efek Samping

a. Alergi

Pada penderita yang peka ,aminoglikosida menimbulkan reaksi

alergi dengan intensitas yang beragam ,mulai dari yang ringan

berupa ruam kulit sederhana sampai yang berat seperti syok

anafilaktik Terhadap komponen sel darah ,manifestasi alergi yang

paling sering terjadi adalah eosinofilia, Frekuensi mencapai 50 %

jika terapi lama diberikan. Selain itu dapat pula terjadi trombopenia

dengan purpura. Gejala lain akibat hipersensitivitas adalah stomatis,

demam, dan dermatitis kontak.gejala – gejala dapat menyerupai

penyakit serum

b. Reaksi iritasi dan toksik

Reaksi iritasi dengan rasa nyeri terjadi di tempat suntikan,di ikuti

radang steril dan dapat pula disertai peningkatan suhu badan. Reaksi

toksik terpenting adalah susunan saraf berupa gangguan pendengaran

21

dan gangguan keseimbangan dan pada ginjal. Efek toksik

aminoglikosid terhadap saraf di otak N.VIII menyentuh baik

komponen vestibuler maupun akustik .Setiap aminoglikosid dapat

sekaligus menyentuh kedua komponen tersebut .streptomicin dan

gentamicin lebih berpengaruh terhadap vestibuler:sebaliknya

neomycin ,kanamicin dan dihidrostrepto lebih mempengaruhi

komponen akustik ( Nelwan ,2006 )

2.3 Resistensi

Resistensi terhadap antibiotik menjadi masalah global. Penanggulangan

resistensi antibiotik tidak lagi dibicarakan ditingkat nasional atau regional,

namun ditingkat global (WHO, 2012). Bakteri menjadi resisten terhadap

antibiotik melalui sejumlah cara yang berbeda (Tortora et al, 2006). Sebagian

besar mikroba yang resisten terhadap obat muncul akibat perubahan genetik

dan proses seleksi yang kemudian terjadi oleh obat antimikroba (Jawetz et al,

2006). Resistensi terhadap obat pada suatu mikroorganisme dapat disebabkan

oleh suatu faktor yang memang sudah ada pada mikroorganisme itu

sebelumnya atau mungkin juga faktor itu diperoleh kemudian (Pelczar, 1988).

Aksi antibiotik adalah suatu tekanan lingkungan, dan bakteri yang bermutasi

akan bertahan dan berkembang biak. Mereka kemudian akan menurunkan ciri

ini kepada keturunannya, yang akan menjadi generasi sepenuhnya resisten

(Ansel, 2008). Faktor yang menentukan sifat resistensi mikroba terhadap

antimikroba terdapat pada elemen yang bersifat genetik. Beberapa bakteri

secara intrinsik resisten terhadap antimikroba tertentu. Contohnya bakteri

22

gram positif, kuman ini tidak memiliki membran sel bagian luar (outer

membrane), sehingga secara intrinsik resisten terhadap polimiksin yang

bekerja merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid

membran sel mikroba ( Kariuki, 2001).

Ada 5 mekanisme resistensi kuman terhadap antibiotik yaitu (Setiabudi dan

Gan, 2004) :

a. Perubahan tempat kerja (target site) obat pada mikroba

b. Mikroba menurunkan permeabilitasnya sehingga obat sulit masuk ke

dalam sel

c. Inaktifitas obat oleh mikroba

d. Mikroba membentuk jalan pintas untuk menghindari tahap yang dihambat

oleh antimikroba

e. Meningkatkan produksi enzim yang dihambat oleh antimikroba

Terbentuknya resistensi dapat dikurangi dengan cara (Pelczar, 1988) :

a. Mencegah pemakaian antibiotik tanpa pembedaan pada kasus-kasus yang

tidak membutuhkannya.

b. Menghentikan penggunaan antibiotik pada infeksi biasa atau sebagai obat

luar.

c. Menggunakan antibiotik yang tepat dengan dosis yang tepat pula agar

infeksi cepat sembuh.

d. Menggunakan antibiotik yang lain bila ada tanda-tanda bahwa suatu

organisme akan menjadi resisten terhadap antibiotik yang digunakan

23

semula.Perkembangan resistensi kuman terhadap antibiotik perlu dipantau

agar dalam pengobatan penyakit dengan antibiotik dapat dilakukan

pemilihan antibiotik yang tepat.

Obat-obat antimikroba tidak efektif terhadap semua mikroorganisme.

Spektrum aktivitas setiap obat merupakan hasil gabungan dari beberapa

faktor, dan yang paling penting adalah mekanisme kerja obet primer.

Demikian pula fenomena terjadinya resistensi obat tidak bersifat universal

baik dalam hal obat maupun mikroorganismenya. Perubahan-perubahan dasar

dalam hal kepekaan mikroorganisme terhadap antimikroba tanpa memandang

faktor genetik yang mendasarinya adalah terjadinya keadaan-keadaan sebagai

berikut :

1. Dihasilkannya enzim yang dapat menguraikan antibiotik seperti enzim

penisilinase, sefalosporinase, fosforilase, adenilase dan asetilase.

2. Perubahan permeabilitas sel bakteri terhadap obat.

3. Meningkatnya jumlah zat-zat endogen yang bekerja antagonis terhadap

obat.

4. Perubahan jumlah reseptor obat pada sel bakteri atau sifat komponen yang

mengikat obat pada targetnya.

Tabel 1. Mekanisme Resistensi Antibiotik (Neu dan Gootz, 2001).

Perubahan target Pencegahan

mencapai target

Inaktivasi

Antibiotik

Kegagalan dalam

mengubah bentuk

prekursor inaktif

menjadi aktif

Modifikasi menjadi

insensitive,

Penurunan fungsi

fisiologik dari target

Sintesis enzim

Efflux obat,

Kegagalan obat

memasuki sel

Destruksi obat,

Modifikasi obat

sehingga gagal

berikatan dengan

target

Resistensi antibiotik terjadi karena adanya selection pressure yang terjadi pada

saat antibiotik digunakan diklinik, setiap penggunnaan antibiotik berarti

24

menambah terjadinya selection pressure (Jazquier et al, 2013). Resistensi bakteri

dapat terjadi secara intrinsik maupun didapat. Resistensi intrinsik terjadi secara

khromosomal dan berlangsung melalui multiplikasi sel yang akan diturunkan pada

turunan berikutnya. Resistensi yang didapat dapat terjadi akibat mutasi

khromosomal atau akibat transfer DNA. Berikut ini adalah gambaran bakteri yang

resisten terhadap antibiotik disajikan pada gambar 1.

Gambar 1. Bakteri resisten antibiotik (Levy, 2008).

2.4 Kerangka Teori

Gambar 2. Kerangka Teori (Kuswandi, 2011).

Aminoglikosida (gentamicin,

eritromisin, amikasin)

1)Resistensi

kromosomial protein

P10

(2)resistensi ekstra

kromosomial:dengan

adanya faktor –R

(3)sel mikroba menjadi

impermiabel untuk

aminoglikosid atau

berkurangnya ambilan

aminoglikosid ke dalam

sel mikroba

Resisten

Bakteri Bakteri baru Sintesis

Protein

Kematian

Bakteri

25

2.5 Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 3. Kerangka Konsep

Penggunaan Antibiotik

Golongan Aminoglikosida

Pola Resistensi Kuman:

a. Staphylococus Aureus

b. Streptococus

c. Psedomonas

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan metode observasional retrospektif deksriptif

dengan pendekatan cross sectional, dimana data pola kuman dan resistensi

terhadap golongan aminoglikosida di ambil dalam waktu yang bersamaan

(Dahlan, 2008).

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar

Lampung.

3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Februari 2018.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas subyek atau obyek

penelitian yang memiliki kualitas dan karakteristik tertentu yang ditetapkan

oleh peneliti untuk dipelajari dan kemudian ditarik kesimpulannya (Dahlan,

2008). Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh hasil kultur bakteri dan

27

uji resistensi yang didapatkan dari Bagian Rekam Medik RSUD Dr. A. Dadi

Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017. Adapun tehnik sampling yang

digunakan dalama penelitian ini adalah total sampling yang berarti semua

populasi yang memenuhi kriteri inklusi akan dijadikan bagian dalam

penelitian.

Kriteria inklusi dalam penelitian ini, antara lain :

Rekam Medik yang memiliki data data sebagai berikut:

1. Hasil kultur bakteri dan uji resistensi

2. Memiliki data mengenai resistensi terhadap golongan aminoglikosida

(gentamicin, eritromicin dan amikasin).

3. Hasil kultur kuman Streptococus, Staphylococus dan Pseudomonas

3.4 Identifikasi Variabel Penelitian

Variabel bebas adalah variabel yang apabila nilainya berubah akan

mempengaruhi variabel terikat (Dahlan, 2008). Variabel terikat adalah

variabel yang dipengaruhi oleh variabel bebas. Dalam penelitian ini yang

menjadi variabel terikat adalah resistensi terhadap golongan aminoglikosida

sedangkan variabel bebasnya adalah pola kuman.

28

3.5 Definisi Operasional

Untuk memudahkan pelaksanaan penelitian ini dan agar penelitian tidak

terlalu luas maka dibuat definisi operasional sebagai berikut :

Tabel 2. Definisi operasional

No Variabel Definisi Cara ukur Hasil ukur Skala

1 Pola

Kuman

Gambaran

kuman yang

tumbuh dari

hasil

pemeriksaan

bakteri

Observasi a.

Streptococcus

b.

Staphylococus

c. Psedomonas

Nominal

2 Resistensi Kondisi ketika

suatu strain

bakteri dalam

tubuh manusia

menjadi kebal

terhadap

antibiotik

Observasi a. Resisten

b. Sensitif

Nominal

3.6 Alur Penelitian

Gambar 3. Alur penelitian

Pembuatan proposal, perijinan,

koordinasi

1. Tahap Persiapan

2. Tahap Pelaksanaan

3. Tahap Pengolahan Data

Pengumpulan data

Penghitungan sampel

Pencatatan

Analisis dengan SPSS

29

3.7 Pengumpulan Data

Penelitian ini menggunakan data sekunder rekam medik pasien yang di

diperoleh dari Bagian Rekam Medik RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar

Lampung Tahun 2017.

3.8 Pengolahan dan Analisis Data

3.8.1 Pengolahan Data

Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah

kedalam bentuk tabel-tabel, kemudian data diolah menggunakan

software statitstik for Windows. Kemudian, proses pengolahan data

menggunakan program komputer ini terdiri beberapa langkah :

a. Editing, untuk memperbaiki dan atau menambah data dan isi yang

dikumpulkan selama penelitian.

b. Coding, untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang

dikumpulkan selama penelitian kedalam simbol yang cocok untuk

keperluan analisis.

c. Data entry, memasukkan data kedalam komputer.

d. Verifikasi, memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap

data yang telah dimasukkan kedalam komputer.

e. Output komputer, hasil yang telah dianalisis oleh komputer

kemudian dicetak.

30

3.8.2 Analisis Data

Analisis statistika untuk mengolah data yang diperoleh akan

1amenggunakan software statistic for Windows dimana akan dilakukan

2 macam analisis data, yaitu analisis univariat dan analisis bivariat.

a. Analisis Univariat

Analisis univariat adalah analisa yang digunakan untuk menentukan

distribusi frekuensi variabel bebas dan variabel terikat.

b. Analisis Bivariat

Analisis bivariat adalah analisa yang digunakan untuk mengetahui

hubungan antara variabel bebas dengan variabel terikat dengan

menggunakan uji statistik. Hasil penelitian dianalisis dengan uji Chi-

square. Apabila syarat uji Chi-square tidajk terpenuhi maka uji

yang akan digunakan adalah uji alternatif yaitu uji Fisher.

3.9 Etika Penelitian

Penelitian ini sudah diajukan kepada Komisi Etik Penelitian Kesehatan

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung untuk mendapatkan surat

keterangan lolos kaji etik sehingga penelitian dapat dilaksanakan.

45

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 KESIMPULAN

Dari hasil penelitian diatas dapat disimpulkan bahwa:

1. Pola kuman pada spesiemen darah yang dilakukan selama tahun 2017

di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman

staphylococcus sp mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 41,30%

dan kuman streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni

2,70%.

2. Pola kuman pada spesiemen urine yang dilakukan selama tahun 2017

di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman escherecia

coli mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 36,20% dan kuman

streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni 1,89%.

3. Pola kuman pada spesiemen sputum yang dilakukan selama tahun

2017 di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman

klebsiella sp mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 35,70% dan

kuman streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni 2,10%.

46

4. Pola kuman pada spesiemen pus yang dilakukan selama tahun 2017 di

RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman

staphylococcus sp mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 30,57%

dan kuman streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni

1,85%.

5. Pola kuman pada spesiemen feses yang dilakukan selama tahun 2017

di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman escherecia

coli mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 55,17% dan kuman

proteus sp mempunyai jumlah terendah yakni 3,44 %.

5.2 SARAN

Berdasarkan hasil kesimpulan diatas maka dapat penulis sarankan:

1. Sebaiknya pemakaian antibiotic terhadap penderita sesuai dengan hasil

tes uji resistensi dari laboraturium mikrobiologi RSUD A Dadi

Tjokrodipo Bandar lampung dan dilakukan penelitian porspektif.

2. Kualitas antibiotic yang ada dirumah sakit seharusnya dapat dinilai

dengan menggunakan beberapa kriteria yang sudah ditetapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Amrin. 2005. Penggunaan Antibiotik di RS Dr Soetomo Surabaya dan RSUP dr.

Kariadi Semarang.

Ansel, H.C. 2008. Pengantar Bentuk Sediaan Farmasi. Jakarta : Penerbit

Universitas Indonesia (UI-Press)

Barbosa, T.M., Levy, S.B. (2000). The Impact of Antibiotic Use on Resistance

Developmentand Persitence. Drug Resistance Updates (2000) 3, 303–

311.

Brunton, L., Parker, K., Blumenthal, D., Buxton, I (Ed). (2008). Goodman &

Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics. McGraw-Hill

Companies: USA.

CDC. 2013. Antibiotic Resistant Threat in United States. [ disitasi tanggal 3 juni

2018]. Tersedia pada: http://www.cdc.gov/drugresistance/threat-report-

2013/pdf.

Dahlan, (2008). Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan, Deskriptif, Bivariat,

dan multivariate, dilengkapi dengan Menggunakan SPSS. Salemba

Medika, Jakarta.

Darmansjah Iwan. 2000. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Departemen

Kesehatan. Jakarta.

Hadi U. 2009. Resistensi Antibiotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Pusat

Penerbitan departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta.

Jawetz, E., Melnick, J. L., Adelberg, E. A. 2006 Mikrobiologi Kedokteran.

diterjemahkan oleh Mudihardi, E., Kuntaman, Wasito, E. B.

Mertaniasih,N. M., Harsono, S., Alimsardjono, L.. Penerbit Salemba

Medika. Jakarta.

Jacquier H, Marcade´ G, Raffoux E, Dombret H, Woerther PL, Donay JL , Arlet

G and Cambau E. 2013. In vivo selection of a complex mutant TEM

(CMT) from an inhibitor-resistant TEM (IRT) during ceftazidime

therapy. J Antimicrob Chemother 68: 2792–96.

Kariuki S, Hart A. Global aspects of antimicrobialresistant enteric bacteria. Curr

Opin Infect Dis 2001; 14: 579-86.

Katzung, Bertram G.2008. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi pertama. Salemba

Medika. Jakarta.

Kee JL, Evelyn R. Hayes. (1996). Farmakologi : Pendekatan proses keperawatan.

Alih Bahasa Peter Anugerah. Jakarta: EGC

Kemenkes. 2011. Pedoman Umum Penggunaan Antibiotik. Kementrian

Kesehatan RI. Jakarta.

Kuswandi M. 2011. Strategi Mengatasi Bakteri yangResisten Terhadap

Antibiotika. Pidato pengukuhan jabatan guru besar pada Fakultas

Farmasi Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta

Levy SB. 2008. The challenge of antibiotic resistance. Scientific American,

March, 1 – 11.

Neal, Michael J. (2006). Farmakologi Medis. Edisi kelima. Erlangga

Nelwan, R. H. H. 2006. Pemakaian Antimikrobia Secara rasional di Klinik. Buku

Ajar Ilmu Penyakit dalam. Pusat Penerbitan departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI Jakarta.

Neu HC, Gootz TD. 2001. Antimicrobial chemotherapy. In Baron, S.(eds).

Medical Microbiology. Galvestone. The University of Texax Medical

Branch.

Pelczar, Michael, J., E.C.S Chan. 1988. Dasar – Dasar Mikrobiologi. Jakarta: UI

Press

Setiabudi, Rianto. 2005. Pengajar Antimikroba. Dalam : Ganiswarna, Sulistia G,

editor. Farmakologi dan Terapi. Jakarta.

Stringer, J.L. 2006. Konsep Dasar Farmakologi : Panduan untuk Mahasiswa Edisi

3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tjay, T. H., dan Rahardja, K. (2007). Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan,

dan Efek-Efek Sampingnya. Edisi ke VI. Jakarta: PT Elex Media

Komputindo

Tortora GJ, Bryan Derrickson, 2006. Principles of Anatomy and Physiology.

printed by Biological Sciences Textbooks, Inc.and Bryan Derrickson.

USA.

Utami, ER. 2011. Antibiotika, Resistensi dan Rasionalitas Terapi. Fakultas Sains

dan Teknologi UIN Maliki. Malang

Wax, R.G., Lewis, K., Salyers, AA., Taber, H (Ed). (2008). Bacterial Resistance

toAntimicrobial, 2nd Ed. CRC Press: Boca Raton.

World Health Organization. 2001. WHO Global Strategy for Containment of

AntimicrobialResistance. Switzerland: World Health Organization.

World Health Organization. 2012. The Evolving Threat of Antimicrobial

Resistance Options for action, World Health Organization, Geneva.