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Polyarthrite rhumatoïde en Afrique subsaharienne Hubert Roux* Faculté de médecine, 27, boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex 5, France polyarthrite rhumatoïde / Afrique / HLA rheumatoid arthritis / Africa / HLA La polyarthrite rhumatoïde (PR) a longtemps été consi- dérée comme exceptionnelle en Afrique subsaharienne. Les premiers cas africains semblent avoir été rapportés en 1956 [1], et de nombreux auteurs en ont souligné la rareté [2-5]. Par la suite, les publications se sont multi- pliées. Elles ont fait apparaître des différences considé- rables de prévalence selon les régions et le milieu urbain ou rural [6-14] et des revues générales ont été présentées [15-17]. La PR se distingue d’un groupe de polyarthri- tes distales non destructrices, non déformantes, béni- gnes, séronégatives qui ne souscrivent pas aux critères de l’American College of Rheumatology (ACR) [18]. ÉPIDÉMIOLOGIE En Afrique occidentale la prévalence de la PR est faible aussi bien en zone urbaine qu’en zone rurale. En Afri- que du Sud et de l’Est la rareté n’est confirmée qu’en zone rurale alors qu’en zone urbaine la prévalence est voisine de celle des pays européens [17]. À Brazzaville en milieu hospitalier la fréquence de la PR est proche de celle observée dans les consultations de rhumatologie en France [14] : 7 % des rhumatismes inflammatoires et 1 % de l’ensemble des malades. En Afrique du Sud en zone urbaine la prévalence chez le Noir est comparable à celle observée dans les populations caucasiennes [19]. En revanche en 1993 au Nigeria [20] aucun cas de PR n’est retrouvé pour environ 2 000 habitants, essentiel- lement des femmes, en zone rurale. La répartition de la PR est donc inégale en Afrique subsaharienne (tableau I). La prévalence globale peut être estimée à 0,3 % avec une nette différence entre zones rurales et zones urbaines. En zone urbaine avec une valeur de 0,9 % la prévalence est proche de celle observée dans les pays occidentaux. En zone rurale elle semble se situer entre 0 et 0,68 % [17]. On peut supposer sans trop de preuves que ces différences tien- nent aux modalités de la prise en charge médicale, au plus jeune âge des populations africaines, à l’environne- ment (stress, activité physique, parasitoses, infections responsables d’hyperglobulinémie et d’hypercomplé- mentémie, malnutrition chronique fréquente, différen- ces génétiques). GÉNÉTIQUE La PR est polygénique. Elle est associée à certains allèles HLA-DR4, DW4 (DRB1*0401), DR 4, DW 14 (DRB1*0404 et 0408), DR4, DW15 (DRB1* 0405 et 0410), DR1, DW1 (DRB1*0101 et 0 102), DW1 (DRB1* 1001), et DW14, DW16 (DRB 1*1402). Les plus fréquemment associées chez les caucasoïdes sont DRB1*0401, DRB1*0404 et DRB1*0405, DRB1*0408, DRB1*0101 et moins souvent DRB1*0102,1001,1402. Les allèles 0402,0403,0407 ne le sont pas. *Correspondance et tirés à part : résidence Marie-Christine, villa 28, 58, avenue des Caillols, 13012 Marseille, France. Tableau I. Fréquence génique dans certaines populations. Antigènes HLA sérologiques Fréquence génique en % Zaïre Nigeria Xhosas caucasoïdes Zimbabwe DR1 12,1 6,01 4,28 9,5 7,5 DR3 9,5 6,35 12,79 12 14 DR4 2,9 0,49 6,92 12,7 3,9 DR8 4,1 8,10 0,62 3,00 1,9 Rev Rhum [E ´ d Fr] 2002 ; 69 : 797-800 © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés S1169833002003873/SSU

Polyarthrite rhumatoïde en Afrique subsaharienne

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Polyarthrite rhumatoïde en Afrique subsaharienne

Hubert Roux*Faculté de médecine, 27, boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex 5, France

polyarthrite rhumatoïde / Afrique / HLA

rheumatoid arthritis / Africa / HLA

La polyarthrite rhumatoïde (PR) a longtemps été consi-dérée comme exceptionnelle en Afrique subsaharienne.Les premiers cas africains semblent avoir été rapportésen 1956 [1], et de nombreux auteurs en ont souligné larareté [2-5]. Par la suite, les publications se sont multi-pliées. Elles ont fait apparaître des différences considé-rables de prévalence selon les régions et le milieu urbainou rural [6-14] et des revues générales ont été présentées[15-17]. La PR se distingue d’un groupe de polyarthri-tes distales non destructrices, non déformantes, béni-gnes, séronégatives qui ne souscrivent pas aux critèresde l’American College of Rheumatology (ACR) [18].

ÉPIDÉMIOLOGIE

En Afrique occidentale la prévalence de la PR est faibleaussi bien en zone urbaine qu’en zone rurale. En Afri-que du Sud et de l’Est la rareté n’est confirmée qu’enzone rurale alors qu’en zone urbaine la prévalence estvoisine de celle des pays européens [17]. À Brazzavilleen milieu hospitalier la fréquence de la PR est proche decelle observée dans les consultations de rhumatologieen France [14] : 7 % des rhumatismes inflammatoireset 1 % de l’ensemble des malades. En Afrique du Sud enzone urbaine la prévalence chez le Noir est comparableà celle observée dans les populations caucasiennes [19].En revanche en 1993 au Nigeria [20] aucun cas de PRn’est retrouvé pour environ 2 000 habitants, essentiel-lement des femmes, en zone rurale.

La répartition de la PR est donc inégale en Afriquesubsaharienne (tableau I). La prévalence globale peut

être estimée à 0,3 % avec une nette différence entrezones rurales et zones urbaines. En zone urbaine avecune valeur de 0,9 % la prévalence est proche de celleobservée dans les pays occidentaux. En zone rurale ellesemble se situer entre 0 et 0,68 % [17]. On peutsupposer sans trop de preuves que ces différences tien-nent aux modalités de la prise en charge médicale, auplus jeune âge des populations africaines, à l’environne-ment (stress, activité physique, parasitoses, infectionsresponsables d’hyperglobulinémie et d’hypercomplé-mentémie, malnutrition chronique fréquente, différen-ces génétiques).

GÉNÉTIQUE

La PR est polygénique. Elle est associée à certains allèlesHLA-DR4, DW4 (DRB1*0401), DR 4, DW 14(DRB1*0404 et 0408), DR4, DW15 (DRB1* 0405 et0410), DR1, DW1 (DRB1*0101 et 0 102), DW1(DRB1* 1001), et DW14, DW16 (DRB 1*1402).

Les plus fréquemment associées chez les caucasoïdessont DRB1*0401, DRB1*0404 et DRB1*0405,DRB1*0408, DRB1*0101 et moins souventDRB1*0102,1001,1402. Les allèles 0402,0403,0407ne le sont pas.

*Correspondance et tirés à part : résidence Marie-Christine, villa 28,58, avenue des Caillols, 13012 Marseille, France.

Tableau I. Fréquence génique dans certaines populations.

Antigènes HLAsérologiques

Fréquence génique en %Zaïre Nigeria Xhosas caucasoïdes Zimbabwe

DR1 12,1 6,01 4,28 9,5 7,5DR3 9,5 6,35 12,79 12 14DR4 2,9 0,49 6,92 12,7 3,9DR8 4,1 8,10 0,62 3,00 1,9

Rev Rhum [Ed Fr] 2002 ; 69 : 797-800© 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservésS1169833002003873/SSU

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En Afrique, les allèles HLA sont inégalement répartisselon les ethnies [21] (tableaux I et II).

En Afrique du Sud [16, 22, 23, 24] en Ouganda [8] etau Zimbabwe [25] la PR est associée à HA-DR4 avecune fréquence moindre que chez les caucasoïdes, HLA-DR4 étant également moins fréquent chez les témoins.Au Zimbabwe DRB1* 0405, 0302, 1001 sont retrou-vés augmentés [28]. Au Nigeria [26, 27] et au Zaïre [21,29] la PR et HLA-DR4 sont rares. Au Sénégal [30] laPR est significativement associée à DR3, DR10, DR18et DR52. L’association étant positive pour DR3 etDR1, l’haplotype HLA-DRB1*1302 et DQB 1* 0501étant protecteur contre le paludisme [31], sa fréquenceplus élevée en Afrique centrale et en Afrique de l’Ouest[29, 32] pourrait être l’une des raisons de la prévalenceplus faible de la PR dans ces régions. Les formes sévèresen Afrique du Sud sont liées à DRB1*0404 chez le noir,alors que c’est DRB1*0401 chez le caucasoïde [33].

CLINIQUE

La distribution selon le sexe et l’âge rejoint les descrip-tions classiques : prédominance féminine, début entre30 et 60 ans. Le rapport femme/homme [18] varie entre0,9 au Nigeria [34] et 3,7 en Afrique du Sud [22] maismême pour un pays les constatations sont loin d’êtretoujours univoques.

L’âge moyen de début de la PR [16] est souvent plusbas dans la race noire que dans la race blanche maisaucune différence n’apparaît parfois [11]. La sévérité dela PR est très diversement appréciée avec, dans l’ensem-ble, une gravité plus grande dans les publications récen-tes, peut être en raison d’une modification de la maladieou des conditions de vie, peut être simplement du faitd’une meilleure prise en compte. Les lésions radiologi-ques associent déminéralisations, pincements et éro-sions avec des atteintes prédominantes aux mains etpoignets, aux pieds, aux hanches [14], et parfois unscore de Larsen plus élevé que dans une série britanni-que comparable [16]. Il apparaît, cependant, une grande

disparité dans les constatations. Au Zimbabwe chez lenoir [11] en milieu urbain comme en milieu rural la PRa une sévérité moindre que dans une population cauca-sienne de Grande Bretagne appariée, mais dans unautre travail [35] les formes sévères ne sont pas rares enmilieu hospitalier. En Afrique du Sud [19] la sévéritédans une population urbaine est comparable à celleobservée dans des populations caucasiennes. Ces for-mes sévères ont une sérologie rhumatoïde positive [26].En Afrique de l’Ouest l’affection paraît plus bénigne[17] avec peu de destructions articulaires. En AfriqueCentrale [14] le mode de début, la topographie desarthrites, les déformations articulaires et les lésionsradiologiques sont conformes aux données de la littéra-ture.

Les manifestations extra-articulaires, réputées raresdans les premières publications, ne sont en fait pasexceptionnelles. Leur fréquence cependant est moindreque dans les populations caucasiennes [11] la moitié decelle observée en France [14]. Les manifestations lesplus fréquentes au Sénégal [37] sont : les signes géné-raux (amaigrissement, asthénie) 100 % ; les signes cuta-néomuqueux (dont 1,06 % de nodules rhumatoïdes)9,7 %, l’anémie (dont 81,66 % normochrome et mono-cytaire) 88,23 %, les manifestation pleuropulmonaires(EFR) 75 % les manifestations cardiaques (ECG) 82 %,les manifestation rénales 2,12 %, les manifestationsdigestives 2,12 % et le syndrome de Gougerot-Sjögren60,5 %.

En Afrique du Sud [38] les manifestations pulmonai-res sont fréquentes (19,2 %) : nodules (1 %), fibrosealvéolaire (4,8 %) affections pleurales (7,7 %), anoma-lies de la diffusion (4,8 %), obstruction des voies aérien-nes (1 %).

BIOLOGIE

L’interprétation des résultats nécessite une grande pru-dence en raison de l’élévation fréquente des IgG et IgAliée à la malnutrition et aux infections chez l’enfant et à

Tableau II. Fréquence (%) de quelques allèles HLA DR B 1* dans plusieurs groupes ethniques (11th International Histocompatibility Workshop,1991).

Allèles Sénégalais Noirs Afrique du Sud Bushmen Hottentots Français

0101 0,6 1,8 2,2 9,30102 0,6 0,7 4,9 2,80401 3,0 38,8 14 5,60404 0,6 3,2 6,1 1,40405 0,6 0,6 0,5 1,61001 4,2 2,4 1,6 1,6

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la prévalence élevée du facteur rhumatoïde (FR) endehors de la PR. Ces particularités développées dans unautre chapitre sont à l’origine de constatations parfoisdifférentes et de la faible valeur diagnostique du FR. AuNigéria il n’a pas été noté de différence de fréquence duFR et des AAN [34] entre PR et témoins : 13 contre11 %. Dans un autre travail [39] le taux est plus élevé,mais reste faible : 47 % de PR séropositives avec 9 %d’AAN, ces chiffres étant comparables à ceux destémoins. Au Togo [18] le FR est retrouvé trois fois surcinq, au Sénégal [12] dans 82 % des PR, au Congo [14]dans 70 % des PR. En Afrique du Sud [22] une fré-quence du FR de 85 %, avec 25 % d’AAN a été cons-tatée, ce qui n’est pas différent d’une populationblanche. La prévalence est plus faible dans une popula-tion noire du Cap [36]. Au Zimbabwe des estimationsdifférentes ont été publiées : 37 % [40], 55 % [35],77 % avec 9,5 % d’AAN [11]. Dans cette dernièrepublication les fréquences sont très proches de cellesconstatées dans une série britannique : 71 % pour leFR, 11 % pour les AAN. Les seules différences concer-nent, avec des échantillons réduits, les anti-Ro et anti-La, plus fréquents dans la série britannique. Au Kenya[41] le FR a été trouvé dans 77 % des PR, en Ouganda[6] dans 80 % des cas. Des anti-ADN sont parfoisconstatés mais de même que pour les autres pathologiesrhumatismales africaines, ils apportent peu au diagnos-tic [42].

TRAITEMENT

En raison des conditions socioéconomiques le choixthérapeutique dépend des disponibilités locales. Il y aen fait une pénurie de médicaments, souvent prescrits àdes stades tardifs pour des raisons d’accessibilité réduiteaux soins et aux moyens d’exploration. De ce fait,l’efficacité de beaucoup de traitements est faible. Dansles pays les plus favorisés les médicaments de fond sontutilisés plus largement : 65 % des PR ont pu ainsi êtretraités en Afrique du Sud [22]. Ailleurs [14] ce sont lesantimalariques qui sont les plus prescrits. Les médica-ments d’action lente et surtout le méthotrexate parais-sent les plus efficaces, la difficulté étant la réalisation descontrôles indispensables, fréquemment impossibles àréaliser en routine en milieu tropical [43].

REMERCIEMENTS

Nous remercions pour son aide précieuse le DocteurPierre Mercier, Directeur du Département d’Immuno-

génétique de l’Établissement Français de Sang Alpes-Méditerranée.

REFERENCES

1 Goodall JWD. Joint swelling in Africans. Central Afr J Med1956 ; 2 : 220-4.

2 Hijmans W, Valkenburg HA, Muller AS, Gatama S. Rheuma-toid arthritis in Liberia with an assessment of serological fin-dings. Ann Rheum Dis 1964 ; 23 : 45-9.

3 Hall L. Polyarthritis in Kenya. East Afr J 1966 ; 43 : 161-70.4 Gelfand M. Medical arthritis in African practice. Central Afr J

Med 1969 ; 15 : 131-5.5 Anderson IF. Rheumatoid arthritis in the Bantu. South Afr

Med J 1970 ; 44 : 1227-9.6 Kanyerezi BR. Rheumatoid arthritis in Uganda. East Afr Med J

1969 ; 46 : 71-5.7 Kanyerezi BR, Braddeley H, Kisunbu D. Rheumatoid arthritis

in Ugandan Africans. Ann Rheum Dis 1970 ; 29 : 617-22.8 Kanyerezi BR, Lutalo SK. Some aspects of rheumatoid disease

in Uganda. East Afr Med J 1980 ; 57 : 39-43.9 Laroche R, Nsabiyuma F, Nolabaneze E, Armstrong O, Jean-

del P. Étude des syndromes arthritiques dans la ville de Bujum-bara (Burundi). Méd Afr Noire 1988 ; 35 : 828-33.

10 Fahresse F, Nolam Obounou A. Les affections rhumatologiquesobservées à l’hôpital central de Yaoundé (Cameroun). Popula-tion Santé Tropicale 1989 ; 38 : 1-5.

11 Chikanza IC, Stein M, Lutalo S, Gibson T. The clinical,serologic and radiologic features of rheumatoid arthritis inethnic black Zimbabwean and British Caucasian patients. JRheumatol 1994 ; 21 : 2011-5.

12 Diallo S, Dieye A, Diatta M, Kam M, Diouf B, Diouf ML, et al.Les alleles HLA-DR dans la polyarthrite rhumatoïde chez lenoir sénégalais [résumé]. Rev Rhum [Éd Fr] 1997 ; 64 : 765.

13 Naylaga S, Mody GM, Sebastian D, York DY. Lack of associa-tion of HTLV, infection and rheumatoid arthritis in an ende-mic area [résumé]. J Rheumatol 1998 ; 25 : 44.

14 Bilekhot R, Malinga AC. La polyarthrite rhumatoïde au CongoBrazzaville. À propos de 36 cas. Rev Rhum [Ed Fr] 1998 ; 65 :333-7.

15 Mac Gill PI. Rheumatoid arthritis in sub-Saharian Africa. AnnRheum Dis 1991 ; 50 : 965-6.

16 Mody GM. Rheumatoid arthritis and connective tissue disor-ders : Sub-Saharian Africa. Bailliere’s Clin Rheumatol 1995 ; 9 :31-44.

17 Mijiyawa M. Aspects épidémiologiques et sémiologiques de lapolyarthrite rhumatoïde dans le tiers monde. Rev Rhum [Ed Fr]1995 ; 62 : 127-32.

18 Mijiyawa M, Ekouevi K, Adetchessi T, Amedegnato DM,Weil B. Étiologie des polyarthrites chroniques à Lomé (Togo).Rev Rhum [Ed Fr] 1994 ; 61 : 29-35.

19 Solomon L, Robin G, Valkenburg HA. Rheumatoid arthritis inan urban South African negro population. Ann Rheum Dis1975 ; 34 : 128-35.

20 Silman AJ, Ollier W, Holhgan S, Birrell F, Adebajo A,Asuzu MC, et al. Absence of rheumatoid arthritis in ruralNigerian population. J Rheumatol 1993 ; 20 : 618-22.

21 Mbayo KN, Mbuyi-Muamba JM, Halle L, Salmon D, Marta-geix C, Castellano F, et al. HLA-DR frequencies in a Zaireanpopulation with particular reference to rheumatic diseases. ClinRheumatol 1998 ; 17 : 105-9.

22 Mody GM, Meyers OL. Rheumatoid arthritis in blacks inSouth Africa. Ann Rheum Dis 1989 ; 48 : 69-72.

23 Pile KD, Tikly M, Bell JL, Woodsworth BP. HLA-DR antigens

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and rheumatoid arthritis in black South Africans : a study ofethnic groups. Tissue Antigens 1992 ; 39 : 138-40.

24 Martell RW, Du Toit ED, Kalla AA, Meyers OL. Association ofrheumatoid arthritis with HLA in three South African popula-tions : whites, blacks and a population of mildancestry. SouthAfr Med J 1989 ; 76 : 189-90.

25 Martell RW, Stein M, Davis P, West G, Emmanuel J, DuToit ED. The association between HLA antigens and rheuma-toid arthritis in Zimbabweans blacks. Tissue Antigens 1990 ;36 : 125-6.

26 Adebajo AO. Epidemiology and community studies : Africa.Baillière’s Clin Rheumatol 1995 ; 9 : 21-30.

27 Bodmer JG, Marsh SG, Albert ED, Bodmer WF, Bontrop RE,Charron D, et al. Nomenclature for factors of the HLA system1995. Tissue Antigens 1995 ; 46 : 1-18.

28 Cutbush S, Chikanza IC, Biro A, Bekker C, Stein M, Lutalo S,et al. Sequence specific nucleotide typing in patients withrheumatoid arthritis and healthy controls from Zimbabwe.Tissue Antigens 1993 ; 41 : 169-72.

29 Hall L, Mbayo K, Lurhuma Z, Salmon D, Martageix C, Cas-tellano F, et al. HLA-A, B, C, DR, and DQ polymorphism inZaireans. Tissue Antigens 1994 ; 44 : 196-9.

30 Dieye A, Diallo S, Diatta M, Thiam A, N’Diaye R, Bao O, et al.Identification des allèles HLA-DR, pour la susceptibilité à lapolyarthrite rhumatoïde au Sénégal. Dakar Méd J 1997 ; 42 :111-3.

31 Hill AVS, Allsopp CEM, Kwiatkowski D, Austey NM, Twu-masi P, Rowe PA, et al. Comoun West African HLA antigensare associated with protection from severe malaria. Nature1991 ; 352 : 595-600.

32 Okoye RC, Williams E, Alonso A, Doyle P, Awad J, Nava-rette C, et al. HLA polymorphism in Nigerian. Tissue Antigens1985 ; 25 : 143-55.

33 Brighton SW, Cockran R, Meyer PWA, Van Duuren EM. TheAssociation of HLA-DR B1 locus in white and black patients

with more than 2 years of erosive rheumatoid arthritis. In : IIIrdAfrican League Against Rheumatism Conference StellenboschSouth Africa, 13-17/09/1999 abstract p. 103.

34 Greenwood BM. Polyarthritis in western Nigeria. I. Rheuma-toid arthritis. Ann Rheum Dis 1969 ; 28 : 488-96.

35 Stein M, Davis P. Rheumatic disorders in Zimbabwe : a pros-pective analysis of patients attending a rheumatic diseases clinic.Ann Rheum Dis 1990 ; 46 : 400-2.

36 Jameson CP. A comparative study of the clinical features ofrheumatoid arthritis in a group of 172 black patients from theEastern cape. IIIrd African League Against Rheumatism Confe-rence Stellenbosch South Africa, 13/09/1999, abstract p. 123.

37 Diallo S, Pouye A, Dangon JM, Toure S, Ka MM, N’Diaye R,et al. Syndrome de Gougerot-Sjögren Chez le Noir africain.Étude prospective de 130 observations [résumé]. Rev Rhum[Ed Fr] 2001 ; 68 : 1009.

38 Morrison SC, Mody GM, Benatar SR, Meyers OL. The lungsin rheumatoid arthritis : a clinical radiographic and pulmonarystudy. South Afr Med J 1996 ; 86 : 829-33.

39 Adebajo AO, Charles PJ, Hazleman BL, Maini RN. Serologicalprofile of rheumatoid arthritis in west Africa. Rheumatol Int1993 ; 12 : 235-8.

40 Davis P, Stein M, Ley H, Johnston C. Serological profiles in theconnective tissue diseases in Zimbabwean patients. Ann RheumDis 1989 ; 48 : 73-6.

41 Houba V, Bagg LR, Hansen DP, Bowry T. Rheumatoid arth-ritis in Kenya. II. Serological observations. Ann Rheum Dis1978 ; 37 : 26-30.

42 Adewoo OO, Salemonu LS, Arinola OG. Autoantibodies toDNA in the sera of Nigerians attending a rheumatic diseasesclinic. Afr J Med Sci 1998 ; 27 : 173-6.

43 Diouf ML, Diallo S, Mbengue M, Morieira-Diop T. Metho-trexate, liver and rheumatoid arthritis in tropical areas. Santé2001 ; 11 : 195-200.

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