PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK

I. PENDAHULUAN

Penyakit ginjal polikistik (PKD) adalah penyakit herediter dimana terdapat kista yang

multipel dengan berbagai ukuran yang dapat menyebabkan pembesaran ginjal dan kerusakan

ginjal yang progresif sebagai akibat dari kompresi nefron oleh kista yang dapat menyebabkan

obstruksi intrarenal yang terlokalisir. penyakit ginjal polikistik (PKD) Pertama kali

dideskripsikan dalam jurnal medis Portugis pada tahun 1918. Polikistik degenerasi merupakan

penyakit bawaan dan sebagian lagi diperoleh saat dewasa. Lesi inflamasi dan kista timbul oleh

adanya retensi. 1,2

Penyakit ginjal polikistik ini terdapat dalam dua bentuk, yaitu penyakit ginjal polikistik

autosomal resesif (ARPKD) dan penyakit ginjal polikistik autosomal dominan (ADPKD).

Keduanya merupakan kelainan herediter dimana ARPKD terjadi pada anak-anak sedangkan

ADPKD terjadi pada orang dewasa. Walaupun merupakan penyakit herediter keduanya memiliki

penyebab dan manifestasi yang berbeda. 2,3

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) adalah suatu penyakit genetik yang

jarang terjadi (1:6000 hingga 1:40.000) melibatkan mutasi lokal dari kromosom 6. Penyakit

ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) merupakan penyakit ginjal yang paling sering

diwariskan. Prevalensinya sekitar 1:500 dan lebih sering terjadi pada orang kaukasia daripada

penduduk Afro-Amerika. Penyakit ini bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan. Karena

merupakan penyakit genetik, penyakit ginjal polikistik dimulai pada saat pembuahan. Pada

ARPKD ataupun ADPKD manifestasi pada ginjal dapat terjadi sebelum lahir atau di kemudian

hari. ARPKD biasanya terjadi pada masa kanak-kanak, Jarang terjadi pada akhir masa remaja

dan bahkan pada awal masa dewasa. ADPKD paling sering pada orang dewasa berusia 20-40

tahun. 2,4

1

ADPKD bertanggung jawab atas ESRD (End Stage Renal Disease) 6-10% dari kasus di

Amerika Utara dan Eropa. Kira-kira 1 per 500-1.000 orang membawa mutasi untuk kondisi ini.

Sekitar 85-90% dari pasien dengan ADPKD adalah ADPKD tipe 1 (PKD yang diterjemahkan ke

lengan pendek kromosom 16) ; dan sisanya adalah pasien ADPKD tipe 2 (PKD yang

diterjemahkan ke lengan panjang kromosom 4) tersisa. Usia rata-rata pada pasien adalah 60,5

tahun. ADPKD sedikit lebih berat pada laki-laki daripada perempuan, tetapi tidak signifikan

secara statistik. Gejala umumnya meningkat dengan usia. Anak-anak sangat jarang ditemukan

dengan gagal ginjal dari ADPKD. Usia rata-rata onset ESRD pada pasien dengan ADPKD1

adalah 53 tahun sedangkan pada pasien dengan ADPKD2 adalah 74 tahun. 4

Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) di Finlandia dilaporkan bahwa

insidennya adalah 1:1000. Semua ras dan jenis kelamin bisa terkena penyakit ini tanpa ada

perbandingan yang jelas. Penyakit ini dapat muncul antara periode perinatal dan umur 5 tahun,

tergantung dari klasifikasi. 5

III.ETIOLOGI

ADPKD adalah jenis penyakit kista yang paling sering terjadi yang dapat disebabkan

oleh mutasi salah satu dari tiga gen, yaitu gen yang terletak pada lengan pendek kromosom 16

yang dapat menyebabkan ADPKD tipe 1 (85-90% dari kasus), gen yang terletak pada lengan

pendek kromosom 4 yang dapat menyebabkan ADPKD tipe 2 (15% dari kasus), dan gen yang

belum mampu dipetakan yang dapat menyebabkan ADPKD tipe 3. Pada ARPKD, mutasi gen

pada kromosom 6 menjadi penyebab utama dari penyakit polikistik jenis ini. 2,6

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak dirongga retroperitoneal bagian

atas. Bentuknya meyerupai kacang dengan sisi cekungnya mengahadap ke medial. Pada sisi ini

terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sitem limfatik, sitem saraf,

dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.3

Besar dan berat ginjal sangat bervariasi; hal ini bergantung pada jenis kelamin, umur,

serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinis didapatkan bahwa ukuran ginjal

2

orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya

bervariasi antara 120 – 170 gram, atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.3

Gambar 1. Anatomi ginjal (dikutip dari kepustakaan 7)

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrosa tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa

(true capsule) ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah kranial

ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal / suprarenal yang berwarna kuning.

Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia Gerota.

Fasia ini berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal

serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu fasia Gerota dapat

pula berfungsi sebagai barier dalam menghambat penyebaran infeksi atau menghambat

metastasis tumor ginjal ke organ disekitarnya. Di luar fasia Gerota terdapat jaringan lemak

retroperitoneal atau disebut jaringan lemak pararenal.3

Di sebelah posterior ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang

rusuk ke XI dan XII sedangkan di sebelah anterior dilindungi oleh organ-organ intraperitoneal.

Ginjal dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum; sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien,

lambung, pankreas, jejeunum, dan kolon. 3

Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medula ginjal. Di

dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medula banyak terdapat duktuli

ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas, tubulus kontortus

proksimal, tubulus kontortus distalis, dan duktus kolegentes. 3

Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi (disaring) di dalam

glomeruli kemudian ditubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami

reabsorpsi dan zat-zat hasil sisa metabolism mengalami sekresi bersama air membentuk urine.

Setiap hari tidak kurang dari 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan

urine 1-2 liter. Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramid ke sistem

pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. 3

3

Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan

pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalises terdiri atas epitel transisional dan dindingnya

terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter. 3

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang langsung dari

aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena renalis yang bermuara ke dalam

vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai

anastomose dengan cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah

satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya. 3

Selain membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urine, ginjal berfungsi juga

dalam:

(1) mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH (anti diuretic hormone) dalam

mengatur jumlah cairan tubuh,

(2) mengatur metabolism ion kalsium dan vitamin D.

(3) menghasilkan beberapa hormon, antara lain: eritropoetin yang berperan dalam pembentukan

sel darah merah, rennin yang berperan dalam mengatur tekanan darah, serta hormon

prostaglandin. 3

V. PATOFISIOLOGI

Pathogenesis tidak diketahui kecuali bahwa penyakit ARPKD diturunkan secara genetik

sebagai resesif autosom. Gen ARPKD telah diterjemahkan ke daerah kromosom 6p21. Hasil tes

DNA yang abnormal dalam perkembangan kista disaluran pengumpul ginjal, yang berkembang

ke ukuran besar karena hyperplasia sel epitel di dinding kista dan akumulasi cairan dalam rongga

kista. Bayi yang baru lahir dapat memilki 80% dari tubulus yang terlibat, sedangkan pasien

dewasa memperlihatkan keterlibatan yang kurang. 6

ARPKD ini ditandai dengan perubahan patologi pada ginjal dan liver. Dalam ginjal

hyperplasia epithelial muncul di sepanjang ductus kolektivus pada nefron. Sel yang hyperplasia

ini mengalami perubaham fungsi dari reabsorpsi menjadi fungsi sekretoris. Cairan yang

disekresikan dari sel yang abnormal ini adalah kaya akan epithelial growth factors, dimana

4

nantinya mampu merangsang proliferasi epitel. Kombinasi dari proliferasi epitel dan sekresi

cairan akan menyebabkan dilatasi dari duktus. Sekitar 10-90% duktus akan mengalami

penurunan fungsi yang akan menyebabkan disfungsi renal yang luas. Ginjal akan membesar

tergantung dari jumlah duktus yang terlibat. Pemeriksaan ginjal akan memperlihatkan kista

subkapsular yang kecil dan multiple. 5

Penyakit pada hepar muncul pada pasien dengan ARPKD, dengan manifestasi yang

berbeda-beda sesuai dengan umur pasien. Kelainan patologi utama yang muncuk adalah

periportal fibrosis dan dilatasi dari duktus biliaris. Keterlibatan yang paling signifikan pada hepar

adalah penyakit fibrosis hepatic congenital dimana hipertensi portal adalah manifestasi klinis

yang paling sering muncul. 5

Gejala atau tanda klinis utama dari bilateral ADPKD adalah pelebaran kistik yang

progresif dari tubulus ginjal, yang akan mengarah pada stadium akhir penyakit ginjal (End Stage

Renal Disease). Kista hepar, cerebral aneurisma, dan kelainan katup jantung juga dapat terjadi. 4

Meskipun ADPKD adalah penyakit sistemik, hal itu menunjukkan ekspresi fokus karena

kurang dari 1% dari nefron menjadi kistik. Dalam ADPKD, masing-masing sel epitel dalam

tubulus ginjal menjadi tempat mutasi, tetapi hanya sebagian kecil dari tubulus ginjal berkembang

menjadi kista. Saat ini ada pendapat yang menyatakan bahwa sel dilindungi oleh alel warisan

dari orang tua tanpa ADPKD. Ketika alel ini tidak aktif oleh peristiwa somatic (mutasi atau

sebaliknya) dalam sel tubulus ginjal soliter, sel membelah berulang kali sampai suatu kista

berkembang, dengan program pertumbuhan menyimpang menyebabkan ekspansi tanpa akhir.

Keparahan ADPKD adalah konsekuensi langsung dari jumlah, waktu, dan frekuensi dengan

proses cystogenic ini yang terjadi dalam ginjal sepanjang hidup pasien. 4

Yang meluas berisi cairan massa tumor sekunder dan tersier menimbulkan perubahan

dalam interstitium ginjal yang tampak oleh penebalan dan laminasi dari ruang bawah tanah

tubula membrane, infiltrasi makrofag, dan neovaskularisasi. Fibrosis dalam interstitiun dimulai

pada awal perjalan penyakit. Cellular proliferasi dan sekresi cairan dapat dipercepat oleh cAMP

dan faktor pertumbuhan, seperti epithelial growth factor (EGF). Singkatnya, kista berfungsi

sebagai struktur otonom dan bertanggung jawab untuk pembesaran ginjal progresif dalam

ADPKD. 4

Sekitar 85-90% dari pasien dengan ADPKD memiliki kelainan pada lengan pendek

kromosom 16 (yaitu, ADPKD tipe 1 [ADPKD1]). Tipe kedua, diistilahkan dengan ADPKD tipe

5

2 (ADPKD2), bertanggung jawab atas 5-15% dari kasus ADPKDditemukan pada lengan pendek

kromosom 4. Genotipe ketiga mungkin ada tetapi tidak ada lokus genomic diberikan. 4

ADPKD1 dan ADPKD2 dinyatakan dalam kebanyakan organ dan jaringan tubuh

manusia. Protein yang dikodekan oleh ADPKD1 dan ADPKD2, polycystin 1 dan polycystin 2,

tampaknya berfungsi bersama-sama untuk mengatur konfigurasi morfologi sel epitel. Polycystins

diekskpresikan dalam pertumbuhan awal pada stadium blastocyt dan differential pada jaringan. 4,11

VI. DIAGNOSIS

A. Gambaran Klinis

Gambaran klinis utama yang dapat terlihat dengan USG, CT scan, atau MRI adalah kista

multiple dalam ginjal. Kista muncul sejak dalam uterus dan perlahan merusak jaringan normal

sekitarnya bersamaan dengan pertumbuhan anak menjadi dewasa. Kista muncul dari berbagai

bagian nefron atau duktus koligentes dimana kista ini dapat diraba dari permukaan abdomen

penderita. 2,8,9

Selain gambaran klinis utama, penyakit ginjal polikistik, kita dapat menemukan

gambaran klinis yang lain seperti: 2,8,9

o Hematuria

o Proteinuria

o Hipertensi

o Infeksi saluran kemih

o Batu ginjal (sekitar 20-30% dari kasus)

o Peningkatan insiden aneurisma intrakaranial yang dapat mengarah pada perdarahan

subarkhnoid

o Uremia

o Sakit pinggang, nyeri pada abdomen (akibat perdarahan ke dalam kista ginjal yang

menyebabkan meregangnya kapsul ginjal)

6

Kista pada hati, pankreas, dan limpa dapat muncul sebagai manifestasi ekstrarenal. .

B. Gambaran Radiologi

Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk membantu dalam menegagkan diagnosis

dengan melihat kelainan – kelainan pada pemeriksaan foto polos abdomen ,pielografi intervena,

CT Scan, dan USG.

1. Foto polos

Pada foto polos menunjukkan penonjolan lokal pada ginjal yang mencurigakan suatu

kista atau tumor.Pengkerutan , baik lokal atau seluruh ginjal , mencurigakan adanya suatu

infeksi kronis. 10

Gambar 2. Penonjolan ginjal yang lokal (dikutip dari kepustakaan 10)

2. Intravenous Pielografi (IVP)

Pada pemeriksaan pielografi inravena memperlihatkan ginjal yang membesar dengan

kontur yang multilobulasi. Pada pelvis dan infundibulum mengalami pemanjangan dan sering

mengalami penekanan di sekitar kista, membentuk outline berupa gambaran bulan sabit. Jarang

ditemukan kalsifikasi pada dinding kista ginjal polikistik. Kista sederhana yang ganda (multiple)

pada kedua ginjal seperti busa sabun yang terutama melibatkan korteks dan permukaan ginjal.

Kista pada penyakit ginjal polikistik sebaliknya, kedua korteks dan medulla yang terlibat. 9

7

Gambar 3. Pembesaran ginjal yang lokal karena kista (dikutip dari kepustakaan 9)

3. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi dapat menunjukkan pembesaran ginjal yang didalamnya terdapat kista

yang multiple dengan ukuran yang beragam dan tersebar secara acak dengan gambaran free

echoic/anechoic. Pada pasien dengan pembesaran ginjal dan penurunan fungsi ginjal,

ultrasonografi dapat membedakan ginjal polikistik dari massa solid yang multiple. 11

Gambar 6. A. Sonogram menunjukkan tidak tampak parenkim ginjal yang normal tersisa, multiple kista.B. Potongan menyilang menunjukkan hasil yang sama beberapa kista yang lebih kecil diantara kista besar

(dikutip dari kepustakaan 11)

8

4. CT Scan

Penyakit polikista ginjal dapat pula dideteksi dengan menggunakan CT Scan. Dengan CT

Scan, kita dapat mengetahui ukuran ginjal, menilai jumlah dan distribusi dari kista yang multiple

secara akurat. 12

Gambar 7. CT Scan abdomen menunjukkan pembesaran bilateral kistik ginjal dan hati (dikutip dari kepustakaan 12)

Gambar 8. Axial CT scan (C dan D) memperlihatkan peningkatan jumlah dan volume kista ginjal antara tahun 1999

dan 2003. Didapatkan pula dinding aorta yang mengalami kalsifikasi (dikutip dari kepustakaan 13)

C. Patologi Anatomi

Ginjal pada ADPKD dapat mencapai ukuran sangat besar dan telah dicatat beratnya

mencapai 4 kg pada tiap ginjal. Ginjal yang sangat besar ini dengan mudah teraba di abdomen

9

sebagai massa yang melanjutkan diri ke dalam pelvis. Pada pemeriksaan makroskopik,

tampaknya ginjal semata-mata terdiri dari massa kista dengan berbagai ukuran diameter,

mencapai 3-4 cm, tanpa parenkim yang menyelangi. Kista terisi cairan, dapat jernih, keruh atau

hemoragik. 14

Gambar 9. Pembesaran ginjal pada orang dewasa dengan ADPKD, yang menunjukkan kista yang sangat besar yang

memenuhi parenkim ginjal. (dikutip dari kepustakaan 15)

VII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis dapat ditegakkan dengan pencitraan IVP, USG ginjal, maupun MRI. 16

Adenokarsinoma Ginjal

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus

proksimal ginjal. Tumor ini merupakan 3% dari seluruh keganasan pada orang dewasa. Angka

kejadian biasanya banyak ditemukan pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula

menyerang usia muda. Kejadian tumor pada kedua sisi (bilateral) terdapat pada 2% kasus.

Penemuan kasus baru meningkat setelah diketemukannya alat bantu diagnosis USG dan

CT Scan. pada pielogram tampak massa padat dalam ginjal yang tidak homogen, dan tidak ada

kalsifikasi dari ginjal . Pada gambaran CT Scan dapat dilihat massa yang padat kelihatan seperti

lebih kistik . 2,16

10

Dari gambaran klinis didapatkan tiga trias klasik, yaitu: nyeri pinggang, hematuria, dan

massa pada perut atau pinggang. Nyeri akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran

urine, atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa. Di samping itu, ada

gejala dan tanda klinis lain, yaitu febris, hipertensi, anemia, dan tanda metastasis ke paru atau

hepar. 16

VIII. PENGOBATAN

Pengobatan yang dapat diberikan pada penyakit ginjal polikistik, antara lain: 17,12

o Nyeri perut dan nyeri pinggang yang disebabkan oleh pembesaran kista dikelola

oleh analgesik non-narkotik.

o Hipertensi harus ditangani secara agresif untuk mencegah progresifitas dari

kerusakan ginjal dan untuk mencegah rupture aneurisma dalam keluarga yang

memiliki riwayat perdarahan otak.

o Pembatasan asupan protein untuk mencegah progresi dari kerusakan ginjal.

o Jika infeksi muncul, berikan antibotik yang sesuai, terutama yang mampu

menembus kista ginjal (trimethoprimsulphamethoxazole, chloramphenicol, dan

fluoroquinolone seperti norfloxacin dan ciprofloxacin). Pada infeksi, drainase

mungkin dibutuhkan.

o Screening untuk aneurisma intracranial diindikasikan bila dalam kasus terdapat

hipertensi dan riwayat perdarahan hemoragik dalam keluarga.

o Pada ADPKD, 20-30% pasien dapat menderita batu ginjal yang harus diobati

dengan alkalinisasi urin dan extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL).

o Laparoskopi ginjal telah terbukti bermanfaat dalam menghilangkan rasa sakit

yang terkait dengan kista.

o Gagal ginjal ditangani dengan dialysis atau transplantasi ginjal.

IX. PROGNOSA

Pada penyakit ginjal polikistik resesif (ARPKD), anak-anak yang dapat bertahan selama

bulan pertama kehidupan, 78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun. Diagnosis dini dan

pengobatan hipertensif secara agresif dapat memperbaiki diagnosis pada anak-anak tersebut.

11

Dialysis dan transplantasi ginjal adalah pengobatan yang sesuai jika terdapat gagal ginjal.

Beberapa anak telah menjalani trans Uplantasi hepar dan ginjal secara bersamaan dan berhasil. 2

Pada ADPKD, penyakit ini berkembang menjadi ESRD pada sekitar 25% pasien berusia

50 tahun dan sekitar 50% pada usia 60 tahun. Ginjal yang besar, kasus gross hematuri, infeksi

ginjal yang berat dan berulang, hipertensi, ras kulit hitam, dan jenis kelamin laki-laki adalah

beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan progresi dari ESRD. Beberapa pasien dapat

memiliki waktu hidup yang normal dan meninggal akibat penyakit non-renal. Walaupun

memiliki gejala klinis yang sama, kedua tipe ADPKD yaitu ADPKD tipe 1 dan ADPKD tipe 2

memiliki prognosis yang berbeda dimana ADPKD tipe 2 memiliki prognosis yang lebih baik

dilihat dari usia rata-rata ginjal dapat bertahan yaitu 68 tahun pada ADPKD tipe 2 dan 53 tahun

pada ADPKD tipe 1. 2,4,5

DAFTAR PUSTAKA

1. Almeida EAF, Prata MM. First description of polycystic kidney disease in a Portuguese

journal. [online] 2010 [cited on 2 Januari 2011]. Available from URL :

http://ndt.oxfordjournals.org/cgi/reprint/gfn107v1.pdf

2. Wilson LM, Price SA. Gagal ginjal kronik. Dalam: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

patofisiologi Hartanto H, Susi A, Wulansari A, Mahanani DA, Editor Edisi 6. Jakarta :

EGC ; 2006. hal. 937-8.

3. Purnomo BB. Ginjal. Dalam dasar-dasar urologi. Edisi 2. Jakarta : CV. Sagung Seto;

2007. hal. 2-4, 126-7, 164-7.

4. Young YB. Polycystic Kidney Disease [online] 2010 [cited on 2 Januari 2011].

Available from URL: http.//www.emedicine.com

5. Verghase P. Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease [online] 2010 [cited on 2

Januari 2011]. Available from URL: http.//www.emedicine.com

12

6. Lippert MC. Renal cystic disease. In: Adult and pediatric urology Gillenwater JY,

Howards SS, Grayhack JT, Mitchel M.. Editors 4th edition. Virginia : Lippincott Williams

& Wilkins Publishers; 2002. p. 1294-1317.

7. Putz R, Pabst R. Ginjal. Dalam: Atlas anatomi manusia Sobotta. Edisi 21. Jakarta :

Penerbit buku kedokteran EGC; 2000. hal. 180-1.

8. Patel PR. Saluran kemih. Dalam: Safitri A. Lecture Notes Radiologi. Edisi 2. Jakarta :

Erlangga; 2007. hal. 178-9.

9. Ekayuda I. Traktur urinarius. Dalam: Diagnostik radiologi. Edisi 2. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI; 2005. hal. 294.

10. P.E.S Palmer, Cockshott WP, Hegedus V, Samuel E. Jantung. Dalam: Petunjuk membaca

foto untuk dokter umum. Jakarta : EGC; 1995. hal.189,201.

11. Adam A, Dixon AK, Grainger RG, Allison DJ. Renal masses. In: Grainger & Allison’s

diagnostic radiology: a textbook of medical imaging. 4th edition. Churcill Livingstone;

2001. p. 1560, 1568.

12. Tiong H, Shim T, Lee Y, Tan J. Bilateral laparascopi nephrectomy for autosomal

dominant polycystic kidney disease [online] 2010 [cited on 27 oktober 2010]. Available

from URL:

http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_urology/volume_6_number_1_37/

article/bilateral-laparoscopic-nephrectomy-for-autosomal-dominant-polycystic-kidney-

disease.html

13. Torres EV. Vasopressin antagonists in polycystic kidney disease [online] 2010 [cited on

2 Januari 2011].Available from URL:

http://www.nature.com/ki/journal/v68/n5/fig_tab/4496397f3.html

14. Robbins SL, Kumar V. Penyakit ginjal kistik. Dalam: Buku ajar patologi anatomi II.

Edisi 4. Jakarta : EGC; 1995. hal. 211-3

15. Anonymous. Dominant polycystic kidney disease [online] 2010 [cited on 2 Januari

2011]. Available from URL:

http://library.med.utah.edu/WebPath/RENALHTML/RENAL047.html

16. Scher HI, Motzer RJ. In: Harrison’s Principle of Internal Medicine Dennis L. Kasper.

Bladder and renal cell carcinomas. Editor 16th ed. McGraw-Hill.inc.; 2000. p.541-2

13

17. Macfarlane MT. Anomalies of the genitourinary Tract. In: Urology. 4 th edition.

England :Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 238-256.

14