Pox Viri Dae

7/21/2019 Pox Viri Dae

http://slidepdf.com/reader/full/pox-viri-dae-56e8f49673aa4 1/20

POXVIRIDAE (POXVIRUS)

Los poxvirus son virus de gran tamaño con forma oval o de prisma, contienen ADN de doble cadena de un tamaño

de 200 Kb. Los agentes más importantes ue pueden producir patolog!a en "umanos son el virus de la viruela,#olluscum contagiosum, el orf, la vacuna $ la seudovacuna. %on virus con envuelta $ siguen una simetr!a comple&a.

La nucleocápside tiene forma de lente bic'ncava $ está delineada por dos estructuras denominadas corp(sculos

laterales cu$a funci'n se desconoce.

GENERALIDADES

)irus de la familia *oxviridae. Los poxvirus, entre los ue se encuentra el virus de la viruela , son los virus de

ma$or tamaño +2 0- 00 nm $ poseen una estructura mu$ comple&a, ue no muestra la t!pica simetr!a "elicoidal o

icosa/drica de la ma$or!a de las part!culas virales.

l DNA viral +un 1lamento lineal, bicatenario, de gran tamaño $ varias prote!nas virales se organi an en el centro o

3core4, ue está 5an ueado por dos cuerpos laterales de funci'n desconocida. Los viriones están rodeados de una

membrana externa $ de una envoltura ue contiene l!pidos de la c/lula "ospedadora $ prote!nas espec!1cas del

virus. %e "an descrito más de 600 prote!nas distintas, codi1cadas por el propio virus.

Aun ue se dispone $a de la secuencia completa del genoma del virus de la viruela, todav!a no se comprende bien

la estructura de las part!culas virales. %on virus de la clase 7 seg(n la clasi1caci'n de 8altimore.



%u replicaci'n es (nica entre los virus con genoma DNA, $a ue todo el ciclo de multiplicaci'n tiene lugar en el

citoplasma de la c/lula "ospedadora. Además, la s!ntesis de la envoltura del virus se reali a 3de novo4 en el

citoplasma celular. l virus penetra en la c/lula por fagocitosis $, tras la p/rdida de la membrana externa, se reali a

la transcripci'n preco dentro mismo del interior del 3core4 del virus de prote!nas ue liberan al DNA viral. ste se

replica en el citoplasma, formando unas inclusiones electrodensas denominadas factor!as. 9ambi/n en el

citoplasma se reali a la morfog/nesis de las part!culas, ue se liberan, una ve maduras, por rotura celular. l

rasgo patol'gico clásico de los poxvirus son las lesiones o erupciones cutáneas.

Dentro del grupo de los poxvirus se distinguen dos g/neros ue infectan al "ombre: los ;rt"opoxvirus, ue

comprende al virus de la viruela $ a otros ue infectan a otros animales $ pueden causar oonosis, $ los

#olluscipoxvirus, ue comprende al virus del molluscum contagiosum.

La viruela es la (nica enfermedad infecciosa ue desde 6<=0 "a sido declarada por la ;#% como enfermedad

"umana erradicada del planeta. l virus de la vacuna está siendo empleado como vector para la producci'n de

vacunas recombinantes de virus vivos.

PATOGENIA

l virus ingresa en el organismo por v!a in"alatoria. 9ras multiplicarse en las c/lulas epiteliales de las v!as a/reas

superiores, se disemina v!a "emat'gena "acia diversos 'rganos $ te&idos. n una segunda fase el virus se replicaactivamente en las c/lulas ret!culo endoteliales $ da lugar a una segunda viremia, provocando la infecci'n local de

la piel, pulmones, riñones $ otros 'rganos. La severidad de los s!ntomas puede atribuirse en parte a las



propiedades t'xicas del virus, capa de multiplicarse con gran rapide $ acumularse en gran cantidad> tambi/n

parece desarrollar un papel importante el desencadenamiento de una respuesta inmune mediada por c/lulas. La

transmisi'n se produce de "ombre a "ombre, a partir de las secreciones de las v!as a/reas o por exposici'n a las

costras secas de las lesiones cutáneas, a ob&etos contaminados o a f'mites.

EPIDEMIOLOGÍA.

%e transmite de "ombre a "ombre a trav/s de las secreciones de las v!as a/reas $ costras desecadas de la piel de

los enfermos. l contagio puede ser directo, a/reo o por f'mites.

La viruela era una enfermedad espec!1camente "umana $ no exist!a ning(n reservorio animal conocido del virus

vari'lico. Aun ue este virus pose!a una elevada resistencia a la inactivaci'n por agentes f!sicos $ u!micos, lainfecci'n se produc!a casi siempre por el contacto estrec"o de un individuo susceptible con una persona ue

padec!a la viruela cl!nica. Las pe ueñas gotas de secreciones orofar!ngeas eran más infectantes ue las lesiones

cutáneas.

La detecci'n $ el reconocimiento de los casos se reali aban con facilidad, debido a ue la erupci'n era usualmente

bastante distintiva $ se manifestaba principalmente en las partes no cubiertas del cuerpo. La infecciones

subcl!nicas ocurr!an raramente, excepto en contactos estrec"os vacunados de los casos. stos individuos

raramente o nunca transmit!an la viruela a otros $ eran de escasa o nula importancia epidemiol'gica. ?asi todoslos casos nuevos pod!an ser de1nidos como contactos de casos reconocidos. @n ata ue de viruela era seguido por



la recuperaci'n o por la muerte. La infecci'n latente o recurrente no se produc!a $ los casos nunca fueron

infecciosos despu/s ue la erupci'n cesaba.

Las diferentes cepas del virus vari'lico ten!an diferencias en su virulencia. La tasa de casos fatales de las cepascausantes de viruela ma$or en personas no inmuni adas oscilaba entre $ 6 B $ era más com(nmente de 2 B,

con variaciones amplias seg(n las onas geográ1cas, mientras ue la tasa de casos fatales de las cepas asociadas

con la viruela menor era de menos de 6 B. n cambio, ninguna de las cepas del virus vari'lico pod!a ser

distinguida desde el punto de vista antig/nico. n la gran ma$or!a de los casos, la inmunidad contra la reinfecci'n

era absoluta. @na protecci'n similar, pero de menor duraci'n, se consegu!a por la inmuni aci'n con una vacuna de

virus vivo basada en un ortopoxvirus relacionado, tal como el virus de la viruela bovina o el virus de la vacuna.

xist!a una incidencia estacional pronunciada para la viruela: esta enfermedad se produc!a esencialmente entre los

meses de invierno $ primavera. %u diseminaci'n era más bien lenta. Cab!a un intervalo de dos a tres semanas

entre cada generaci'n de casos $, aun en la temporada de transmisi'n, un caso !ndice infectaba raramente a más

de cinco personas.

La erradicaci'n de la viruela fue exitosa debido a los siguientes factores epidemiol'gicos: la ausencia de un

reservorio animal conocido, la ausencia de casos subcl!nicos, la ausencia de infecciosidad de los casos en la fase

prodr'mica, la ausencia de infecci'n persistente, la posibilidad del reconocimiento temprano de los casos $ de la

identi1caci'n fácil de los contactos para la instituci'n de las medidas de contenci'n, la existencia de un solo

serotipo del virus vari'lico $ la existencia de una vacuna antig/nicamente estable, ue se administraba en una sola

dosis $ no necesitaba de la cadena de fr!o.



MUESTRAS CLÍNICAS

La infecci'n por el poxvirus es una rara enfermedad ue afecta normalmente a los gatos ue ca an pe ueños

roedores. Las lesiones de piel ue produce suelen desaparecer por s! solas> sin embargo, si el gato se encuentrainmunodeprimido por enfermedad o por los medicamentos ue est/ tomando, entonces la infecci'n puede

generali arse $ llegar a ser mu$ grave.

s preciso "acer a u! una distinci'n entre las dos variedades de la viruela. La viruela ma$or es la enfermedad

conocida desde la antig edad, ue existi' en Asia "asta su erradicaci'n, en 6<E , $ provocaba entre 20 $ 2 B de

casos fatales. La otra variante, la viruela menor, fue reconocida como entidad cl!nica a 1nes del siglo F7F, en los

stados @nidos, el sur $ el oriente de Gfrica $, en menor medida, en uropa. La tasa de mortalidad por la viruela

menor era inferior a 6 B. A u! "aremos referencia a la descripci'n de la viruela ma$or.

l per!odo de incubaci'n estaba entre los die $ los catorce d!as $ frecuentemente era de doce d!as. l comien o de

la enfermedad era agudo, con 1ebre, malestar, cefalea $ dolor en la espalda. La fase tox/mica inicial duraba cuatro

o cinco d!as, $ en individuos de piel clara, estaba a veces acompaGada por una erupci'n eritematosa o, menos

com(nmente, pete uial. Aproximadamente en el tercer o cuarto d!a despu/s del inicio de los s!ntomas, se

manifestaba la erupci'n focal caracter!stica, primero en la boca $ la mucosa far!ngea, el rostro, los antebra os $

manos. n un d!a o dos, estas se diseminaban al tronco $ los miembros inferiores. A diferencia de la varicela, todas

las lesiones se encontraban en la misma etapa de su desarrollo. Las lesiones de la erupci'n focal comen aban

como máculas ue evolucionaban rápidamente a pápulas 1rmes $ de all! a ves!culas ue rápidamente se "ac!an

opacas $ pustulares. Las p(stulas se al aban a menudo sobre la super1cie de la piel $ eran tensas $ 1rmes al tacto.



;c"o o nueve d!as despu/s del comien o de la erupci'n, las p(stulas se volv!an umbilicadas, secándose para dar

lugar a costras entre el decimocuarto $ el decimosexto d!a. Al 1nal de la tercera semana, las costras se "ab!an

separado, excepto en las palmas de las manos $ las plantas de los pies.

La distribuci'n de la erupci'n, as! como su evoluci'n, era altamente caracter!stica por ue se produc!a más

profusamente en el rostro> más abundantemente en los antebra os ue en los bra os, $ en las piernas ue en los

muslos> $ más escasamente en el tronco, especialmente en el abdomen.

La descripci'n anterior está relacionada con la viruela de tipo ordinario, ue era la presentaci'n cl!nica más com(n,

tanto en la viruela ma$or como en la menor. De acuerdo con la severidad de la erupci'n, la viruela de tipo ordinariose clasi1caba en con5uente, semicon5uente $ discreta. La viruela menor era casi siempre de tipo ordinario $

discreto, la toxemia era menor $ las lesiones individuales eran más pe ueñas. La recuperaci'n de las lesiones se

produc!a más rápidamente ue en la viruela ma$or.

;tros tres tipos cl!nicos de viruela eran tambi/n constatados. La viruela de tipo "emorrágico se manifestaba

raramente, pero estaba asociada con un mal pron'stico, $ se caracteri aba por pete uias en la piel, $

sangramientos de la con&untiva $ las membranas mucosas, toxemia mu$ severa $ mortalidad temprana, a menudo

antes de ue las lesiones de la erupci'n focal se "ubieran desarrollado. La viruela de tipo plano, tambi/n fatal en lama$or!a de los casos, ten!a como rasgos distintivos la toxemia intensa, la aparici'n tard!a $ la evoluci'n lenta de

las lesiones cutáneas focales, las cuales eran planas $ blandas.



*or (ltimo, la viruela de tipo modi1cado era el resultado de una inmuni aci'n previa contra la viruela. Las lesiones

evolucionaban rápidamente, ten!an un tamaño variable comparado con el de las lesiones de viruela de tipo

ordinario $ discreto, $ a menudo su n(mero era escaso.

REPLICACI N DE LOS POXVIRUS

Los eventos principales del ciclo replicativo de los poxvirus son:

ntrada del virus a las c/lulas susceptibles.xpresi'n gen/tica regulada.

Heplicaci'n del ADN.nsambladura del viri'n.

%alida $ diseminaci'n del virus.



PARVOVIRIDAE (PARVOVIRUS)

GENERALIDADES

l parvovirus "umano 86< pertenece a la familia parvoviridae $ al g/nero er$t"rovirus. Iue descubierto en 6<E

como "alla go incidental por el doctor Jvonne ?ossart +vir'logo australiano , cuando estudiaba el virus de la

"epatitis 8 en muestras de donantes asintomáticos, el cual fue le!do como falso positivo en una prueba de contra

inmunoelectroforesis ocupando la posici'n 6< de la lámina 8.



n 6<=6 fue asociado por primera ve con enfermedad en "umanos, cuando se le relacion' con casos de anemia

aplásica $ 2 años despu/s con el eritema infeccioso. La infecci'n por parvovirus 86< +*-86< puede cursar de

diferentes maneras $ (nicamente cuando lo "ace con manifestaciones propias de la enfermedad es posible su

diagn'stico.

Los s!ntomas t!picos consisten en la aparici'n de exantema $ artralgias. La infecci'n en los pacientes

inmunocomprometidos se mani1esta con anemia $ las gestantes presentan caracter!sticas particulares en el

cuadro cl!nico.

La infecci'n por *-86< es com(n en todo el mundo $ la presencia de anticuerpos tipo inmunoglobulina 6+7g 6

contra parvovirus en suero es similar en stados @nidos, uropa $ Asia +M . n nuestro medio existe un

subdiagn'stico de la infecci'n por este virus.

%e considera una infecci'n com(n en la infancia, ue se incrementa de forma progresiva a medida ue transcurren

los años. La prevalencia de 7g en niños de 6 a años se encuentra entre el 2-6 B> en niños de a 6< años del 6 -

0B +brotes escolares , en adultos entre el 0- 0B $ en la poblaci'n geriátrica en más del = B.

?uando las mu&eres se consideran como un grupo separado, aproximadamente el 0-M0B de las mu&eres

embara adas carecen de 7g para *-86<, por lo ue se presume ue son susceptibles a la infecci'n. l *-86<

tambi/n se "a identi1cado en "emoderivados, especialmente en los factores de coagulaci'n )777 $ 7F. Desde enerode 2002, los principales productores de derivados plasmáticos "an instituido mediciones cuantitativas de ADN del

*-86< para reducir el riesgo de transmisi'n iatrog/nica.



REPLICACION DE PARVOVIRUS

?iclo vital del parvovirus

6. @ni'n al ant!geno * del eritrocito $ entrada a la c/lula2. 9ranslocaci'n del DNA viral "acia el n(cleo

. 9ranscripci'n de HNA no estructural $ HNA prote!nico de la cápside seguido de la traducci'n de prote!nas.M. No es posible separarlos temporalmente del ensamble de las cápsides $ de la acci'n de prote!nas no

estructurales sobre el DNA viral. 9ranslocaci'n de la cápside "asta el n(cleo, replicaci'n del DNA viral $ la inserci'n del DNA en las cápsides

intactas . Liberaci'n del virus $ destrucci'n de la c/lula.

EPIDEMIOLOGÍA



%on virus ue causan infecciones ue pueden ser esporádicas o epid/micas ampliamente distribuidas. %on virus

altamente especie-espec!1cos, solo el )irus 86< es pat'geno para los "umanos causando la enfermedad del

eritema infeccioso.M Los anticuerpos se detectan en más del < B de niños $ adultos &'venes, $ en los "emof!licos

tratados con concentrados de factores de coagulaci'n. La transmisi'n aparentemente ocurre por v!a respiratoria

+a/rea , la ma$or!a de las infecciones cursan sin s!ntomas.

MUESTRAS CLÍNICAS

?l!nicamente la infecci'n se desarrolla en dos fases, una primera de viremia en la ue el paciente presenta un

cuadro pseudogripal con malestar, mialgia, 1ebre, cefalea $ escalofr!os $ una segunda fase caracteri ada por la

aparici'n de dermatosis, vasculitis, artropat!a $ s!ntomas generales. n su&etos sanos, la infecci'n puede cursar con

eritema infeccioso, artropat!a o pasar desapercibida.

n mu&eres embara adas puede desarrollarse un cuadro de anemia fetal e "idrops fetalis, llevando a una muerte

fetal, eritroblastopenia cr'nica o una resoluci'n espontánea del cuadro cl!nico. n las mu&eres embara adas

asintomáticas, la seropositividad al parvovirus 86< ronda el 0B.

n pacientes con enfermedad "ematol'gica previa pueden producirse cuadros de anemia aplásica, anemia cr'nica,

p(rpura tromb'tica idipática, eritroblastopenia transitoria $ anemia de Diamond 8lac fan. l primer s!ndrome

cl!nico asociado a la infecci'n por parvovirus 86<, de crisis aplásicas transitorias en pacientes con talasemia, fuereconocido en 6<=6. 9ambi/n se "a descrito la presencia de anemia aplásica en niños previamente sanos despu/s

de infecci'n asintomática por *arvovirus.



Los pacientes inmunocomprometidos $ especialmente los trasplantados tienen ma$or riesgo de desarrollar

infecci'n por *arvovirus 86<> manifestándose como anemia $ reticulocitopenia graves.

n pacientes infectados por el virus de la inmunode1ciencia "umana +)7C , la presencia de anemia obliga adescartar la infecci'n concomitante de *arvovirus 86<, no obstante al estudiar grandes poblaciones no se "a

considerado causa frecuente.

Dentro de los cuadros cl!nicos relacionados con *arvovirus son de especial inter/s las ue afectan a piel $ a

articulaciones.

TRATAMIENTO

l pron'stico de la infecci'n generalmente es bueno. l uso de analg/sicos $ antiin5amatorios no esteroideos essu1ciente para tratar sintomáticamente la infecci'n.

n pacientes graves o inmunocomprometidos, el uso de inmunoglobulinas intravenosas puede me&orar en buena

medida la situaci'n cl!nica.

9ambi/n puede ser necesaria la utili aci'n de trasfusiones de concentrados de "emat!es en algunas situaciones

cl!nicas.





ORTOMIXOVIRIDAE (ORTOMIXUVIRUS)

GENERALIDADES

)irus de la familia ;rt"om$xoviridae, con genoma HNA segmentado +E-= fragmentos de entre 0,<-2,M Kb , lineal,

monocatenario de sentido negativo. Las part!culas virales inclu$en una en ima HNA polimerasa dependiente de

HNA.



La cápside es "elicoidal $ poseen envoltura. Los viriones, de un tamaño de =0-620 nm, suelen ser pleom'r1cos con

formas esf/ricas o tubulares. %on virus de la clase ) seg(n la clasi1caci'n de 8altimore. A diferencia de la ma$or!a

de los virus con genoma HNA, la replicaci'n del virus se reali a en el n(cleo celular.

l virus in5uen a +gripe forma parte de los ortomixovirus. xisten tres tipos de virus in5uen a: los de tipo A $ 8,

ue están implicados en enfermedades "umanas, contienen oc"o fragmentos de HNA> $ el de tipo ? contiene siete.

Las prote!nas más importantes son los ant!genos "emaglutinina +CA $ neuraminidasa +NA , ambas glucoprote!nas

de la envoltura. La CA es responsable de la ad"esi'n a la c/lula "ospedadora al unirse a los residuos de ácido

siálico de la membrana plasmática. La NA posee actividad en imática $ rompe el enlace entre la CA $ el receptor

celular. 9anto la CA como la NA sufren cambios menores debidos a mutaciones puntuales del genoma +derivas

antig/nicas o cambios ma$ores debidos a reordenaciones de genes entre dos virus diferentes ue infectan a una

misma c/lula "ospedadora +desviaciones antig/nicas .

PATOGENIA

La gripe se transmite de persona a persona a trav/s de los n(cleos goticulares ue contienen los virus ue

pro$ectan los pacientes al ambiente al estornudar, toser o simplemente "ablar. n tales circunstancias se forma un

aerosol alrededor de los enfermos capa de contagiar a las personas inmuni adas. n la actualidad se cree ue elvirus puede transmitirse por las manos u otros contactos personales e incluso a trav/s de ob&etos.



7nicialmente el virus de la gripe establece una infecci'n local de las v!as respiratorias superiores. *ara "acer esto,

en primer lugar el virus se une $ destru$e las c/lulas secretoras de mucosidad, inclu$endo las c/lulas del epitelio

cilia $ otras c/lulas epiteliales e incluso los alveolos $ macr'fagos, eliminando de esta manera el principal sistema

defensivo $ as! penetran en ellas. La NA facilita el desarrollo de la infecci'n cortando residuos de ácido siálico de la

mucosidad para poder acceder al te&ido. n el interior de las c/lulas respiratorias, los viriones inician los ciclos de

replicaci'n ue duran de M- "oras. %iguen siendo liberadas "oras despu/s de la muerte celular, extendi/ndose

"acia las c/lulas ad$acentes todav!a sanas. Desde ellas es posible ue los virus pasen a la sangre, dada la

intensidad de las manifestaciones generales, sin embargo, la demostraci'n de la viremia es excepcional, por lo ue

se ignoran los mecanismos a trav/s de los cuales el virus los provoca. ?on todo, en casos mortales se "an aislado

virus del ba o, "!gado, ganglios linfáticos, riñones, m(sculos, cora 'n $ el sistema nervioso.

INMUNIDAD

La infecci'n por virus de la gripe provoca una respuesta in5amatoria en las c/lulas de las membranas mucosas en

la ue participan principalmente monocitos, linfocitos $ un reducido n(mero de neutr'1los. Ca$ edema submucoso.

l te&ido pulmonar puede presentar una afecci'n de las membranas "ialinas, en1sema alveolar $ necrosis de los

tabi ues alveolares.

Las respuestas de interfer'n $ citoc!cinas alcan an su máxima intensidad casi al mismo tiempo ue la infecci'n en

las secreciones nasales $ son concomitantes a la fase febril del proceso infeccioso. Las respuestas mediadas por los

linfocitos 9 son importantes para la curaci'n $ la inmunopatogenia. %in embargo, la infecci'n por el virus de la



gripe reduce la funci'n de los macr'fagos $ los linfocitos 9 obstaculi ando la resoluci'n inmunitaria del cuadro. s

interesante destacar ue la curaci'n suele preceder a la detecci'n de anticuerpos en el suero o las secreciones.

La protecci'n frente a las reinfecciones depende principalmente de la elaboraci'n de anticuerpos frente a CA,aun ue estos anticuerpos tambi/n con1eren protecci'n. La respuesta "umoral es espec!1ca para cada cepa de

virus de la gripe, aun ue la respuesta inmunitaria celular es más general $ capa de reaccionar ante cepas del

virus de la gripe del mismo tipo +virus de la gripe A o 8 . ntre los ob&etivos antig/nicos de las respuestas de los

linfocitos 9 1guran algunos p/ptidos de la CA, as! como prote!nas de la nucleocápside +N*, *82 $ la prote!na #O

Las prote!nas N*, *82 $ #6 di1eren en los virus de la gripe A $ 8, pero no en distintas cepas de estos virus> por

consiguiente, la memoria inmunitaria residente en los linfocitos 9 puede conferir una protecci'n frente a una futura

infecci'n por cepas diferentes del virus de la gripe A o 8.

PREVENCI N! CONTROL E INMUNI"ACI N

La transmisi'n a/rea del virus de la gripe es casi imposible de limitar. %in embargo, la me&or forma de controlar el

virus consiste en la vacunaci'n. La inmuni aci'n natural es el resultado de una exposici'n previa $ con1ere una

protecci'n de duraci'n prolongada. La administraci'n na vacuna de virus muertos ue contenga las 3cepas del

año4 $ la pro1laxis con fármacos antiv!ricos tambi/n pueden impedir la infecci'n.

?ada año se prepara una vacuna basada en virus muertos +inactivados con formol . Las vacunas con virus enterosmuertos se preparan a partir de virus cultivados en "uevos embrionados ue despu/s se inactivan u!micamente.

9ambi/n existen preparaciones de viriones tratados con detergentes $ extractos de virus ue contienen CA $ NA. Lo



ideal es ue la vacuna incorpore ant!genos de las cepas de los virus de la gripe A $ 8 ue serán prevalentes en la

comunidad durante el invierno siguiente. *or e&emplo, la vacuna prevalente de gripe utili ada en 6<<2 $ 6<<

estaba formada por cepas de virus tipo AP9exasP<6 +C6N6 , tipo AP*e !nP=< +C N2 , $ tipo 8P*anamáP<0. La vacuna

se recomienda de forma rutinaria en las personas ma$ores de 0 años, los profesionales sanitarios, las

embara adas ue se encontrarán en el segundo o tercer trimestre durante la estaci'n de máxima incidencia de

esta enfermedad, los individuos a ue&ados de una cardiopat!a pulmonar cr'nica $ otros su&etos. Las personas con

alergia al "uevo no deben recibir esta vacuna.

Asimismo, se "a comerciali ado una vacuna viva ue se administra en forma de pulveri ador nasal. La vacuna

trivalente se compone de "!bridos de los segmentos g/nicos CA $ NA de distintas cepas del virus de la gripe con un

virus donante maestro ue se "a adaptado a un crecimiento 'ptimo a 2 Q?. sta vacuna provoca una protecci'n

más natural ue comprende respuestas celulares, "umorales $ de inmunoglobulina +7g A secretora mucosa. n la

actualidad, se recomienda la administraci'n de esta vacuna en su&etos de edades comprendidas entre $ 0 años.

EN#ERMEDADES CLÍNICAS

La in5uen a ataca principalmente a las v!as respiratorias altas?on lleva un riesgo importante para los ancianos, los pacientes mu$ pe ueños $ las personas con trastornos

m/dicos sub$acentes como problemas pulmonares, renales o cardiacos, diabetes o cáncer.

$. I%&ue%'a % *+li ada

%!ntomas aparecen de forma brusca



scalofr!os?efaleaHinitis $ 9os secaIiebre alta

#ialgias enerali adasIiebre de tres a cinco d!as)'mito en los niñosLaringotra ueobron uitis $ otitis media en los niños de menos de 6 año de edad?uando la in5uen a aparece en forma epid/mica, las manifestaciones cl!nicas son tan uniformes ue es

posible diagnosticar la enfermedad.Los casos esporádicos no se pueden diagnosticar basándose en las manifestaciones cl!nicas, $a ue /stas

pueden no distinguirse de las causadas por otros microorganismos pat'genos del sistema respiratorio.

,. Neu* %-a

Las complicaciones graves suelen presentarse en los ancianos $ pacientes debilitados, sobre todo a uellos

con enfermedades cr'nicas sub$acentes.l embara o al parecer es un factor de riesgo para las complicaciones pulmonar es letales en algunas

epidemias.La repercusi'n letal de una epidemia de in5uen a se re5e&a en las muertes excesivas a causa de neumon!a $

enfermedades cardiopulmonares.

. S-%dr *e de Re/e

ncefalopatia aguda de niños $ adolescentes 9asa de mortalidad de 60 a M0B



?ausa desconocida, pero es una complicaci'n infrecuente reconocida de la in5uen a 8, la in5uen a A $ de la

infecci'n por "erpes virus de varicela- 'ster*osible relaci'n entre el uso salicilatos

Documents

Pox Viri Dae