Précis d’ophtalmologie clinique, 2e édition© 2012, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

8Chapitre

Conjonctive

Conjonctivites bactériennes 122Conjonctivites virales 126Conjonctivites allergiques 127Conjonctivites cicatricielles 132Autres conjonctivites 135Dégénérescences 136Lésions pigmentées bénignes 138

Conjonctive122

Conjonctivites bactériennes

Conjonctivite bactérienne aiguë

1. Pathogénie – contact direct avec des sécrétions infectées ; les agents responsables les plus fréquents sont H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus et Moraxella catarrhalis.

2. Symptômes – début aigu, sécrétions, sensation de corps étranger.

3. Signes – cils collants (Fig. 8.1), sécrétions mucopurulentes et hyperhémie conjonctivale plus intense à distance du limbe (Fig. 8.2).

Fig. 8.1 Cils collants

Fig. 8.2 Conjonctivite bactérienne aiguë

Fig. 8.3 Conjonctivite à gonocoques

Fig. 8.4 Perforation cornéenne

4. Examens complémentaires – non indiqués en routine.

5. Traitement – antibiotiques topiques en collyre toutes les 2 heures pendant 5 à 7 jours et en pommade au coucher.

Kératoconjonctivite gonococcique

1. Pathogénie – infection sexuellement transmissible à N. gonorrhoeae qui peut pénétrer à travers l'épithélium cornéen sain.

2. Signes• Œdème palpébral souvent

important et sensibilité• Hyperhémie conjonctivale intense,

chémosis, sécrétions purulentes abondantes et formation de pseudomembranes (Fig. 8.3).

• Adénopathie préauriculaire.• Ulcère cornéen et perforation

(Fig. 8.4) si la conjonctivite n'est pas traitée efficacement.

Conjonctivites bactériennes 123

3. Frottis conjonctival• Coloration de Gram – diplocoques

à Gram négatif en forme de haricot (Fig. 8.5).

• Culture – gélose chocolat ou milieu de Thayer-Martin.

Fig. 8.5 Coloration de Gram montrant des diplocoques

4. Traitementa. Topique – gentamicine ou

bacitracine toutes les heures.b. Systémique – ceftriaxone.

Conjonctivite à méningocoques

1. Signes• Conjonctivite aiguë, habituellement

chez l'enfant, souvent associée à des hémorragies sous-conjonctivales (Fig. 8.6).

Fig. 8.6 Conjonctivite méningococcique hémorragique

• Adénopathie préauriculaire.• Kératite – peut se compliquer

d'ulcération et de perforation.2. Traitement

a. Topique – pénicilline ou céfotaxime en gouttes.

b. Prophylaxie systémique – cipro-floxacine per os, ou ceftriaxone ou céfotaxime en intramusculaire pour diminuer le risque de méningite.

Conjonctivite à Chlamydia chez l'adulte

1. Pathogénie – infection oculogénitale causée par les sérotypes D–K de C. trachomatis transmise par auto-inoculation à partir des sécrétions génitales et parfois par contamination entre deux yeux.

2. Présentation – subaiguë, hyperhémie conjonctivale, larmoiement et sécrétions, atteinte uni- ou bilatérale.

3. Signes : • Sécrétions mucopurulentes.• Gros follicules souvent plus

proéminents au niveau du fornix inférieur (Fig. 8.7).

• Des infiltrats cornéens périphériques peuvent apparaître dans les 2 à 3 semaines.

• Adénopathie préauriculaire.

Fig. 8.7 Conjonctivite à Chlamydiae chez l'adulte

Conjonctive124

4. Examens complémentaires• PCR à la recherche d'ADN de

Chlamydiae.• Microscopie par

immunofluorescence directe monoclonale sur frottis conjonctival.

• Culture cellulaire de McCoy qui montre des corps d'inclusion glycogène positifs (Fig. 8.8).

Fig. 8.8 Culture cellulaire de McCoy montrant des corps d'inclusion

Fig. 8.9 Conjonctivite trachomateuse

Fig. 8.10 Puits de Herbert

Fig. 8.11 Cicatrices conjonctivales

5. Traitementa. Topique – pommade à

l'érythromycine ou à la tétracycline.b. Systémique – doxycycline pendant

10 jours, ou 1 g d'azithromycine en dose unique.

Trachome (Tableau 8.1)

1. Pathogénie – infection conjonctivale chronique à C. trachomatis, dans laquelle la mouche est le vecteur principal.

2. Signes dans l'ordre chronologique : • Conjonctivite mixte

folliculopapillaire (Fig. 8.9).• Puits de Herbert (Fig. 8.10).• Cicatrices stellaires ou linéaires de

la conjonctive tarsale supérieure (Fig. 8.11) ou larges cicatrices confluentes (lignes d'Arlt) dans les cas sévères (Fig. 8.12).

• Pannus supérieur (Fig. 8.13).

Conjonctivites bactériennes 125

Fig. 8.12 Lignes d'Arlt

Fig. 8.13 Pannus

TF Trachome folliculaire avec au moins 5 follicules (> 0,5 mm) au niveau du tarse supérieur

TI Inflammation trachomateuse diffuse touchant la conjonctive tarsale, rendant invisibles au moins 50 % des vaisseaux conjonctivaux tarsaux profonds normaux

TC Cicatrices conjonctivales trachomateuses

TT Trichiasis trachomateux (au moins un cil) touchant le globe

OC Opacité cornéenne en face de la pupille rendant flous les détails iriens

Tableau 8.1 Classification modifiée du trachome selon l'OMS

3. Complications – œil sec, trichiasis, distichiasis, entropion cicatriciel et néovascularisation cornéenne (Fig. 8.14).

4. Traitement – azithromycine 1 g per os en dose unique.

Fig. 8.14 Complications du trachome

Conjonctivite néonatale à Chlamydia

1. Pathogénie – transmission maternofœtale pendant l'accouchement ; se manifeste dans les 2 semaines suivant la naissance.a. N. gonorrhoeae – rare dans les

pays développés.b. C. trachomatis – plus fréquente.c. Autres germes pathogènes –

S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae et Enterobacteriaceae.

2. Prophylaxie – povidone iodée à 2,5 % en dose unique à la naissance.

3. Signes : • Œdème palpébral habituellement

bilatéral et sécrétions mucopurulentes (Fig. 8.15).

• Réaction conjonctivale papillaire.4. Traitement

a. Chlamydiae – érythromycine orale pendant 2 semaines et érythromycine ou tétracycline en pommade ophtalmique.

Conjonctive126

Fig. 8.16 Conjonctivite folliculaire à adénovirus

Fig. 8.17 Conjonctivite sévère à adénovirus

Fig. 8.15 Conjonctivite néonatale à Chlamydiae

b. Gonocoques – ceftriaxone ou céfotaxime en parentéral.

c. Autres bactéries – chloramphénicol ou néomycine en pommade.

Conjonctivites virales

Kératoconjonctivite à adénovirus

1. Pathogénie – La transmission se fait par les sécrétions respiratoires ou oculaires, la dissémination par les linges, les surfaces contaminées ou par certains équipements ophtalmologiques comme les cônes d'aplanation des tonomètres.a. Les sérotypes 3, 7 et 11 sont

à l'origine de la fièvre adéno-pharyngo-conjonctivale ; une kératite est associée dans 30 % des cas.

b. La kératoconjonctivite épidémique est causée par les sérotypes 8, 19 et 37 ; une kératite est asso-ciée dans 80 % des cas.

2. Présentation – larmoiement unilatéral, rougeur, sensation de gêne et photophobie ; l'œil adelphe est habituellement contaminé 1 à 2 jours après, mais moins sévèrement.

3. Signes• Œdème palpébral et adénopathie

préauriculaire sensible.

• Conjonctivite folliculaire (Fig. 8.16).

• Hémorragies conjonctivales, chémosis et pseudomembranes dans les cas sévères (Fig. 8.17).

4. Kératite• Stade 1 – kératite ponctuée

superficielle qui guérit en 2 semaines (Fig. 8.18a).

• Stade 2 – opacités sous-épithéliales blanches qui se développent en arrière des lésions épithéliales en voie de guérison.

• Stade 3 – infiltrats stromaux antérieurs qui mettent plusieurs mois à disparaître (Fig. 8.18b).

5. Traitement – corticoïdes topiques seulement dans les conjonctivites sévères et les kératites de stade 3 avec retentissement visuel.

Conjonctivites allergiques 127

a b

Fig. 8.18 Kératite à adénovirus ; (a) stade 1 ; (b) stade 3

Conjonctivite à Molluscum contagiosum

1. Pathogénie – poxvirus transmis par contact avec des personnes infectées, puis par auto-inoculation.

2. Présentation – irritation oculaire et sécrétions modérées chroniques unilatérales.

3. Signes• Nodule pâle cireux et ombiliqué

sur la marge palpébrale associé à une conjonctivite folliculaire (Fig. 8.19).

• Une fine kératite épithéliale ou un pannus peuvent apparaître en l'absence de traitement.

Fig. 8.19 Molluscum contagiosum

4. Traitement – destruction physique de la lésion palpébrale.

Conjonctivite hémorragique aiguë

1. Pathogénie – entérovirus 70 ou virus coxsackie A24 transmis par inoculation directe.

2. Présentation – aiguë, avec sensation de brûlure, larmoiement, sécrétions et œdème palpébral. L'atteinte est habituellement bilatérale.

3. Signes• Hémorragie sous-conjonctivale et

conjonctivite folliculaire.• Adénopathie préauriculaire.

4. Traitement – abstention.

Conjonctivites allergiques

Rhinoconjonctivite aiguë allergique

1. Classificationa. Conjonctivite allergique saisonnière

(rhume des foins) – début au printemps et en été, causée par certains pollens.

b. Conjonctivite allergique perannuelle – symptomatique pendant toute l'année, causée par les acariens, les squames des animaux et les allergènes fongiques.

2. Présentation – accès aigus passagers d'hyperhémie conjonctivale, de larmoiement et de prurit, associés à des éternuements et un écoulement nasal.

3. Signes – œdème palpébral, chémosis et réaction papillaire modérée (Fig. 8.20).

4. Traitement – antidégranulants mastocytaires topiques au long

Conjonctive128

Fig. 8.21 Conjonctivite micropapillaire

Fig. 8.22 Conjonctivite papillaire pavimenteuse

Fig. 8.23 Papilles géantes

Fig. 8.20 Conjonctivite allergique aiguë

cours et antihistaminiques en période symptomatique.

Kératoconjonctivite vernale

1. Pathogénie – pathologie récurrente dans laquelle les IgE et les mécanismes immunitaires à médiation cellulaire jouent un rôle important ; atteint plus souvent les garçons surtout pendant la 1re décennie. Dans les régions tempérées, environ 75 % des patients ont une atopie associée et 60 % ont des antécédents familiaux d'atopie.

2. Classificationa. Forme palpébrale – atteint la

conjonctive tarsale supérieure et peut être associée à une atteinte cornéenne significative.

b. Forme limbique – surtout chez les patients d'origine africaine et asiatique.

c. Forme mixte.3. Symptômes – prurit intense,

larmoiement, photophobie, sensation de corps étranger, sensation de brûlure, sécrétions muqueuses épaisses.

4. Atteinte conjonctivale• Conjonctivite papillaire tarsale

supérieure (Fig. 8.21).

• Conjonctivite pavimenteuse à grandes papilles (> 1 mm) associée à des dépôts muqueux (Fig. 8.22).

• Conjonctivite à papilles géantes – rare (Fig. 8.23).

5. Atteinte limbique• Papilles limbiques d'aspect

gélatineux souvent associées

Conjonctivites allergiques 129

Fig. 8.24 Atteinte limbique

Fig. 8.25 Grains de Trantas

Fig. 8.26 Pseudogérontoxon

Fig. 8.27 Néovascularisation superficielle

Fig. 8.28 Ulcère en bouclier et plaque

à de discrets points blancs à leur apex (grains de Trantas – Fig. 8.24 et 8.25).

• Pseudogérontoxon dans les atteintes limbiques récurrentes (Fig. 8.26).

• Néovascularisation cornéenne périphérique superficielle (Fig. 8.27).

6. Atteinte cornéenne• Kératite ponctuée superficielle en

supérieur.• Macroérosions épithéliales.• Ulcère en bouclier et plaque

vernale (Fig. 8.28).7. Traitement topique

a. Inhibiteurs de la dégranulation mastocytaire et antihistaminiques – rarement efficaces en

monothérapie, mais peuvent diminuer les besoins en corticoïdes.

b. Corticoïdes – en cas d'atteinte cornéenne et en traitement court en cas de gêne importante.

Conjonctive130

Fig. 8.29 Dermatite atopique

Fig. 8.30 Conjonctivite papillaire inférieure

Fig. 8.31 Cicatrices conjonctivales

c. Acétylcystéine – pour les dépôts cornéens et dans les stades précoces de formation de plaque.

d. Ciclosporine – en cas de corticorésistance.

8. Injections supratarsales de corticoïdes – en cas de non-compliance ou de résistance au traitement conventionnel.

9. Traitement systémiquea. Agents immunosuppresseurs –

dans les cas sévères qui ne répondent pas à un traitement corticoïde maximal.

b. Antihistaminiques oraux – pour diminuer le prurit oculaire nocturne.

10. Chirurgiea. Kératectomie superficielle – pour

enlever les plaques vernales.b. Photokératectomie thérapeutique

au laser Excimer – en alternative.c. Greffe de membrane amniotique en

overlay – en cas de défect épithélial sévère persistant avec ulcération.

Kératoconjonctivite atopique

1. Pathogénie – atteint plutôt les hommes jeunes après une longue histoire de dermatite atopique sévère ; on retrouve une hypersensibilité à un grand nombre d'allergènes aériens environnementaux.

2. Symptômes – similaires à la kératoconjonctivite vernale mais souvent moins sévères et sans rémissions.

3. Atteinte palpébrale• Paupières rouges, épaissies,

macérées et parfois fissurées, avec une blépharite staphylococcique chronique et une madarose (Fig. 8.29).

• L'atrophie cutanée peut provoquer un ectropion de la paupière inférieure et un épiphora.

4. Atteinte conjonctivale• Conjonctivite papillaire au niveau

du tarse et du fornix inférieur (Fig. 8.30).

• Au fur et à mesure de l'évolution, des grandes papilles se développent.

• Des phénomènes cicatriciels aboutissent à un aplatissement des papilles (Fig. 8.31).

Conjonctivites allergiques 131

• Dans les cas sévères, raccourcissement du fornix et apparition de symblépharons (Fig. 8.32).

5. Atteinte cornéenne• Kératite ponctuée superficielle en

inférieur.• Défects épithéliaux persistants,

formation de plaques et néovascularisation superficielle périphérique (Fig. 8.33).

• Prédisposition au kératocône, aux infections bactériennes et fongiques secondaires et aux atteintes herpétiques agressives.

6. Traitement topiquea. Inhibiteurs de la dégranulation

mastocytaire – en prévention des aggravations et comme agents d'épargne cortisonique.

Fig. 8.32 Raccourcissement du fornix

Fig. 8.33 Défect épithélial et vascularisation périphérique

b. Kétolorac – en association avec les antidégranulants mastocytaires.

c. Antihistaminiques – plus efficaces que dans la kératoconjonctivite vernale.

d. Corticoïdes – en courte durée pour les poussées sévères et les atteintes cornéennes.

e. Acétylcystéine – en cas de dépôts cornéens.

f. Ciclosporine – en épargne cortisonique dans les cas sévères.

7. Traitement systémiquea. Antihistaminiques – en cas de

prurit sévère.b. Antibiotiques – pour diminuer

l'inflammation aggravée par la blépharite.

c. Ciclosporine – dans les cas sévères.

Conjonctivite gigantopapillaire

1. Étiologies – port de lentilles de contact, prothèses oculaires (Fig. 8.34), sutures irritantes et bulles de filtration ; le risque est augmenté quand il existe des dépôts de mucus et de débris cellulaires sur la lentille de contact (Fig. 8.35).

Fig. 8.34 Conjonctivite gigantopapillaire associée à une prothèse oculaire

Conjonctive132

Fig. 8.35 Dépôts sur une lentille de contact

Fig. 8.36 Pemphigoïde cicatricielle au stade aigu

Fig. 8.37 Fibrose sous-conjonctivale et raccourcissement du fornix

2. Symptômes – sensation de corps étranger, rougeur, prurit, mauvaise tolérance à la lentille de contact, souvent plus importante quand on enlève la lentille.

3. Signes• Mobilité excessive de la lentille

de contact, avec une capture palpébrale supérieure.

• Augmentation des sécrétions muqueuses qui recouvrent la lentille.

• Petites papilles au niveau de la conjonctive tarsale supérieure.

• Grandes papilles avec des zones de cicatrisation focale à leur apex dans les cas avancés.

4. Traitement – suppression du stimulus, nettoyage de la lentille ou de la prothèse, inhibiteurs de la dégranulation mastocytaire en topique, et parfois corticoïdes topiques.

Conjonctivites cicatricielles

Pemphigoïde cicatricielle

1. Pathogénie – maladie auto-immune bulleuse touchant les sujets âgés ; l'atteinte conjonctivale (pemphigoïde

oculaire cicatricielle) se voit dans 75 % des cas avec atteinte orale et dans seulement 25 % des cas avec atteinte cutanée ; parfois, l'atteinte oculaire peut être isolée.

2. Présentation – début insidieux de conjonctivite non spécifique.

3. Atteinte conjonctivale : • Hyperhémie diffuse et œdème,

parfois associés à une nécrose (Fig. 8.36).

• Fibrose sous-conjonctivale linéaire et raccourcissement du fornix (Fig. 8.37).

• Aplatissement du pli de la caroncule, kératinisation de la caroncule et formation de symblépharons (Fig. 8.38).

Conjonctivites cicatricielles 133

Fig. 8.38 Symblépharon

4. Atteinte cornéenne• Défects épithéliaux et

néovascularisation périphérique.• Kératinisation de la cornée

(Fig. 8.39).• Stades ultimes : symblépharon

total et opacification cornéenne (Fig. 8.40).

Fig. 8.39 Kératinisation cornéenne

Fig. 8.40 Stade ultime d'une pemphigoïde cicatricielle

5. Atteinte palpébrale• Implantation aberrante des cils

(distichiasis acquis).• Blépharite et kératinisation de la

marge palpébrale.• Ankyloblépharon.

6. Traitementa. Corticoïdes systémiques – mais

pas en monothérapie au long cours.

b. Cyclophosphamide – en agent d'épargne cortisonique.

c. Azathioprine ou mycophénolate mofétil – en traitement de fond au long cours.

d. Autres – traitement des cils anormalement implantés, occlu-sion des points lacrymaux en cas d'œil sec, greffe de mem-brane amniotique et de cellules souches, kératoprothèse dans les stades terminaux (Fig. 8.41).

Fig. 8.41 Kératoprothèse

Syndrome de Stevens-Johnson

1. Pathogénie – réaction d'hypersensibilité retardée à un médicament ou réponse à un antigène cellulaire épithélial modifié par une exposition médicamenteuse.

Conjonctive134

2. Stade aigu• Sécheresse palpébrale associée

à une conjonctivite papillaire transitoire autolimitée.

• Conjonctivite sévère membraneuse ou pseudomembraneuse (Fig. 8.42).

Fig. 8.42 Conjonctivite à pseudomembranes

Fig. 8.43 Cicatrice conjonctivale réticulaire

Fig. 8.44 Cicatrices conjonctivales et kératinisation

Fig. 8.45 Ouverture des orifices des glandes de Meibomius

3. Stade tardif• Cicatrices réticulaires au

niveau de la conjonctive tarsale supérieure (Fig. 8.43).

• Cicatrices conjonctivales et kératinisation (Fig. 8.44).

• Atteinte de la marge palpébrale postérieure avec exposition des orifices des glandes de Meibomius (Fig. 8.45).

• Formation de symblépharon et kératinisation cornéenne.

• Kératopathie secondaire à la sécheresse oculaire, à l'entropion cicatriciel, aux cils frottants et aux infections.

4. Traitementa. Maladie systémique – bonne

hydratation, débridement et remplacement des zones de desquamation cutanée ; l'efficacité des corticoïdes systémiques est discutée.

b. Atteinte oculaire – corticoïdes topiques et acide rétinoïque, anneau scléral pour éviter les symblépharons, greffe de mem-brane amniotique et de cellules souches limbiques, kératopro-thèse dans les stades très avancés.

Autres conjonctivites 135

Autres conjonctivites

Kératoconjonctivite limbique supérieure

1. Pathogénie – traumatisme mécanique entre la paupière supérieure et la conjonctive bulbaire supérieure, lié au clignement et probablement aggravé par une insuffisance du film lacrymal.

2. Signes• Hypertrophie papillaire supérieure

tarsale et limbique, hyperhémie de la conjonctive bulbaire supérieure, kératite filamenteuse (Fig. 8.46).

• Une pression vers le bas sur la paupière supérieure met en évidence des plis d'une conjonctive en excès au niveau du limbe supérieur (Fig. 8.47).

• Kératite ponctuée supérieure et sécheresse oculaire.

Fig. 8.46 Kératoconjonctivite supérieure limbique

Fig. 8.47 Excès de conjonctive

3. Traitementa. Topique – agents mouillants,

inhibiteurs de la dégranulation mastocytaire, corticoïdes, ciclosporine, acétylcystéine et acide rétinoïque.

b. Autres – occlusion temporaire des points lacrymaux supérieurs, len-tilles de contact souples, résection conjonctivale et ténonienne au niveau du limbe supérieur, cautéri-sation thermique transconjonctivale.

Conjonctivite ligneuse

1. Pathogénie – déficit en plasminogène.

2. Présentation – habituellement dans l'enfance, avec une conjonctivite chronique.

3. Signes• Formation progressive de

masses cotonneuses sur la conjonctive palpébrale associées à des membranes ou des pseudomembranes (Fig. 8.48).

• Sécrétions muqueuses abondantes (Fig. 8.49).

• La maladie peut aussi toucher la muqueuse buccale, le tractus respiratoire, l'oreille moyenne et le col de l'utérus.

Fig. 8.48 Lésions ligneuses

Conjonctive136

Fig. 8.49 Sécrétions muqueuses

Fig. 8.51 Conjonctivite factice

4. Traitement – excision chirurgicale suivie de corticoïdes et d'héparine toutes les heures ; les récurrences nécessitent un traitement systémique au long cours par de la ciclosporine et des corticoïdes.

Syndrome oculoglandulaire de Parinaud

1. Étiologies – maladie des griffes du chat, tularémie, sporotrichose, tuberculose, lymphogranulome vénérien et fièvre glandulaire.

2. Signes – fièvre au long cours, conjonctivite unilatérale granulomateuse avec des follicules (Fig. 8.50) et adénopathie homolatérale.

Fig. 8.50 Conjonctivite granulomateuse

Conjonctivites factices

1. Pathogénie – lésions auto-induites, intentionnelles ou non.

2. Signes • Hyperhémie conjonctivale

inférieure et coloration au rose Bengale (Fig. 8.51), avec une conjonctive bulbaire supérieure normale.

• Abrasions cornéennes linéaires et défect épithélial persistant.

3. Traitement – élimination de tous les autres diagnostics et d'une cause sous-jacente.

Dégénérescences

Pinguécula

1. Signes – dépôt bilatéral jaune blanchâtre au niveau de la conjonctive bulbaire adjacente au limbe en temporal ou en nasal (Fig. 8.52).

2. Traitement – habituellement abstention, sauf dans les cas où la lésion devient inflammatoire et nécessite des corticoïdes topiques.

Dégénérescences 137

Fig. 8.52 Pinguécula

Fig. 8.54 Concrétions calcaires

Ptérygion

1. Pathogénie – réponse à une sécheresse chronique et une exposition aux ultraviolets.

2. Classificationa. Type 1 – s'étend sur moins de

2 mm sur la cornée et peut être associé à un dépôt de fer (ligne de Stocker) antérieur à la tête du ptérygion.

b. Type 2 – s'étend sur moins de 4 mm sur la cornée (Fig. 8.53).

c. Type 3 – arrive jusqu'à l'axe visuel.

Fig. 8.53 Ptérygion

Fig. 8.55 Conjonctivochalasis

3. Chirurgie – pour les types 2 et 3 : excision du ptérygion associée à une autogreffe conjonctivale ou une greffe de membrane amniotique.

Concrétions calcaires

1. Signes – petits dépôts, souvent multiples, d'aspect crayeux se situant habituellement au niveau de la conjonctive tarsale inférieure et du fornix (Fig. 8.54).

2. Traitement – souvent non indiqué.

Conjonctivochalasis

1. Pathogénie – les modifications habituelles dues à l'âge peuvent être majorées par une affection de la marge palpébrale postérieure.

2. Signes – extériorisation au-dessus de la marge palpébrale de plis conjonctivaux secondaires à un excès de conjonctive entre le globe oculaire et la paupière inférieure (Fig. 8.55).

Conjonctive138

3. Traitement – résection conjonctivale, mais seulement dans les cas sévères.

Kyste rétentionnel

1. Signes – lésion à paroi fine contenant un liquide clair (Fig. 8.56).

2. Traitement – simple ponction, si nécessaire.

Fig. 8.56 Kyste rétentionnel

Fig. 8.58 Mélanocytose conjonctivale

Lésions pigmentées bénignes

Mélanose épithéliale primitive

1. Présentation – petite enfance.2. Signes – pigmentation brune

inhomogène plus importante au limbe et autour des orifices de sortie des branches des vaisseaux ciliaires antérieurs et des nerfs intrascléraux (boucle d'Axenfeld – Fig. 8.57).

Fig. 8.57 Mélanose épithéliale primitive

Mélanocytose oculaire congénitale

1. Histologie – augmentation du nombre, de la taille et de la pigmentation des mélanocytes.

2. Classificationa. Oculaire – ne concerne que l'œil

(forme la moins fréquente).b. Dermique – ne concerne que

la peau du visage suivant la distribution des 1re et 2e branches du trijumeau (30 % des cas).

c. Oculodermique (nævus d'Ota) – concerne à la fois la peau de la face et l'œil (forme la plus fréquente).

3. Signes – pigmentation gris ardoisée multifocale de l'épisclère non mobile par rapport au globe (Fig. 8.58).

Fig. 8.59 Hétérochromie irienne dans le cadre d'un nævus d'Ota

Lésions pigmentées bénignes 139

4. Associations homolatérales : hétérochromie irienne (Fig. 8.59) et mammilations iriennes, hyperpigmentation trabéculaire,

hyperpigmentation du fond d'œil ; risque augmenté de mélanome choroïdien chez les sujets caucasiens.