LA BIOMETRIA HEMATICA EN LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSADESCRIPCION
Y CASO CLINICO
DefinicinLa mononucleosis infecciosa (tambin conocida como la
enfermedad del beso y fiebre glandular) es una enfermedad
infecciosa causada por el virus de Epstein Barr (VEB), un miembro
del grupo gamma de la misma familia del virus del herpes, pero
tambin puede ser producida por el Citomegalovirus y en un 1% de los
casos por Toxoplasma gondii.
EL FABULOSO BESO
EtiologaEl VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA).
Comparte con los otros virus de esta familia las caractersticas de
ser un virus persistente y de ocasionar infeccin latente. El VEB
tiene tropismo por los linfocitos B y las clulas del epitelio oral.
Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa
respuesta inmune. La infeccin latente ocurre en los linfocitos B.
Otro foco potencial de infeccin por VEB es el tracto genital. Puede
reactivarse en perodos de inmunodepresin.
EpidemiologaLa infeccin por virus de Epstein-Barr sigue una
distribucin bimodal. El primer pico se presenta en menores de cinco
aos, en quienes la transmisin se produce a travs de fmites
contaminados con saliva. El segundo pico aparece en la segunda
dcada de la vida; la transmisin se produce por contacto ntimo
(enfermedad del beso), en condiciones de hacinamiento. Aunque esta
afeccin ocurre mas comunmente en adolescentes y adultos jvenes, la
infeccin puede adquirirse a cualquier edad.
FisiopatologaEl virus es transmitido mediante saliva infectada y
alcanza las clulas epiteliales de la orfaringe en donde se replica
con produccin de viriones y lisis celular. Las clulas B son
infectadas a su paso por la orfaringe o el epitelio del espacio
postnasal
FisiopatologaEn la fase aguda las clulas infectadas son
controladas por las NK y los linfocitos T que proliferan en gran
cantidad, este aumento celular es el responsable del aumento de
tamao de los ganglios linfticos, bazo e hgado que pueden verse en
la fase aguda de la infeccin.
FisiopatologaEn la fase latente solo son expresados los antgenos
EBNA y LPM2 (EBNA 1,2,3A,3B,3C y las LPM relacionadas con la
transformacin celular 1,2Ay 2b). EBNA1 es necesario para que se
automantenga el DNA en los linfocitos que se activan y LPM2 permite
al virus permanecer latente limitando la expresin de genes en la
membrana.
FisiopatologaEn la orofaringe, EBV infecta las clulas B y
expresa un espectro de protenas latentes (EBNA1, LMPs1 y 2 A, EBNA
3s y LP) El virus puede dirigir a la activacin y proliferacin de
estas clulas B. Las clulas B migran a los folculos linfoides y
forman centros germinales
FisiopatologaAl mismo tiempo la expresin de EBNA3s y LP son
suprimidos, dejando EBNA1 y LMP expresados (estado de latencia II)
La expresin de LMP provee seales que permiten a las clulas B
sobrevivir a la reaccin que se forma en el centro germinal y forman
clulas de memoria no activadas.
FisiopatologaEstas clulas salen a la periferia A este punto las
protenas d EBV estn suprimidas logrando las supervivencia del virus
en la clula y evadiendo la respuesta inmune. Expresin intermitente
de EBNA1 durante la divisin de la clula B permite que el genoma
viral sea distribuido a cada clula hija.
FisiopatologaA la vez que las clulas B vuelven a circular por la
orofaringe: -Ocurre un cambio en el ciclo ltico del EBV -Estimulado
por la maduracin de las celulas B en plasmticas.
FisiopatologaLo que permite que el virus se replique Y quede en
la saliva lo que promueve la transmisin a nuevos huspedes o a
nuevas clulas B del mismo husped.
Manifestaciones ClnicasEl perodo de incubacin es variable: 57
semanas, El comienzo es insidioso, con malestar general, cefalea y
fiebre. Al 4 - 5 da aparece una faringitis con adenopatas, que
constituyen los datos ms constantes de la enfermedad. El cuadro
febril puede extenderse 1-2 semanas o ms, alcanzando 39-39,5 C.
Manifestaciones ClnicasLa faringitis se presenta con una
congestin difusa e hiperplasia amigdalina o ms frecuentemente, con
angina seudomembranosa similar a la difteria. La seudomembrana
cubre la faringe, amgdalas y puede extenderse al velo del paladar y
laringe. El edema local es llamativo, determinando a veces
dificultad deglutoria y respiratoria.
Manifestaciones ClnicasLa adenopata se ubica en distintos
sectores: cervical, occipital, axilar, inguinal. Se caracteriza por
ganglios de tamao variable, no adherentes, indoloros o
discretamente dolorosos. La duracin del agrandamiento ganglionar
puede alcanzar varias semanas.
ParaclnicaLa manifestacin hematolgica principal es el aumento
del nmero de linfocitosis circulantes, lo que ocurre en 70% de
casos de MNI, entre la 2 y 3 semana. Los linfocitos atpicos son
sugestivos de MNI, aunque no patognomnicos, ya que tambin se
observan en los SMN de otras etiologas. Son de mayor tamao que los
linfocitos maduros de sangre perifrica, con citoplasma vaculado y
basfilo; sus ncleos suelen ser segmentados y excntricos. En ms de
la mitad de los pacientes hay neutropenia y ocasionalmente
granulocitopenia muy pronunciada. La trombocitopenia leve o
moderada puede estar presente hasta en 50% de casos.
LINFOCITOS ATIPICOS EN INF POR VIRUS E. B. MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
LINFOCITOS ATIPICOS EN INF. POR CITOMEGALOVIRUS Y SOMBRA DE
GUMPRETCH
Diagnstico de LaboratorioLa deteccin de anticuerpos heterfilos
es la prueba fundamental para el diagnstico de MNI. Los anticuerpos
heterfilos reaccionan con antgenos de superficie de eritrocitos de
carnero a los que aglutina. La prueba de Paul-Bunnell consiste en
enfrentar suero del enfermo con glbulos rojos de carnero,
resultando positiva en alrededor de 90% de los casos de MNI. Esta
prueba puede ser falsamente positiva en el caso de otras
enfermedades como hepatitis viral, leucemia, linfoma, etc.
Diagnstico de LaboratorioLa prueba de Mononucleosis Spot o
Monospot es el mtodo mas sensible y especfico para la demostracin
de anticuerpos heterfilos como el de aglutinacin en porta. Los
anticuerpos heterfilos pueden demostrarse al comienzo de la
enfermedad o pueden aparecer de manera tarda. Es muy raro tener un
falso positivo, por lo que no necesita confirmacin. En casos de
anticuerpos heterfilos negativos o para el diagnstico de casos
atpicos se usa la medicin de anticuerpos especficos contra EBV.
Diagnsticos DiferencialesInfeccin de citomegalovirus (CMV): la
causa ms frecuente de mononucleosis no infecciosa con anticuerpos
heterfilos negativos. Se adquiere generalmente por va sexual,
siendo otras vas de transmisin sangunea, digestiva y area. El
sntoma ms comn es la fiebre que puede ser elevada y prolongarse
durante semanas. Al examen fsico se encuentran: esplenomegalia leve
a moderada, adenomegalias en la mitad de los casos y ocasionalmente
una erupcin que es fugaz y rubeoliforme.
Diagnsticos DiferencialesInfeccin toxoplsmica: causada por el
parsito intracelular Toxoplasma gondii. Altamente prevalente
estimndose que 60% de los adultos tienen anticuerpos contra este
germen por haber contrado la infeccin en algn momento de su vida.
Es causa frecuente de afectacin linftica ganglionar del adulto. La
infeccin en el hombre se inicia tras la ingestin de ooquistes
eliminados con las heces del gato o de los quistes hsticos
presentes en la carne infectada, si fue ingerida insuficientemente
cocida. La forma clnica ms comn es la linfadenopata febril y no
febril. Otras manifestaciones son: mialgias, erupcin transitoria y
sobretodo hepatomegalia aislada con mayor frecuencia.
Diagnsticos DiferencialesOtros virus (adenovirus o de la
hepatitis vrica), o bacterias (Brucella spp.), pueden dar cuadros
similares a una MNI. La leptospirosis puede dar un SMN pero se
tiene el antecedente epidemiolgico que es fundamental para
sospechar el diagnstico etiolgico. La sfilis secundaria, la
enfermedad de chagas agudo puede dar este sndrome realizndose
diagnstico por mtodos serolgicos.
CASO CLINICO
LINFOCITOS ATIPICOS EN INF POR VIRUS E. B. MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
CASO CLINICO
CASO CLINICO
CASO CLINICO
CASO CLINICO
CASO CLINICO
BIBLIOGRAFIA* HEMATOLOGIA BASICA Dr. Abel Bello, 3 ed.
Edit.Prado. *PBS. DE LAB. Y PROCED. DIAG. Chernecky- Berger, 2da.
ed. Edit. McGraw-Hill Interamericana. * EL LAB. EN EL DIAG. CLIN.
John B. Henry, Ed. Homenaje a TODD-SANFORD & DAVIDSOHN. Edit.
Marbn * ATLAS DE HEMATOLOGIA George A. McDonald, 5ta. ed. Edit.
Panamericana
