dr. Undang Komarudin, SpAn.KIC

DEFINISIGangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut, sehingga menimbulkan hipoksia jaringan.

Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang menjadi gagal sirkulasi akut atau disebut juga sindrom shockIT IS NOT LOW BLOOD PRESSURE !!!IT IS HYPOPERFUSION. . . .

PATOFISIOLOGICardiac output menurun & perfusi jaringan terganggu Suplai darah ke sel menurunMenghasilkan sedikit energi & As laktat banyak Lactic acidemicKerusakan sel

Efek Syok Pada Tingkat Sel

cell membrane failure Na+ masuk ke cell gangguan osmotik gradien air masuk ke cell edema sel gangguan metmw intrasel kematian sel

Stadium Syok (dr. Erylaksana)

KompensasiDekompensasiirreversible

Akibat Dari Syok Kardiovaskuler ventricular failureNeurlogic symphatetic nervus system failure cardiac & respiratory depression thermoregulatory failure coma Pulmonary acute respiratory failure, ARDSRenal ATNHematologic DICGastrointestinal GIT failure, Hepatic & Pancreatic failure

TEKANAN DARAH Ada 3 faktor penting yangmenentukan tekanan Darah:

Isi sekuncup (Stroke volume)

Frekuensi denyut jantung/menit (Heart rate) Total tahanan tepi (Total Peripheral Resistance)

*

STROKE VOLUMEVolume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel dalam satu kali kontraksi

Faktor yang berpengaruh :Volume aliran balik darah dari vena ke jantungKontraktilitas ventrikelKapasitas pelebaran ventrikelTekanan arteri atau vena pulmonal

Cardiac Output = SV x HR ( Normal 4 8 L/min )Stroke Volume = CO / HR ( Normal 50 100 mL per kali kontraksi )

*

HEART RATEFrekuensi denyut jantung dalam waktu satu menitDenyut jantung orang normal sekitar 70 kali permenit

*

TAHANAN TEPITahanan yang timbul pada dinding pembuluh darah, pada saat darah mengalirTerjadi akibat gesekan antara komponen darah dengan dinding pembuluh darah

Dipengaruhi oleh :

Viskositas darah Diameter Lumen Total Panjang pembuluh darah

*

Efek terhadap berbagai Reseptor

Sistem saraf otonom Saraf Simpatis

*

TIPE2 SHOCK *MORE THAN ONE TYPE MAY BE PRESENT

Type of ShockClinical causesPrimary mechanismHypovolemicVolume lossExogenous blood, plasma, fluid or electrolyte lossCardiogenicPump failureMyocardial infarction, cardiac arrhythmias, heart failure, VSD, MyocarditisDistributiveIncreased venous capacitance or arteriovenous shuntingSeptic shock, spinal shock, autonomic blockade, drug overdose, Anafilatik syok, acute adrenal insufficiencyobstructiveExtra-cardiac obstruction of blood flowVena caval obstruction, cardiac tamponade, pulmonary embolism, aortic compression or dissection

1. HYPOVOLEMIC SHOCKDECREASE IN INTRAVASCULARBLOOD VOLUME

DECREASE IN CARDIAC OUTPUT AND TISSUE PERFUSION (BP ( BP, SUR , CUP )

HemorrhageVomitingDiarrheaFluid sequestrationIntraluminal bowel obstructionIntraperitoneal pancreatitisInterstitial - burns

HYPOVOLEMIC SHOCK

DECREASE IN INTRAVASCULAR BLOOD VOLUME

2. BLOOD DIVERTED FROM SKIN TO MAINTAIN ORGAN PERFUSION

Pale and cool skinPostural hypotension and tachycardia

3. BLOOD DIVERTED PREFERENTIALLY TO HEART AND BRAIN

Thirst, oliguriaTachycardiaLabile blood pressure

HYPOVOLEMIC SHOCK4. DECREASED BLOOD FLOW TO BRAIN AND HEART

Restless, agitated, confusedHypotensionTachycardiaTachypnea

5. END-STAGE SHOCK

BradycardiaArrythmiasDeath

TANDA KLINIS

Ringan SedangBeratDefisit 3 5%6 8%> 10%HemodinamikTakikardiaNadi LemahTakikardiaNadi sangat lemahVolume collapseHipotensi ortostatikTakikardiaNadi tak terabaAkral dinginsianosisJaringan Lidah kering Turgor turunLidah keriputTurgor kurangAtoniaTurgor burukUrine SSPPekatMengantukJumlah turunApatisOliguriacoma

PERDARAHAN

VariabelKelas IKelas IIKelas IIIKelasIVSistolik (mmHg)110>10090100120>140mental1616 2021 26>26MentalAnxiousAgitatedConfusedLethargicKehilangan darah 40%

Pada dewasa perdarahan >15% EBV perlu dilakukan transfusi darah, sedang pada bayi dan anak bila perdarahan > 10% EBV .

Transfusi dengan :Whole blood : (Hbx Hb pasien ) x BB x 6 = mlPacked red cell : (Hbx Hbpasien) x BB x 3 = ml

Bila di pakai cairan kristaloid : 3 kali volume darah yang hilang.Cairan koloid : sesuai jumlah darah yang hilang

2. CARDIOGENIC SHOCKDECREASED CARDIAC FUNCTIONDecreased ventricular functionMIPericaridal tamponadeTension pneumothorax

Infective cardiac contractionArrhythmias

CLINICAL FINDINGS

CO , BP , SVR , CVP HypotensionTachycardiaTachypneaOliguria**distented neck veins**

Menyebabkan gangguan kontratilitas miokardium

Penyebab : gangguan kontraktilitas miokardium Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi Perubahan hemodinamik : CO BP SVR CVP Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium Terapi : - Infus untuk memperbaiki sirkulasi

- Inotropik

Bila CO BP SVR beri dobutamine 5 Ug/Kg/Min. pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor yaitu nor epinephrine

T / Infus memperbaiki sirkulasiInotropicBila BP sangat me inotropic & Vasopressor (noradrenalin )

3. OBSTRUCTIVE SHOCKPenyebab : hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorak dan cardiac temponade.Perubahan hemodinamik : CO BP SVR Tujuan terapi untuk menghilangkan sumbatan Tindakan

- kristaloid isotonik unutk mempertahankan volume intravaskuler - pembedahan

4. DISTRIBUTIVE SHOCKPenyebab : gangguan vasomotor

Termasuk golongan ini : septic shock , neurogenic shock, anaphylactic shock dan acute adrenal insufficiency

ANAPHYLACTIC SHOCK Penyebab : reaksi antigen antibody (antigen : IgE)Patogenesis : antigen pelepasan mediator kimiawi endogen (histamin, serotonin dll) permeabilitas endothelial vaskuler meningkat disertai bronchospasmeGejala : priritus, urtikaria, anioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.

Tindakan Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)Adrenaline : dewasa 0,3 0,5 mg sc; anak 0,01 mg/kgsc (larutan 1 : 1000)Pasang infus NaCl 0,9%Kortikosteroid : dexamethasone 0,2 mg/kg i.v

Bila terjadi broncohospasme dapat diberikan amionaphylline 5 6 mg/kg i.v bolus pelan pelan dan lanjutkan drips 0,4 0,9 mg/kg/min

funsiadrenaline : meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah dan bronchodilatasi.

NEUROGENIC SHOCKREDUCED VASOMOTOR TONE FROM LOSS OF SYMPTATHETICINNERVATIONSpinal cord traumaSpinal anesthesiaAcute gastric dilatation

CLINICALFINDINGS

BradycardiaMild hypotensionFlat neck veins

NEUROGENIC SHOCKSering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury.Karakteristik : hipotensi disertai bradicardiaGangguan neurologis : paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang dan priapismusTindakan

- resusitasi cairan - vasopressor

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCYPenyebab :Failure of adrenal gland : autoimmune disease, adrenal homorrhagic, HIV infection, katokonazol, eningococcemia, granulomatous disease.Failure of hypothalamic/pituitary axis: withdrawal from glucocorticoid therapy.

Laboratorium : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis, hipoglikemia, re renal azotemia.Pasien resiko tinggi : sepsis , acute anticoagulasi post CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn within the past 12 months, AIDS, disseminated tubercolose.

Tindakan Infus 5% Dextrose normal saline untuk pertahankan tekanan darahDexamethasone 4 mg i.v kemudian 4 mg tiap 6 jam Atasi faktor pencetus

bila diagosis telah tegak berikan hydrocortisone 100 mg setiap 8 jam atau infus kontinyu mg/24 jam. Ambil sampel darah, periksa elektrolit dan kortisol.Manifestasi klinis : lemah , mual/muntah, nyeri abdominal, hipotensi ortostatik, hypotension refractory to volume resuscitation or vasopressor agent , demam.

Sepsis dapat didefinisikan secara sederhana sebagai suatu rangkaian kondisi klinis yang akibatkan oleh respon imun pasien terhadap infeksi dan dicirikan oleh inflamasi sistemik dan koagulasi. Proses ini meliputi respon menyeluruh, mulai dari respon inflamasi diikuti oleh disfungsi organ dan disertai kegagalan multi organ hingga terjadinya kematian

Penyebab :Infeksi BakteriInfeksi VirusInfeksi Jamur/FungiSYOK SEPTIK

*

Dimasa lalu syok septik diklasifikasikan atas 2 :-Fase dini : hangat, vasodilatasi-Fase lanjut : dingin, vasokontriksiPada fase dini dianggap bahwa fungsi jantung masih normal & gangguan hemodinamik yg menonjol adl penurunan after-load, yg menyebabkan hipotensi meskipun terjadi peninggian curah jantung.Tapi saat ini telah diketahui bhw peninggian curah jantung tsb disebabkan takikardia & isi sekuncup yg tetap normal.Penelitian Parker (1984) menunjukan bhw pada fase hiperdinamik syok septik terjadi penurunan fraksi ejeksi (ejection fraction) ventikel kiri. Isi sekuncuo yg normal ternyata dipertahankan dgn peninggian volume diastolik akhir (stroke volume=ejectin fraction x end diastolik volume) & juga didapati bhw tek.diastolik akhir ventriel kiri (LVEDP=left ventriculer end diastolic pressure) tetap normal meskipun volume diastolik akhir ventrikel kiri (LVEDV=left ventriculer end diastolik volume) meninggi.Sehingga ggn.hemodinamik syok septik dpt disimpulkan menjadi : LVEDP normal, LVEDV meninggi, kontraktilitas menurun, penurunan fraksi ejeksi, & isi sekuncup normal.

Pada syok septik telah ditunjukkan bhw pasien yg selamat mempunyai curah jantung 2 x normal. Jika CO berada dibawah nilai tsb & didapai hipotensi maka obat-obat inotropik (dopamin, dobutamin, epinefrin) harus digunakan.

Sumber : Iqbal Mustafa. Penggunaan Dobutamin pada syok di ICU. Simposium The Role ofDobutamine as an ideal inotopic. 28 Oktober 1995

SEPTIC SHOCK Adalah sepsis disertai hipotensi (systolic blood pressure

*

Bakteri gram negatif :Endotoksin, Formyl Peptide, Eksotoksin, Enzim, Protease Bakteri gram positif :Eksotoksin, Superantigen (Toxic Shock syndrome Toxin (TSST)), Streptococcal Pyrogenic Exotoxin A (SpeA), Enterotoksin, Hemolisin, Peptidoglikan, Asam Lipotekoat

Dinding sel JamurMikroba Pemicu Syok Septik

*

SEPTIC SHOCKSEVERE INFECTION RELEASE OF MICROBIAL PRODUCTSRelease of vasoactive mediators

HYPERDYNAMIC STATEPeripheral vasodilationIncreased cardiac output

Fever, tachycardia, tachypnea, warm skinMAINTENANCE OFINTRAVASCULAR VOLUMEHyperdynamic shockFAILRE TO MAINTAININTRAVASCULAR VOLUMEHyperdynamic shockCool skin, tachycardia, hypotension, Oliguria

(SIRS) Systemic Inflamatory response Syndrome menurut Society of Critical care Medicine Consensus Conference 1992

Pasien dengan dua atau lebih gejala dibawah ini, diduga menderita SIRS :

Suhu Tubuh > 38C atau < 36C Frekuensi Denyut Jantung > 90 kali/menit Respirasi > 20/menit atau Pa CO2 < 32 mmHg Jumlah Leukosit > 12.000/mm3, < 4000/mm3 atau > 10% immature cellTanda dan Gejala Syok SeptikSociety of Critical Care Medicine Consensus conference;1992

*

Sepsis SIRS plus adanya bukti infeksi (di lihat dari adanya kulktur positif dari mikroorganisme).Sepsis berat sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, abnormalitas hipoperfusi atau hipotensi. Abnormalitas hipoperfusi ditandai oleh : 1. Asidosis laktat 2. Oliguria 3. Gangguan mental akut Syok Septik Sepsis yang diinduksi oleh hypotensi plus terjadinya abnormalitas hipoperfusi jaringan

Petunjuk terjadinya sepsis :

Demam atau gejala lain yang mengganasHipotensi, oliguria atau anuriaTachypnea atau hyperpnea tanpa penyebab yang jelasPendarahanDiagnosa Syok Septik

*

TERAPIAntibiotikaStabilkan hemodinamik :- terapi cairan - vasopresor nor epinephrine- Inotropik perfusi buruk Dobutamin, DopaminOksigenGamma venin P

Karena tergolong hyperdynamic shock, sebaiknya diberikan koloid dengan BM cukup tinggi .

VASOPRESSOR DRUGS

*

Merangsang reseptor , adrenergic, Dopaminergis

Arteriole periferVasokontriksi1MiocardSA-NodeAV-NodeKontraksi meningkatKecepatan pacu jantung meningkatKonduksi meningkat2ArterioleBronchusVasodilatasiBronchodilatasi

Dopaminergis

Dilatasi arteri ginjal & mesenterium

Cara Kerja

*

Aktivitas Reseptor Vasopressor Drugs

*

CO = Cardiac Output ; MAP = Mean Arterial Pressure ; SVR = Systemic Vascular Resistance

Efek Hemodinamik Vasopressor Drugs

*

Tata Laksana SyokTARGET

Mean Arterial Pressure ( MAP ) 65 Urine output > 0.5 cc/kgbb/jam Central Venous Pressure 12 15 mmHg Stroke Volume ( SC ) 0,7 1 cc/kgbb

*

RESUSITASI CAIRANKoloid/ Kristaloid/ Darah

*

Pada tata laksana syok sepsis, apabila MAP tidak tercapai setelah resusitasi cairan maka digunakan Raivas sebagai vasopressor. Apabila setelah penambahan raivas, MAP ideal belum juga tercapai maka penggunaan Raivas dapat dikombinasikan dengan Dobuject. Jika dengan penambahan Dobuject tidak juga mampu meningkatkan MAP maka perlu diperiksa/ dicek fungsi adrenalnya.

Norepinephrine vs Dopamin

*

*

*

*

*

*

*

Dimasa lalu syok septik diklasifikasikan atas 2 :-Fase dini : hangat, vasodilatasi-Fase lanjut : dingin, vasokontriksiPada fase dini dianggap bahwa fungsi jantung masih normal & gangguan hemodinamik yg menonjol adl penurunan after-load, yg menyebabkan hipotensi meskipun terjadi peninggian curah jantung.Tapi saat ini telah diketahui bhw peninggian curah jantung tsb disebabkan takikardia & isi sekuncup yg tetap normal.Penelitian Parker (1984) menunjukan bhw pada fase hiperdinamik syok septik terjadi penurunan fraksi ejeksi (ejection fraction) ventikel kiri. Isi sekuncuo yg normal ternyata dipertahankan dgn peninggian volume diastolik akhir (stroke volume=ejectin fraction x end diastolik volume) & juga didapati bhw tek.diastolik akhir ventriel kiri (LVEDP=left ventriculer end diastolic pressure) tetap normal meskipun volume diastolik akhir ventrikel kiri (LVEDV=left ventriculer end diastolik volume) meninggi.Sehingga ggn.hemodinamik syok septik dpt disimpulkan menjadi : LVEDP normal, LVEDV meninggi, kontraktilitas menurun, penurunan fraksi ejeksi, & isi sekuncup normal.

Pada syok septik telah ditunjukkan bhw pasien yg selamat mempunyai curah jantung 2 x normal. Jika CO berada dibawah nilai tsb & didapai hipotensi maka obat-obat inotropik (dopamin, dobutamin, epinefrin) harus digunakan.

Sumber : Iqbal Mustafa. Penggunaan Dobutamin pada syok di ICU. Simposium The Role ofDobutamine as an ideal inotopic. 28 Oktober 1995

*

*

*

Sepsis SIRS plus adanya bukti infeksi (di lihat dari adanya kulktur positif dari mikroorganisme).Sepsis berat sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, abnormalitas hipoperfusi atau hipotensi. Abnormalitas hipoperfusi ditandai oleh : 1. Asidosis laktat 2. Oliguria 3. Gangguan mental akut Syok Septik Sepsis yang diinduksi oleh hypotensi plus terjadinya abnormalitas hipoperfusi jaringan

*

*

*

*

*

*

*

Pada tata laksana syok sepsis, apabila MAP tidak tercapai setelah resusitasi cairan maka digunakan Raivas sebagai vasopressor. Apabila setelah penambahan raivas, MAP ideal belum juga tercapai maka penggunaan Raivas dapat dikombinasikan dengan Dobuject. Jika dengan penambahan Dobuject tidak juga mampu meningkatkan MAP maka perlu diperiksa/ dicek fungsi adrenalnya.

*