PRESENTASI KASUS

  • View
    91

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of PRESENTASI KASUS

PRESENTASI KASUS

KARSINOMA NASOFARING

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu THT Rumah Sakit Umum Daerah Saras Husada Purworejo

Disusun oleh: Retno Puspitaningtyas Diajukan kepada: dr. Tolkha Amaruddin, Sp.THT 20060310142

SMF THT RSUD SARAS HUSADA PURWOREJO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2011

HALAMAN PENGESAHAN

KARSINOMA NASOFARING

Disusun oleh: Retno Puspitaningtyas 20060310142

Disetujui dan disahkan pada tanggal: Dokter Pembimbing

November 2011

dr. Tolkha Amaruddin, Sp.THT

SMF THT RSUD SARAS HUSADA PURWOREJO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2011

PRESENTASI KASUS

IDENTITAS

Nama Penderita Jenis Kelamin Umur Tanggal Masuk RS Bangsal Perawatan

: Nn. MN : Perempuan : 17 tahun : 14 November 2011 : Anggrek

ANAMNESIS

Keluhan Utama Pasien konsulan dari UPD dengan benjolan di leher suspek Ca. Nasofaring

Keluhan Tambahan Bola mata kiri tidak bisa bergerak ke samping (melirik)

Riwayat Penyakit Sekarang 3 bulan SMRS pasien merasakan benjolan di leher sebelah kiri. Benjolan terasa keras, tidak nyeri, dan makin besar.

Riwayat Penyakit Dahulu Batuk-pilek lama (-), mimisan (-),TBC (-), alergi (-). Riwayat operasi di hidung (+)

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit serupa.

Anamnesis Sistem Cerebrospinal Cardiovaskuler Respiratorus : Sadar (+), sering pusing (+). : Nyeri dada (-), berdebar-debar (-). : Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), pilek (-).

Gastrointestinal

: Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), BAB (-) normal, makan (-), minum (-).

Urogenital Integumentum Muskuloskeletal

: Nyeri berkemih (-), BAK (+) normal. : Tidak terdapat keluhan. : Tidak terdapat keluhan.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum Tampak seorang wanita sesuai umur, wajah dan mata asimetris

Kesadaran

: Sadar penuh (compos mentis)

Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu : 110/70 mmHg : 72 x/menit : 16 x/ menit : afebris

Status Generalis Kepala Bentuk Wajah Mata : normocephal : asimetris : conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), ptosis palpebra (-/-), pupil isokhor (+/+), paralisis N. VI Telinga Hidung Leher Peningkatan JVP (-), pembesaran lnn (+), kelenjar tiroid tidak teraba, massa di leher sebelah kiri, keras, terfiksir, tidak benjol-benjol, ukuran Dada (paru) Inspeksi : simetris (ka=ki), retraksi (-/-) : discharge (-/-), deformitas (-/-) : napas cuping hidung (-), discharge (-/-), deformitas (-)

Palpasi Perkusi Auskultasi

: vocal fremitus (ka=ki), pembesaran limfonodi axilaris (-/-) : sonor (+/+) : SD vesikuler (ka=ki), ST ronkhi basah (-/-), wheezing (-)

Dada (jantung) Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tampak di SIC V lateral LMC : Ictus cordis teraba di SIC V lateral LMC : batas kanan atas di SIC II LPS dextra batas kiri atas di SIC II LPS sinistra batas kanan bawah di SIC V LPS dextra batas kiri bawah di SIC V LMC Auskultasi Perut Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi Alat gerak Superior Inferior : hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-), deformitas (-/-) : hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-), deformitas (-/-) : datar, jejas (-) : peristaltik (+) normal : timpani di keempat kuadran (+), pekak beralih (-) : supel, NT (-), undulasi (-), hepar dan lien tidak teraba : S1>S2 reguler, gallop (-), bising (-)

DIAGNOSIS BANDING Karsinoma nasofaring Tumor kelenjar parotis

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 103/L 106/ L g/dL % 103/ L

AL AE Hb Hct AT

26.7 3.97 10.3 30.9 408

GDS Ureum Creatinin SGOT SGPT HBsAg

100 18 0.61 26 14 negatif

mg/dl mg/dl mg/dl U/L U/L

Urinalisa Warna Kejernihan BJ pH Eritrosit Sel epitel Leukosit Eritrosit kuning jernih 1.005 6 (+) (+) 2-4 8-10 /LPB /LPB

Histopatologi Makroskopik : Jaringan 0.3 c, putih kecoklatan, kenyal Mikroskopik : Sediaan menunjukkan jaringan tumor epitelial, tersusun solid, infiltratif. Sel atipi, polimorfi, sebagian hiperkromasi. Inti bulat, oval, spindel, vesikuler, sebagian anak inti jelas. Di antaranya terdapat infiltrasi sel limfosit. Kesimpulan : Undifferentiated Ca (WHO tipe II)

DIAGNOSIS KERJA

Karsinoma Nasofaring T4N3M0

TERAPI Kemoterapi dengan Cisplatin dan 5 FU Menolak

PROGNOSIS

Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA KARSINOMA NASOFARING

DEFINISI GEJALA DAN TANDA 1. Nasal sign Pilek lama yang tidak sembuh. Epistaksis Keluarnya darah ini biasanya berulang-ulang, jumlahnya sedikit dan seringkali bercampur dengan ingus, sehingga berwarna merah jambu. Ingus dapat seperti nanah, encer atau kental dan berbau.

2. Ear sign Tinitus Tumor menekan muara tuba eustachius sehingga terjadi oklusi tuba, karena muara tuba eustachius dekat dengan fosa rosenmulleri. Tekanan dalam kavum timpani menjadi menurun sehingga terjadi tinitus. Gangguan pendengaran hantaran. Rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia).

3. Eye sign Diplopia. Tumor merayap masuk foramen laseratum dan menimbulkan gangguan N. IV dan N. VI. Bila terkena chiasma opticus akan menimbulkan kebutaan. 4. Tumor sign Pembesaran kelenjar limfoid leher ini merupakan penyebaran atau metastase dekat secara limfogen dari karsinoma nasofaring. 5. Cranial sign Gejala kranial terjadi bila tumor sudah meluas ke otak dan dirasakan pada penderita. Gejala ini berupa: Sakit kepala yang terus menerus, rasa sakit ini merupakan metastase secara hematogen. Sensitibilitas derah pipi dan hidung berkurang.

Kesukaran pada waktu menelan. Afoni. Sindrom Jugular Jackson atau sindroma reptroparotidean mengenai N. IX, N. X, N. XI, N. XII. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada: o Lidah o Palatum o Faring atau laring o M. sternocleidomastoideus o M. trapezeus

PATOFISIOLOGI KARSINOMA NASOFARING Virus Epstein Barr (EBV) merupakan virus DNA yang memiliki kapsid icosahedral dan termasuk dalam famili Herpesviridae. Infeksi EBV dapat berasosiasi dengan beberapa penyakit seperti limfoma Burkitt, limfoma sel T, mononukleosis, dan karsinoma nasofaring (KNF). KNF merupakan tumor ganas yang terjadi pada sel epitel di daerah nasofaring yaitu pada daerah cekungan Rosenmuelleri dan tempat bermuara saluran eustachius. Banyak faktor yang diduga berhubungan dengan KNF, yaitu: 1) Virus Epstein-Barr Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus, yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2). Glikoprotein (gp350/220) pada kapsul EBV berikatan dengan protein CD21 dipermukaan limfosit B3. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal. Sementara itu, sampai saat ini mekanisme masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring belum dapat dijelaskan dengan pasti.Namun demikian, ada dua reseptor yang diduga berperan dalam masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring yaitu CR2 dan PIGR (Polimeric Immunogloblin Receptor).Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi, atau virus epstein- barr yang meninfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu

interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker. Gen EBV yang diekspresikan pada penderita KNF adalah gen laten, yaitu EBERs, EBNA1, LMP1, LMP2A dan LMP2B. Protein EBNA1 berperan dalam mempertahankan virus pada infeksi laten. Protein transmembran LMP2A dan LMP2B menghambat sinyal tyrosine kinase yang dipercaya dapat menghambat siklus litik virus.Diantara gen-gen tersebut, gen yang paling berperan dalam transformasi sel adalah gen LMP1. Struktur protein LMP1 terdiri atas 368 asam amino yang terbagi menjadi 20 asam amino pada ujung N, 6 segmen protein transmembran (166 asam amino) dan 200 asam amino pada ujung karboksi (C). Protein transmembran LMP1 menjadi perantara untuk sinyal TNF (tumor necrosis factor) dan meningkatkan regulasi sitokin IL-10 yang memproliferasi sel B dan menghambat respon imun lokal. 2) Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetic, tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial.Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen 3) Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara, telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA), N-nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. Selain itu merokok dan perokok pasif yg terkena paparan asap rokok yang mengandung formaldehide dan yang tepapar debu kayu diakui faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV.

DIAGNOSIS Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma nasofaring, protokol di bawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis pasti serta stadium

Recommended

View more >