Preskas Ccd

PRESENTASI KASUSKEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRSUDZA BANDA ACEH

I. Identitas PasienNama: Tn. HARUmur: 65 tahunJenis kelamin: Laki-lakiPekerjaan: PedagangAgama : IslamRuangan : Mamplam 1BB: 55 kgTB: 165 cmTanggal Pemeriksaan: 25 September 2014II. Anamnesis Keluhan UtamaMual dan muntah Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 4 jam SMRS. Muntah berisi makanan dengan frekuensi > 10x dengan volume 10 cc perkali muntah. Muntah hitam seperti kopi disangkal. Pasien juga mengeluh sesak napas sejak 1 jam SMRS. Sesak napas dirasakan tiba-tiba. Pasien mengaku pernah mengalami bengkak di kedua tungkai sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluh telinga berdenging sejak dua hari yang lalu. Pasien mengakui tidak ada keluhan dalam BAK, tidak ada BAK tertahan, tidak ada BAK nyeri dan tidak ada keluar batu saat BAK. BAB teratur setiap hari. Pasien menderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga menderita diabetes mellitus sejak 2 tahun yang lalu. Pasien sudah rutin menjalani hemodialisis selama 2 bulan setiap selasa dan jumat.

Riwayat Penyakit DahuluTidak ada riwayat penyakit sebelumnya. Riwayat Penggunaan ObatAmlodipin 1x10 mg, asam folat 2x1, paracetamol 3x500 mg, loratadine 1x1 mg, afixime 2x100 mg, leparson 2x1. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga pasien yang menderita keluhan sama seperti pasien. Riwayat Kebiasaan SosialPasien bekerja sebagai pedagang baju keliling. Pasien sering mengonsumsi kopi. Pasien merokok sejak usia 20 tahun dan sudah berhenti sejak 15 tahun yang lalu.

III. Pemeriksaan Fisik Vital SignKesadaran: Compos MentisTD: 180/90 mmHgN: 80 x/menitRR: 24 x/menitT: 36,8 0C Status GeneralisKulit: Berwarna coklatKepala: Bentuk oval, simetris, normocephaliMata: Konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil isokorTelinga: Dalam batas normalHidung: Tidak ada nafas cuping hidungMulut: Bibir keringLeher: Double lumen (+), TVJ R-2 CmH2O, tidak ada pembesaran KGB.

Paru-paruInspeksi: Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksiPalpasi: Stem fremitus dada kanan dan kiri samaPerkusi: Sonor pada seluruh lapangan paruAuskultasi: Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)JantungInspeksi: Iktus kordis tidak terlihatPalpasi: Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistraPerkusi: Batas jantung kanan ICS V linea parasternal dekstra, batas jantung kiri pada ICS V linea midkalvikula sinistraAuskultasi: Bunyi jantung I > bunyi jantung II regular, tidak terdapat murmur.

AbdomenInspeksi: Tampak simetris, datar dan tidak terdapat kelainan kulitPalpasi: Soepel, tidak ada nyeri tekan, Hepar/Lien/Renal tidak terabaPerkusi: Suara timpani di semua lapangan abdomenAuskultasi: Peristaltik normalPinggang : Nyeri ketok kostovertebre tidak ada.Ekstremitas: Superior : edema (-/-) pucat (+/+) Inferior : edema (-/-) pucat (+/+)

IV. Pemeriksaan PenunjangLaboratorium (21 September 2014) Pemeriksaan LaboratoriumHasilNilai Normal

Hb7,312-16 gr/dl

Ht2137-43 %

Leukosit234004000-10000/mm3

Eritrosit2,34,2-5,4 jt/L

Trombosit318000150000-400000/mm3

LED 0-15 mm/jam

Bilirubin Total0-1,1 mg/dl

BilirubinDirect0-0,25 mg/dl

BilirubinIndirect0,1-1 mg/dl

SGOT0-31 u/l

SGPT0-32 u/l

Protein Total

Albumin3,8-5,1 gr/dl

Globulin1,5-3,0gr/dl

CT

BT1-3 menit

Ureum4610-50 mg/dl

Creatinin3,70,5-0,9 mg/dl

KGDS137

Cl10190-110 mmol/L

K4,23,5-4,5

Na136135-145

HbsAg

pH7,2997,35-7,45 mmHg

pCO247,535-45 mmHg

pO26780-100 mmHg

Bikarbonat (HCO3)23,523-28 mmol/L

Total CO22523,2-27,6 mmol/L

Kelebihan basa (BE)-2,3(-2) (+2)

Saturasi O290,495-100%

Laboratorium (22 September 2014)Pemeriksaan LaboratoriumHasilNilai Normal

Hb7,612-16 gr/dl

Ht2237-43 %

Leukosit189004000-10000/mm3


Trombosit271000150000-400000/mm3

LED 0-15 mm/jam

Bilirubin Total0-1,1 mg/dl

BilirubinDirect0-0,25 mg/dl

BilirubinIndirect0,1-1 mg/dl

SGOT0-31 u/l

SGPT0-32 u/l

Protein Total

Albumin3,8-5,1 gr/dl

Globulin1,5-3,0gr/dl

CT

BT1-3 menit

Ureum4120-45 mg/dl

Creatinin2,50,6-1,1 mg/dl

Cl10790-110 mg/dl

K4,33,5-4,5 meq/L

Na141135-145 meq/L

Laboratorium (23 September 2014)Pemeriksaan LaboratoriumHasilNilai Normal

Hb7,112-16 gr/dl

Ht1937-43 %

Leukosit167004000-10000/mm3


Trombosit258000150000-400000/mm3

LED 650-15 mm/jam

Bilirubin Total0,320-1,1 mg/dl

BilirubinDirect0,170-0,25 mg/dl

BilirubinIndirect0,150,1-1 mg/dl

SGOT270-31 u/l

SGPT170-32 u/l

Protein Total6,16,3-8,3 u/l

Albumin3,03,8-5,1 gr/dl

Globulin3,11,5-3,0gr/dl

Kolesterol total16745 mg/dl

LDL-kolesterol84 BJ II, Reguler, Murmur (-)Abdomen: Bising Usus (+), soepel, Nyeri tekan (-), H/L/R tidak terabaEkstremitas: ditemukan pucat pada ektremitas atas dan bawah.1. CKD stage V et causa PNC on HD Regular;2. HCAP3. HHD4. Anemia sedang et causa penyakit kronik5. ISK6. DM tipe II Normoweight

Tirah BaringThree wayDiet DM 1900 kkal + 50 gr protein/hariIV Ceftriaxone 2 gr/ 24 jamIV Furosemid 1 amp/8 jamIV Ondansetron 4 mg/8 jamAmlodipin 1x10 mgLenal ace 2x1 tabAsam folat 2x1 tab

27/09/2014Telinga berdenging, BAB (-)Kes : compos mentisTD : 160/80 mmHgN : 75 x/menitRR : 24 x/menitT : 36,9 oCPF/ Mata : Conjungtiva pucat (+/+)Sklera ikterik (-/-)T/H/M : dbnLeher : TVJ R-2 CmH2O, Pembesaran tiroid (-)Thoraks : Ves (+/+) Rh(-/-) Wh (-/-)Cor : BJ I > BJ II, Reguler, Murmur (-)Abdomen: Bising Usus (+), soepel, Nyeri tekan (-), H/L/R tidak terabaEkstremitas: ditemukan pucat pada ektremitas atas dan bawah, tidak ada edema pada ekstremitas atas dan bawah1. CKD stage V et causa PNC on HD Regular;2. HCAP3. HHD4. Anemia sedang et causa penyakit kronik5. ISK6. Anemia sedang ec peny. kronik7. DM tipe II Normoweight

Tirah BaringOksigen 2-4 liter/menitThree wayDiet DM 1900 kkal + 50 gr protein/hariIV Ceftriaxone 2 gr/ 24 jamIV Furosemid 1 amp/8 jamIV Ondansetron 4 mg/8 jamAmlodipin 1x10 mgLenal ace 2x1 tabAsam folat 2x1 tabHydroz 1x200H2O 3% 2x3 gr/hari

28/9/2014Sesak napas (-)Kes : compos mentisTD : 130/60 mmHgN : 68 x/menitRR : 18 x/menitT : 36,5 oCPF/ Mata : Conjungtiva pucat (+/+)Sklera ikterik (-/-)T/H/M : dbnLeher : TVJ R-2 CmH2O, Pembesaran tiroid (-)Thoraks : Ves (+/+) Rh(-/-) Wh (-/-)Cor : BJ I > BJ II, Reguler, Murmur (-)Abdomen: Bising Usus (+), soepel, Nyeri tekan (-), H/L/R tidak terabaEkstremitas: tidak ada edema dan sianosis.1. CKD stage V et causa PNC on HD Regular;2. HCAP3. HHD4. Anemia sedang et causa penyakit kronik5. ISK6. DM tipe II Normoweight


29/9/2014Sesak napas (-)Kes : compos mentisTD : 150/80 mmHgN : 77 x/menitRR : 22 x/menitT : 37,1 oCPF/ Mata : Conjungtiva pucat (+/+)Sklera ikterik (-/-)T/H/M : dbnLeher : TVJ R-2 CmH2O, Pembesaran tiroid (-)Thoraks : Ves (+/+) Rh(-/-) Wh (-/-)Cor : BJ I > BJ II, Reguler, Murmur (-)Abdomen: Bising Usus (+), soepel, Nyeri tekan (-), H/L/R tidak terabaEkstremitas: tidak ada edema dan sianosis.1. CKD stage V et causa PNC on HD Regular;2. HCAP3. HHD4. Anemia sedang et causa penyakit kronik5. ISK6. DM tipe II Normoweight7. PolineuropatiTirah BaringOksigen 2-4 liter/menitThree wayDiet DM 1900 kkal + 50 gr protein/hariIV Ceftriaxone 2 gr/ 24 jamIV Furosemid 1 amp/8 jamIV Ondansetron 4 mg/8 jamAmlodipin 1x10 mgLenal ace 2x1 tabAsam folat 2x1 tabHydroz 1x200H2O 3% 2x3 gr/hari

30/09/2014Sesak napas (+)Kes : compos mentisTD : 130/60 mmHgN : 72 x/menitRR : 20 x/menitT : 36,4 oCPF/ Mata : Conjungtiva pucat (+/+)Sklera ikterik (-/-)T/H/M : dbnLeher : TVJ R-2 CmH2O, Pembesaran tiroid (-)Thoraks : Ves (+/+) Rh(-/-) Wh (-/-)Cor : BJ I > BJ II, Reguler, Murmur (-)Abdomen: Bising Usus (+), soepel, Nyeri tekan (-), H/L/R tidak terabaEkstremitas: ditemukan pucat pada ektremitas atas dan bawah, tidak ada edema pada ekstremitas atas dan bawah1. CKD stage V et causa PNC on HD Regular;2. HCAP3. HHD4. Anemia sedang et causa penyakit kronik5. ISK6. DM tipe II Normoweight


LATAR BELAKANG

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) lebih dari 3 bulan yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh lebih dari 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Penyebab utama dari penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat adalah diabetes melitus, diikuti oleh hipertensi, glomerulonefritis , penyakit ginjal polikistik, dan uropati obstruktif . Menurut PERNEFRI (Perhimpunan Nefron Indonesia), pada tahun 2000 penyebab utama GGK yang menjalani hemodialisis di Indonesia adalah glomerulonefritis, diabetes melitus, obstruksi dan infeksi serta hipertensi. Perbedaan ini, disebabkan karena Indonesia berada dalam wilayah tropis, sehingga banyak dijumpai penyakit infeksi. Sedangkan di Amerika Serikat yang merupakan salah satu negara maju, faktor dominan yang menyebabkan PGK adalah faktor perilaku dan gaya hidup masyarakat termasuk dalam pola konsumsi makanan keluarga.Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidensi dan prevalensi penyakit ginjal kronik (PGK) masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200-250/ 1 juta penduduk. Data dari Third Health and Nutrition Examination Survey (THANES III) tahun 2003 di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 11% penduduk berumur kurang dari 20 tahun yang di teliti mengidap penyakit ginjal kronik.Gagal Ginjal Kronik disebabkan oleh berbagai hal, terutama kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Kelainan kongenital, yang lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki pada usia lebih muda, menempati porsi terbanyak dari seluruh kelainan kongenital, berkisar antara 13.3-35%. Oleh karena itu 50% penyebab GGK telah dapat ditentukan antenatal. Selain kelainan kongenital, GGK pada anak- anak dan dewasa muda juga dapat disebabkan oleh penyakit yang berkembang seperti ISK, reflux nephropathy, sindroma nefrotik, dan nefritis.a. ISKSaluran kemih terdiri dari uretra, vesica urinaria, ureter, dan gijal. Infeksi saluran kemih terjadi ketika bakteri pindah ke vesica urinaria dan bereplikasi. Infeksi vesica urinaria atau cystitis, adalah infeksi saluran kemih yang paling sering. Infeksi saluran kemih biasanya mudah untuk didiagnosa pada remaja dan dewasa.Gejala klinisnya termasuk:a. Nyeri saat BAKb. BAK keluar sedikit-sedikitc. Adanya darah pada urind. Demam dan lower back pain jika kedua ginjal terinfeksi

b. Reflux NephropathyReflux nephropathy sering didiagnosa setelah seorang remaja terkena infeksi saluran kemih. Sekitar 30% remaja dengan infeksi saluran kemih akan mengalami reflux nephropathy. Refluks terjadi ketika urin kembali dari vesica urinaria ke dalam ginjal. Hal ini dikarenakan oleh defek dari katup antara ureter dan vesica urinaria. Refluks dapat mengakibatkan unfeksi yang menjalar hingga ke ginjal. Hal ini dapat menjadi masalah yang serius dan akan mengakibatkan kerusakan ginjal.Operasi biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit ini, tetapi sebagian besar remaja dan dewasa muda diobati dengan antibiotik. Remaja dan dewasa muda yang didiagnosa dengann penyakit ini biasanya sembuh setelah pengobatan. Jika ginjal mengalami kerusakan, kemungkinan remaja dan dewasa muda akan memiliki tekanan darah tinggi. Jika hanya satu gnjal yang mengalami kerusakan, maka resiko memiliki tekanan tinggi adalah sekitar 10 %. Namun jika kedua ginjal yang terkena, maka resiko meningkat menjadi 20%.c. Sindroma NefrotikSindroma nefrotik biasanya terjadi pada anak-anak umur 6 bulan sampai 5 tahun, walaupun dapat terjadi pada semua umur. Jenis kelamin laki-laki dua kali lebih sering terkena sindroma nefrotik dibandingkan perempuan. Sindroma nefrotik terjadi apabila ginjal rusak dan tidak dapat menahan protein sehingga terjadinya proteinuria (terdapatnya protein pada urin). Hal ini sering terjadi ketika pertama kali seorang anak demam dan terinfeksi.Penyebab dari sindroma nefrotik tidak diketahui. Banyak penelitian yang mencari penyebab dan mengembangkan pengobatannya. Saat ini, pengobatan sindroma nefrotik adalah prednisone, dan kebanyakan dewasa muda membaik dengan pengobatan ini.d. NefritisNefritis terjadi ketika ginjal mengalami inflamasi, terkadang karena infeksi atau suatu penyakit pada sistem imun seperti Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Ketika ginjal teriritasi, ginjal tidak dapat menahan protein dan sel darah bersama urun, yang mengakibatkan kencing bewarna merah kecoklatan.Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).a. GlomerulonefritisIstilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis. Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis.b. Diabetes MelitusMenurut American Diabetes Association (2003), diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.c. HipertensiHipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

d. Ginjal PolikistikKista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.Pada anak, anak-anak dengan GGK datang ke dokter dengan berbagai keluhan, yang berhubungan dengan penyakit utamanya, atau sebagai konsekuensi akibat pnurunan fungsi ginjalnya. Awal GGK biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun, muntah, gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang tampak pucat, lemah, hipertensi. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan perburukan terus berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan setelah anak memasuki stadium gagal ginjal terminal.Uremia adalah sindrom toksik yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus yang berat, yang disertai dengan gangguan fungsi tubulus dan fungsi endokrin ginjal.

21

Documents

Preskas Ccd