Preskas - Ulkus Kaki Diabetikum

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Ulkus Kaki Diabetikum preskas RSUD Kabupaten Bekasi doktern Internsip.

Citation preview

Case Report Session

PRESENTASI KASUSDM TIPE II & DIABETIC FOOT ULCER

Disusun oleh:Natasha Setyasty Primaditta, dr.

Pendamping:Jaka Krisna, dr.

PEMERINTAH DAERAH KABUPATEN BEKASIDINAS KESEHATANRSUD KABUPATEN BEKASI2014BAB ISTATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN No. Medrek: 535700 Nama: Ny. A Umur: 65 tahun 3 bulan Jenis Kelamin: Wanita Alamat: Kp. Karang Getak RT 02/01 Sukamantri Cikarang Agama: Islam Pekerjaan: Ibu rumah tangga Status Marital: Menikah Tanggal MRS: 24 April 2014 Tanggal Pemeriksaan: 24 April 2014

Anamnesis Keluhan Utama: luka borok Pasien sejak 2 minggu SMRS mengeluhkan luka borok di telapak kaki kanan. Keluhan terjadi perlahan-lahan. Awalnya pasien mengalami luka tusukan karena tertusuk batang padi. Luka kemudian dibersihkan menggunakan air dan diolesi betadine hingga tidak berdarah, namun secara perlahan-lahan menjadi kehitaman dan melebar. Luka kemudian menjadi seperti borok dan disertai bengkak, bernanah, dan berbau.Keluhan disertai panas badan, mual, muntah, lemas, mudah mengantuk, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, padangan kabur, batuk-batuk, sesak nafas, perut kembung, nyeri ulu hati, dan kesemutan di kaki. Keluhan tidak disertai pilek, nyeri dada, nyeri pinggang, keluhan BAB, gatal-gatal, dan bengkak di kaki. Pasien memiliki riwayat kencing manis sejak 4 tahun SMRS dan tidak rutin kontrol ke pusat kesehatan. Pasien biasa berobat ke puskesmas dekat rumah tetapi tidak rutin. Nilai gula tertinggi yang pernah diketahui adalah 300. Ditemukan riwayat sering haus dan sering kencing pada pasien.Tidak ditemukan riwayat darah tinggi, sakit kuning, sakit jantung, bengek, dan tb paru pada pasien dan keluarga pasien.PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis KU: tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD: 130/90 mmHg Nadi : 120x/menit RR : 24x/menit Suhu : 39,5O C KEPALARambuttidak kusam; tidak mudah dicabutMatakonjungtiva anemis +/+sklera ikterik -/-Hidungsekret (-) LEHERKGB tidak teraba membesar THORAKSPulmobentuk dan gerak simetris vbs kiri = kanan; rh (-/-) ; wh (-/-) Corbunyi jantung murni reguler; murmur (-/-) ABDOMENdatar lembutBU (+) normalnyeri tekan (+) epigastrikhepar & lien tidak teraba membesar PUNGGUNGketok cva -/- EKSTREMITASakral hangat; capillary refill time < 2spoon nail (-)

Status LokalisEkstremitas: a/r digiti I plantar pedis dekstra Ulkus (+): ukuran diameter 1cm. Edema (+), pus (+), bau (+) Palpasi A. Femoralis +/+ Palpasi A. Poplitea +/+ Palpasi A. Tibialis Posterior +/+ Palpasi A. Dorsalis + (lemah)/+

Status Neurologis KesadaranCompos mentis RefleksKPR +/+, APR +/+, refleks patologis -/- Motorik 5 5 4 4 Sensorik hipestesi bilateral tungkai bawah

Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Hemoglobin : 8,2 g/dl Leukosit : 12.200/mm3 LED: 110 Basofil: 0 Eosinofil: 1 Batang: 0 Segmen : 92 Limfosit: 5 Monosit: 2 Eritrosit: 3,6 jt/mm3 Hematokrit: 24,2 Trombosit: 200.000/mm3Kimia Darah GDS: 569 mg/dl SGOT: 12 U/L SGPT: 8 U/L Ureum: 78 mg/dl Creatinin: 1,0 mg/dl

Elektrolit Na+: 128 mEq/l K+: 5,6 mEq/l Cl-: 98 mg/dl

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram

Ro Thoraks PA

Ro Pedis Dextra

DIAGNOSIS KERJADM Tipe 2 + Ulkus Kaki Diabetikum Pedis Dextra Digiti I + Anemia ec. Susp. Penyakit Kronis

RENCANA TERAPI IGD: IVFD NaCl loading 300cc; selanjutnya 20 tpm Injeksi Ranitidine 1 amp Injeksi Ondansentron 1 amp Injeksi Antrain drip1 ampAdvis dr. Donny SpPD: Pro rawat isolasi (bedah) IVFD RL 1 kolf/6 jam Sliding scale 20 unit/4 jam Insulin 4 unit/jam IV Cek urine keton, laporkan bila (+)Advis dr. Aladin SpB Injeksi Ceftriaxone 2x2gr Injeksi Metronidaazole 3x1/2gr Rawat luka dengan kompres NaCl

PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad malam

FOLLOW UPTanggalSOP

KeluhanTNRRSTerapi

24/4GDS16.00 = 569 (20 unit)19.00 = 527 (20 unit)23.00 = 325 (15 unit) Urinalisis: Warna kuning Kejernihan jernih Berat jenis 1,010 Leukosit esterase () Nitrit () pH 5,0 eritrosit (+) protein () glukosa +3 keton () urobilinogen () bilirubin () leukosit 1-3 eritrosit 3-5 epitel (+) Kristal ()130/901202438,8Advis dr. Donny SpPD: Pro rawat isolasi (bedah) IVFD RL 1 kolf/6 jam Sliding scale 20 unit/4 jam Insulin 4 unit/jam IV Cek urine keton, laporkan bila (+)

Advis dr. Aladin SpB Injeksi Ceftriaxone 2x2gr Injeksi Metronidaazole 3x1/2gr Rawat luka dengan kompres NaCl

25/4GDS03.00 = 12507.00 = 12511.00 = 220 (5 unit) 16.00 = 18822.00 = 254 (10 unit)120/801002437,8Advis dr. Donny SpPD Terapi lanjut Diet lunak. Jika melena, pasang NGT

26/4GDS06.00 = 303 (15 unit)11.00 = 296 (10 unit)16.00 = 171 22.00 = 228 (5 unit)120/701102037,6Terapi lanjut

27/4GDS 06.00 = 226 (5 unit)11.00 = 252 (10 unit)16.00 = 118 22.00 = 191120/801002438,1Terapi lanjut

28/4GDS06.00 = 227 (5 unit)11.00 = 230 (5 unit)16.00 = 178100/801102438,5Advis dr Donny SpPD Levemir 10 unit (0-0-10) Pemeriksaan gula darah setiap sebelum makan Bila GDS>200 skema sliding

29/4GDS11.00 = 16918.00 = 230 (5 unit)24.00 = 230 (5 unit)100/60922839,5Advis dr Donny SpPD: Levemir 0-0-15u Lain lanjutKo dr. Donny SpPD (22.00) Sanmol Drip 500 mg/6 jam Transfusi PRC hingga Hb 10 (PRC 750cc)

30/4Kel: mual (+) lemas (+) muntah (-)

GDS06.00 = 15 (D40 2 flc)07.30 = 10108.30 = 13011.00 = 15214.00 = 15220.00 =

Lab darah:Hb 6,0L 19400LED 140Bas 0Eos 1Bat 1Seg 87Limf 8Mon 3Er 2,7Ht 17,9Tr 27990/60762839Advis dr Donny SpPD: RL 40 tpm Bila td tidak naik dopamin pindah ICU transfusi PRC sehingga Hb 10 cek GDS

Advis dr. Aladin SpB: Meropenem 1gr/8 jam Terapi lain lanjut Cek GDP & GDS Cek lab albumin Foto kruris dextra & pedis dextra

Advis dr. Buyung SpAn: Acc masuk ICU

1/5

2/5

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

DefinisiMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

EtiologiPenyebab diabetes biasanya primer tetapi bisa juga sekunder yang disebabkan oleh penyakit lain seperti gangguan pada pankreas (pankreatektomi total, pankreatitis kronis, haemokromatosis), gangguan endokrin (akromegali, Cushings syndrome) dan juga drug induced (diuretik thiazid dan kortikosteroid).

ANATOMI DAN FISIOLOGIPankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.

Gambar I. Anatomi pankreas 11Anatomi PankreasPankreas dapat dibagi dalam:1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.Hubungan1. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster2. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.Vaskularisasi1. Arteriae a. pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis) a. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis) a. pancreatica magna dan a. pancretica caudalis dan inferior cabang a. lienalis2. VenaeVenae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.Aliran Limfatik Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe nodi ke limfe coeliaci dan mesenterica superior.Inervasi Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).Ductus Pancreaticus1. Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi )Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.2. Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.Fisiologi Pankreas1. Fungsi Eksokrin Pankreasa) Sekresi Enzim PankreasSekresi enzim-enzim pankreas terutama berlangsung akibat perangsangan pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus. b) Sekresi Natrium bikarbonatNatrium bikarbonat dikeluarkan dari sel-sel asinus ke usus halus, sebagai respon terhadap hormon usus halus untuk menetralkan kimus yang asam karena enzim-enzim pencernaan tidak dapat berfungsi dalam lingkungan asam.2. Fungsi Endokrin PankreasFungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin, glukagon dan somatostatin yaitu oleh pulau Langerhans.a) Sekresi insulinInsulin merupakan suatu hormon yang menurunkan glukosa darah dan dilepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta () pulau Langerhans. Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah, yang kemudian merangsang sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam. Insulin adalah hormon utama pada stadium absorptif pencernaan yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu makan, kadar insulin rendah.Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa (yang diperantarai oleh pembawa) ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun. Insulin adalah hormon anabolik (pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein serta menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen. Insulin juga menghambat glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) oleh hati . b) Sekresi glukagonGlukagon adalah suatu hormon protein yang dikeluarkan oleh sel-sel alpha () pulau Langerhans sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma. Glukagon adalah hormon stadium pascaabsorptif pencernaan, yang muncul dalam masa puasa di antara waktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik (penguraian). Glukagon merangsang penguraian lemak dan pelepasan asam-asam lemak bebas ke dalam darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa.c) Sekresi SomatostatinSomatostatin disekresikan oleh sel-sel delta () pulau Langerhans. Hormon ini mengotrol metabolisme dengan menghambat sekresi insulin dan glukagon.

Faktor resiko DM1. Usia > 45tahun2. Kegemukan (BB > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2)BB Idaman (BBI) = (TB 100) 10%IMT = BB (kg) / TB2 (m2)3. Hipertensi (TD > 140/90 mmHg)4. Riwayat DM dalam garis keturunan5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4000g6. Riwayat DM pada kehamilan (DM gestational)7. Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT)8. Penderita Penyakit Jantung Koroner, TBC, hipertiroidisme9. Kolesterol HDL < 35mg/dl dan/atau trigliserida 250 mg/dl, kolesterol total 200 mg/dl

Klasifikasi Diabetes Melitus1. DM tipe 1: Defisiensi insulin absolute Defisiensi insulin relative akibat destruksi sel beta:- autoimun- idiopatik2. DM tipe 2: Defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin Resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin3. DM tipe lain Defek genetik fungsi sel beta : Maturity onset diabetes of the youngMODY 1: Kromosom 20, HNF 4 alfaMODY 2: Kromosom 7, glukokinaseMODY 3: Kromosom 12, HNF 1alfaMODY 4: Kromosom 13, IPF 1 Mutasi mitokondria: DNA 3243 dan lain-lain Penyakit Eksokrin pankreas:- pankreatitis- pankreatektomi Endokrinopati: - akromegali - Cushing - Hipertiroidisme Akibat obat dan kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid Infeksi Cytomegalovirus (CMV) Rubella Imunologi (jarang) Antibodi anti insulin Sindrom genetik lain yang berhubungan dengan DM, contoh: Sindroma Down Klinefelter, Turner4. DM Gestasional

PatofisiologiDM tipe 2 merupakan penyakit yang ditandai dengan tiga faktor, yaitu (1) gangguan sekresi insulin, (2) resistensi insulin di perifer, dan (3) peningkatan produksi glukosa di hepar. Semua penderita overweight memiliki resistensi insulin, namun hanya pada orang-orang yang tidak mampu meningkatkan produksi insulin yang kemudian akan berkembang menjadi DM tipe 2. Sekitar 90% pasien DM tipe 2 menderita obesitas.Penyebab DM tipe 2 masih belum jelas. Abnormalitas utama pada DM tipe 2 adalah resistensi insulin pada metabolisme glukosa dan lipid dan sekresi insulin oleh sel pankreas yang berkurang. Resistensi insulin adalah respon yang suboptimal pada jaringan yang sensitif insulin (khususnya hepar, otot, dan jaringan adiposa) terhadap insulin. Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan resistensi insulin, antara lain: molekul insulin yang abnormal, jumlah antagonis insulin yang tinggi, down regulation dari reseptor, adanya perubahan dari protein GLUT (protein-protein transporter glukosa).Penurunan kemampuan insulin dalam bekerja efektif di perifer disebabkan kombinasi faktor genetik dan obesitas. Penurunan sensitivitas insulin di perifer akan menyebabkan penurunan penggunaan glukosa plasma 30-60%, sehingga merangsang terjadinya peningkatan produksi glukosa di hepar.Pada awalnya, sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap adanya resistensi insulin untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap glukosa. Namun lambat laun terjadi penurunan kapasitas sekresi insulin yang penyebabnya masih belum jelas mulai dari gangguan sekresi yang ringan namun bersifat progresif hingga akhirnya sekresi insulin pun tidak adekuat.Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada organ hepar dapat merangsang terjadinya glukoneogenesis yang menghasilkan keadaan hiperglikemia serta menurunkan cadangan glikogen. Peningkatan produksi glukosa hepar terjadi setelah adanya resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin.Glucose transporter (GLUT) ada 4: Glut1-tidak diperantarai insulin dan terdapat pada banyak sel Glut2-diperantarai insulin dan transporter glukosa ke sel pankreas Glut3-tidak diperantarai insulin dan terdapat pada neuron otak dan plasenta Glut4-diperantarai insulin dan terdapat pada otot skelet dan jaringan lemakResistensi insulin diperberat oleh obesitas, aktivitas yang kurang, obat, dan umur. Adanya sekresi glukagon yang abnormal menyebabkan produksi glukosa oleh hepar. Defek pada sekresi insulin dapat menyebabkan resistensi insulin dan sebaliknya. Respon sel terhadap kadar glukosa darah sangat berkurang dan terjadi hiperglikemia, namun pasien DM tipe 2 baik yang obesitas ataupun yang kurus mengalami hiperinsulinemia dengan aktivitas insulin yang rendah.Pada DM tipe 2 didapatkan adanya infiltrasi amiloid di jaringan pankreasnya. Infiltrasi amiloid ini berkorelasi dengan umur dan parahnya penyakit. Pembentukan amiloid ini nantinya menyebabkan hancurnya sel islet pankreas. Amilin adalah hormon yang disekresikan bersamasama dengan insulin oleh sel pankreas. Pada DM baik tipe 1 maupun tipe 2, terjadi defisiensi insulin yang bersamaan dengan terjadinya sekresi insulin yang menurun. Amilin menghambat sekresi glukagon, dan masalah yang berhubungan dengan kontrol gula darah dapat berhubungan dengan kontrol glukagon yang terganggu. Deposit amiloid diduga berhubungan dengan defisiensi amilin.Lesi hepar dapat berupa infiltrasi lemak (disebut nonalcoholic steatohepatitis NASH) yang berhubungan dengan faktor resiko resistensi insulin antara lain obesitas dan kadar trigliserida serum yang meningkat. NASH dapat berlanjut menjadi sirosis, yang kemudian mempengaruhi aliran darah portal dan mengurangi konsentrasi insulin intrahepatik. Tipe 2 DM biasanya desebabkan oleh kombinasi genetik dan lingkungan. Sampai saat ini gen spesifik untuk resistensi insulin belum diisolasi. Faktor resiko yang paling utama pada DM tipe 2 adalah obesitas. Pada orang yang obesitas insulin gagal memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam hepar, otot, dan jaringan adiposa.

Physical inactivityGenetic predispositionCentral obesity

Pancreatic Beta cell apoptosis and insulin

LiverAdipose tissueMuscle

Gluconeogenesis

LypolysisAdipokinesisInsulin resistance

Abnormal lipid FFAHyperinsulinismHyperglycemiasynthesisFatigue LDL cholesterolGlycosuria HDL cholesterolDyslipidemia andPolyuria Osmotic diuresisAtherogenesis PolydipsiaHypovolemia andCardiovascular disease dehydration

DeathHypotension

Ada banyak teori yang menjelaskan fenomena ini, antara lain: Reseptor insulin pada membran plasma berkurang sehingga mengurangi ikatan insulin. Adanya gangguan pada postreceptor. Hiperinsulinemia, yang terjadi pada DM tipe 2 tahap awal, merupakan adaptasi kompensasi terhadap resistensi insulin di jaringan. Hiperinsulinemia ini diinduksi oleh obesitas sampai nantinya akhirnya pankreas tidak dapat memproduksi insulin lagi. Terbentuknya asam lemak bebas dari jaringan adiposa mengurangi respon jaringan terhadap insulin. Hiperinsulinemia menyebabkan terjadinya resistensi insulin untuk mencegah hipoglikemik. Faktor intraselular (misalnya hexosamines) mengurangi respon jaringan terhadap insulin.

Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, atau pun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.Pemeriksaan PenyaringAda perbedaan antara uji diagnostik DM dengan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tetapi memiliki risiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai salah satu risiko DM. Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun, sedangkan untuk yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko, dapat dilakukan tiap 3 tahun.Pemeriksaan penyaring berguna untuk menyaring pasien DM, TGT, dan GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat bagi mereka. Pasien dengan TGT atau GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5 10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT, sedangkan 1/3 lainnya kembali normal.Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.Tabel 1. kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DMBukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)Plasma vena