Prezentare Caz, Ciroza Hepatica

8/10/2019 Prezentare Caz, Ciroza Hepatica

1/5

Prezentare de caz

Am examinat pacientul CR in varsta de 55 de ani care s-a prezentat pentru:

Durere in hipocondrul drept, greturi, varsaturi, marirea in volum a abdomenului

Din antecedentele personale patologice retinem: ciroza hepatica etanolica 2005, cosum de 200 ml de

tarie zilnic

Istoric bolii: pacient cunoscut cu ciroza hepatica etanolica de 5 ani acuza dureri in hipocondrul dr cu

iradiere epigastrica si sporadic in semicentura scapulara dreapta de intensitate medie cu character

colicativ, declansate de alimente colecistokinetice, ameliorat de antispastice, insotite de greturi si

varsaturi alimentare si bilioase. Asociat, prezinta icter sclera-tegumentar progresiv si marirea in volum a

abdomenului. Intreaga simptomatologie s-a accentuat de 24h, motiv ptr care se interneaza prin UPU.

Obiectiv: icter sclerotegumentar, stelute vasculare

Durere la palpare in hipocondrul dr, ficatul are marg ant ascutita, la 2 cm sub rebordul costal, suprafata

neregulata, consistent ferma, Murphy(+), s val (+), splenomegalie gr III, urini hipercrome

Dg de etapa:

1.

Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular sustinuta de antecedente de

ciroza hepatica etanolica, ingestia actual de etanol, simptomatologia specifica + Ex Ob: icter,

ascita, stelute vasc, splenomegalie, hepatomegalie, greturi, varsaturi, margine hepatica ascutita

2.

Sindrom dyspeptic biliar de tip colica biliara, sustinut de durere in hipocondrul drept, cu

caracteristicile mentionate, greturi, varsaturi alim si bilioase, icter, urini hipercrome, durere la

palpare, Murphy (+)

Pentru confirmarea dg am nevoie de urmatoarele analize: HLG, Bili, FA,GGT, colinesteraza serica,

TGO, TGP, prot totale + electroforeza, Fe, TQ, Fibrinogen, VSH, virusologia (AgHbs si Ac anti HCV), ex

urina, glicemie, exam lichid de ascita, lipidograma

Eco abd, EKG, Rx toracica

Am obtinut urmatoarele rezultate:

HLG: Hb = 9,2g% MCV = 105, MCHC = 34g%, PLT = 85.000 , TGO = 380 , TGP = 265 ,Fe =

160 , FA = 200 , GGT = 830, BiT = 6,5 , BiD = 4 (BiI = 2,5 ), colinesteraza = 3200 , TQ =

40% , prot totale = 6g% - lim inf, Electroforeza: A = 40%, gama = 33% , VSH = 35 , Fibrinogen =

180 , AgHbs(-), Ac antiHCV(-)

Ex urina: bilirubina++, UBG = n

Ex lichid ascita: Rivalta(-), prot = 3,5g%, PMN=70/mmc,


2/5

ECO: ficat cu ecostructura neomogena, LD = 160 (VN = 140), LS = 70 (VN = 60), CBP = 6, VP = 14, VB

prezinta in interior multiple imagini hiperecogene cu con acustic posterior, diametru 3-7 mm,

La ECO: lichid de ascita in cantitate medie in cavit peritoneala

Din analizele solicitate nu s-au facut: lipidograma, glicemia, in rest EKG, Rx pulm = n

Ptr ca am observant Hb scazuta m-am gandit la existent unui sindrom anemic cronic, am cerut EDS si

test Adler ptr a gasi sediul hemoragiei (pacientul fiind cirotic poate avea varice esofagiene care sa

sangereze) + rectoscopie (hemoroizi)

EDS: esofag cu varice grad 2 in 1/3 distala cu spoturi rosii, stomac cu mucoasa mai congestive

Adler(-)

Am nevoie de punctie biopsie hepatica ptr diagnosticul de certitudine de ciroza hepatica

Dupa datele anamnestico-clinice examinarile de laborator si paraclinice am ajuns la urmatoarelediagnostic:

1.

Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular

2.

Litiaza biliara / colica biliara

3.

Anemie normocroma macrocitara

Diagnosticul Cirozei Hepatice

1.

Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular:

a.

- AP de ciroza etanolica, consum de alcool etilic in present, semen fizice de afectare

hepatica: durere in hipocondrul drept, greturi, varsaturi, obiectiv: ficat cu marginea antascutita, 2 cm sub rebord, suprafata neregulata, consistent ferma, prezenta semnelor de

decompensare a cirozei (ascita, icter, stelute vasculare). Am stabilit etiologia CH:

etanolica, confirmata de negativitatea virusurilor, GGT, prezenta leucocitozei cu PMN,

colestaza (BiliD), TGO, prezenta colestazei FA, GGT, Bili

b.

Sdr hepatopriv: albumin 40%, colinesteraza serica , TQ 40%, Fibrinogen

c.

Sdr de hepatocitoliza TGO, TGP, Fe , (LDH, OCT nu)

d.

Sdr inflamator gama-globuline 33%, VSH

e.

Splenomegalie gr III si hipersplenism PLT = 85.000

f.

ECO: dimensiuni crescute ptr LD, LS, VP = 14 cm , ecostructura neomogena

g.

Lichid de ascita in cantitate medie si la examenul de laborator: Rivalta (-) = transsudat,prot in cantitate mica

h.

Existent complicatiilor: HTP: splenomegalie, grad III cu hipersplenism (leuco , PLT),

varice la EDS, grad II, lichid de ascita (semnul valului (+) si ECO)

i.

Afectarea parenchimului hepaticsinteza redusa a proteinelor, coagulagure perturbata

(TQ = 40%, albumine , globuline ,),

j.

Clasa CHILD-PUGH B: ascita 2p + Bili 2p + TQ 2p + albumin 1p + encefalopatia 0p = 7p


3/5

2.

Litiaza biliara

a.

Simptomatologie specifica: dureri in hipocondrul drept cu caracteristicile mentianate

anterior, dureri la palparea hipocondrului dr, greturi si varsaturi, alim si bilioase, sdr

icteric, Murphy (+), urini hipercrome cu bilirubinurie ++ si UBG (-),

b. Existent colestazei (FA, Bili)

c.

Dg de certitudine ECO: dilatare aCBP (6mm), VB prezinta multiple imagini hiperecogene

cu con acustic posterior, diametru = 3-7mm => calculi cu Ca2+

3.

Anemie normocroma, macrocitara

a.

Hb = 9,2 g% , fara alte modificari ai parametrilor eritrocitari, fara semne de hemoragie

din tractul digestive

b.

Posibil aparitia anemiei sa fie baza unui deficit nutritional

c.

Posibil sa fie anemie hemolitica intalnita la pacientii cirotici datorita efectului

hipercolesterolemiei pe metabolismul eritrocitului (dar Col = n)

d.

Posibil efect inhibitor pe maduva osoasa

Diagnosticul diferential:

1.

Ciroza hepatica cu:

a.

Alte tipuri de CH: virala(virusuri negative), cardiac (lipsa afectarii cordului), hepatita

cronica etanolica (exclusa prin prezenta HTP), CBP (specific sex F, prurit), carcinoma

hepatocelular (semen paraneoplazice + punctie biopsie)

b.

Ascita cu decompensarea cardiaca, peritonita bacilara

2.

Litiaza biliara cu:

a.

Litiaza renala dr: semne urinare, durerea iradiaza in jos

b.

Colangita: ECO nu e peretele ingrosat al CBP, nu exista calculi la ECO in colangita, nu

prezinta febrac.

Neoplasm de cap de pancreas: nu sunt semne de impregnare neoplazica (G, apetit),

colecistul ar trebui sa fie destins, nedureros, palpabil (s. CourvoisierTerrier), perete

elastic

d.

Ulcer duodenalnu exista modificari la EDS

e.

Apendicita acutadar fara febra (lipsa abdomenului acut, inapetenta)

Fiziopatologia cazului

1.

CH etanolica se caracterizeaza prin prezenta unor cicatrici, prin pierderea uniforma de celule

hepatice se prezinta nodulilor de regenerare; In acest caz alcoolul este incriminat in productia

CH, pacientul are deficit nutritional (deficit de proteine) iar malnutritia afecteaza precoce

ficatul. Alcoolul se absoarbe din tractul intestinal si se metabolizeaza in ficat pe mai multe cai,

toate ducand la formarea de acetaldehida (cu toxicitate crescuta ptr hepatocit): cu efecte

proinflamatorii si profibrotice (eliberare de cytokine, stimularea sintezei de collagen). In ciroza

au loc 2 procese concomitente: fibroza + regenerare sub forma de noduli. (Fibroza consta in

inlocuirea matricei extracelulare degradate cu matrice fibroasa. Regenerarea celulara apare ca

raspuns.) La cazul prezentat: datorita consumului continuu de alcool si al distrugerii continue


4/5

de hepatocite, fibroblastele apar la locul leziunii si stimuleaza formarea de collagen. In spatiile

periportale si pericentrale apar septuri de tip conjunctiv cu aspect de retea care in cele din

urma fac legatura intre triadele portale si venele central. Aceasta retea fina de tip conjunctiv

inconjoara micile mase de cellule hepatice ramase care se regenereaza si formeaza nodule.

Odata cu continuarea distrugerii hepatocitelor si depunerii de collagen, ficatul isi micsoreaza

dimensiunile, dobandeste un aspect nodular si devine dur. Apar manifestari ale disfunctiei

hepatocelulare si ale HTTP: icter progresiv, sangerari de la nivelul varicelor esofagiene, sdr

hemoragipar (determ trombocitelor prin hipersplenism). Datorita hipoalbuminemiei si prin

exces de sodium si apa in orgmanism apare ascita (+/- edeme). Bili este crescuta datorita

afectarii captarii hepatice si a conjugarii datata hemolizei, dar icterul apare si datorita

obstructiei biliare extrahepatice (litiaza biliara)

2.

Litiaza biliara:

a.

Bili neconjugata precipita cu Ca si duce la formarea de saruri de bilirubinat de Ca care prin

agregare formeaza calculi

b.

Imposibiliatea colecistului de a-si evacua continutul

Particularitatea cazului: aparitia litiazei biliare la barbat cu ciroza hepatica

Evolutie: CH + LB

Complicatii: CH

1.

HDS prin ruptura varicelor esofagiene, sdr hemoragipar prin deficitul factorilor de coagulare,

PLT

2.

Encefalopatia hepatica ce apare datorita disfunctiei hepatocelulare: astfel nu se detoxifica

toxicele la nivelul SNC (amoniac)

3.

Peritonita bacteriana spontana: bacteriile provin din intestine si disemineaza in lichidulascetic pe cale hematogena. Dg se pune pe baza exam lichidului de ascita: >500 leucocite pe

l sau > 250 PMN

4.

Sindromul hepatorenal: azotemie, retentie de sodium si oligurie; apare prin alterarea

functional a hemodinamicii renale

LB

1.

Infectioase

2.

Hidrops vesicular

3.

Icter obstructive

Prognostic:

CH = nefavorabil

LB = Progn bun in lipsa complicatiilor

Tratament


5/5

CH:

1.

Igienodietetic: restrictie de sare si alcool, scaderea aportului proteic, corectarea carentei de

vitamine (Se + vit C),

2.

Medicamentos: se admin Arg 1 flacon/zi, Aspatofort 4 fiole/zi 7-10 zile

3.

Tulb de coagulare: (transfuzie cu plasma proaspata)4.

Ascita: Repaus relativ la pat (imbunatateste clearance-ul renal), restrictive de sare, admin

Spironolactona 4 tb/zi, + Furosemid

5.

Se mai admin hepatoprotectoare, Silimarina, Liv52

6.

HTP: -blocant: Propranolol 20 mg*2/zi,

7.

HDS: Kuamatel, Somatostatina

8.

Transplant hepatic

LB

1.

Repaus la pat, antialgice antispastice: No-Spa

2.

Trat chirurgical

Documents

Prezentare Caz, Ciroza Hepatica