LICEUL TEHNOLOGIC DE SERVICIISFANTUL APOSTOL ANDREIPLOIESTI

PROIECT

EXAMEN DE CERTIFICARE A COMPETENTELOR PROFESIONALE NIVEL 5+CALIFICAREA PROFESIONALA: ASISTENT MEDICAL DE LABORATOR

COORDONATOR : ABSOLVENT:ENACHE ANDREEA-MARILENAProfesor: GHEORGHE EVELINE

9

PROMOTIA 2015

TEMA

VIRUSUL HEPATITEI B

CUPRINS:1.Ce este un virus? 2.Structura unui virus... 3.Hepatita B... 4.Schema componentelor hepatitei B 5.Hepatita virala B........................6.Importanta hepatitelor virale 7.Etiologia..8.Schema marckerilor specifici HVB..9.Epidemiologie.. 10.Caile de transmitere a HVB...11.Receptivitatea HVB..12.Patogenia HVB. 13.Morfopatologie..14.Simptomatologie. 15.Tablou clinic. 16.Dupa evolutie si gravitate.17.Hepatita acuta persistenta18.Hepatita cu recrudescente.19.Hepatita prelungita cu potential de cronicizare20.Circuitul hepatitei virale B (ciroza)..21.Formele severe22.Forma comatoasa..23.Hepatita fulminanta.24.Complicatii si sechele25.Hepatita cronica.26.Hepatita virala cronica..27.Hepatita cronica moderata.. 28.Diagnostic 29.Tratament..30.Hepatita virala B maligna.31.Hepatita virala la sugari..32.Hepatita viala B congenitala (fetala) .33.Profilaxie.34.Calendar de vaccinare.35.Buletin de analize.

MOTTO

Sanatatea este o comoara pe care putini stiu sa o pretuiasca desi aproape toti se nasc cu ea. ( Hipocrate)

ARGUMENT

Elaborarea conceptiei despre existent purtatorilor de virusi a dus in ultimele decenii pe oamenii de stiinta medici din S.U.A. si alte tari capitaliste - la o reprezantare antistiintifica si fatalista a spontaneitatii procesului epidemic , legata de imposibilitatea de a exercita vreo actiune asupra lui . Oamenii de stiinta , au inceput chiar sa puna la indoiala eficacitatea masurilor justificate de mult de practica combaterii virusurilor. Autorul , care a cautat sa expuna sistematic problema purtatorilor de virus , a intampinat numeroase dificultati . El nu si-a pus drept sarcina sa expuna integral materialul referitor , intr-o forma sau alta , la toate virusurile omului , ci s-a oprit la unul din ele , si anume virusul hepatitei B . Desi problema purtatorilor de virus in hepatita epidemica a fost studiata de mult timp , totusi datele obtinute prezinta o importanta practica atat de mare , incat am gasit de cuvinta sa le expunem aici . O serie de date recente ne-au obligat sa examinam problema raspandirii pe scara larga a purtatorilor de virus hepatic B . In expunerea datelor , uneori controversate , adunate de numerosi cercetatori , la epoci diferite si in conditii variate , am cautat sa gasim explicatia unor contradictii uneori evidente , iar alteori numai aparente . Speram ca lucrarea de fata va fi utila si pentru studentii in medicina care studiaza virusul hepatitei B .

PARTEA TEORETICA

VIRUSUL HEPATITEI B

Un virus este un agent patogen inframicrobian , invizibil la microscopul optic, care se reproduce numai n interiorul celulelor vii i provoac diverse boli infecioase numite viroze . Virusurile sunt parazii intracelulari , lipsii de metabolism propriu , motiv pentru care nu sunt considerate vii. Ca structura , virusul este o particula submicroscopica , alcatuita dintr-o parte central numita genom viral , format din material genetic , care poate fi ADN sau ARN , si o teaca sau invelis protector de natura proteica , numita capsida . Capsida i genomul viral alcatuiesc nucleocapsida . La virusurile mai complexe mai apare un invelis exterior de natura proteica numit pericapsida , peplos sau anvelopa virala . Din punct de vedere al prezentei invelisului pericapsidal , virusurile se impart in doua categorii : nude si invelite in peplos . Existenta unor microorganisme invizibile la microscop a fost intuita de Pasteur dupa ce toate incercarile de a pune in evidenta agentul turbarii au parut a fi zadarnice .Dupa unii precursori geniali ( Edward Jenner , Pasteur ) , progresele n domeniul virologiei au ramas neinsemnate si pana la inceputul secolului al XX-lea , s-a vorbit n continuare de acele "fiinte imaginare" , fara ca ele sa fie cunoscute .Printre primii care au dovedit indirect , neavand la indemana microscoapele actuale , a fost Martinus Beierink . Tatal sau care vindea tabac , a fost ruinat de boala numita mozaicul tutunului , care se credea pe atunci ca este boala produsa de bacterii . Beierink a filtrat prin portelan un triturat din frunze bolnave de tutun . Cu microscoapele vremii el n-a reusit sa observe agentul patogen . Insa el presupune , dupa ce cu filtratul obtinut a reusit sa infecteze plante sanatoase , ca agentul infectios trebuie sa fie ceva mai mic ca bacteria . Cu ajutorul microscopului optic cu lumina ultravioleta ( " ultramicroscopul " ) , se pot distinge obiecte pana la o finete dimensionala de 0,15 m, la mariri de 6.000-7.000 ori . Cu toate acestea , virusurile ( inframicrobii ) , nu se pot observa cu aceste microscoape. Observarea lor cere o marire de ordinul 10.000-15.000 ori , ceea ce nu se poate obtine cu microscopul optic , deoarece astfel de mariri necesita puteri separatoare de 0,2 m. La sfarsitul secolului al XIX-lea, s-a reusit detectarea lor printr-o metoda indirecta ; dupa triturarea tesuturilor care le contin , virusurile traverseaza filtrele si prin injectare transmit o anumita boala , astfel ca li s-a atribuit denumirea de virusuri filtrante . In 1935 , W. M. Stanley izoleaza o proteina si demonstreaza ca inocularea acesteia unor plante provoaca boala numita mozaicul tutunului ; de asemenea , arata ca proteina pastreaza aceasta proprietate si dupa cristalizare ; Bowden si Pirie ii confirma descoperirile n 1937 . Ulterior s-a vazut ca de fapt era de vorba de un acid nucleic cu un invelis de natura proteica ; in cazul virusurilor patogene pentru animale , aceste doua componente pot , in anumite conditii, sa se separe . In 1939 , G. Kausche , E. Pfankuch si E. Ruska au inceput sa studieze virusurile la microscopul electronic. In 1943 , Goodpasture este initiatorul infectarii membranei alantoidiene a oului embrionat de pui (variola aviara , vaccine , herpesul) , care va fi dezvoltata de F. M. Burnet si colaboratorii sai , iar apoi de multi altii ( Levaditi , Myakawa , etc ) . Dupa ce demonstreaza ca la baza reproducerii virusului mozaicului tutunului sta ARN-ul , Heinz Fraenkel-Conrat arata n 1955 impreuna cu Robley Williams ca un virus functional poate fi obtinut din ARN purificat si o proteina , acestea doua unindu-se spontan ( proteina inveleste materialul genetic ) , - deci aceasta este cea mai stabila structura ( cu energia cea mai mica ) - , i este foarte probabil ca acesta sa fie i mecanismul de formare a virusului in celula gazda . In 1958 , Stanley a stabilit ca ceea ce credea a fi proteina virusului mozaicului tutunului are proprietatile moleculelor chimice dar dispune si de capacitatea de a se reproduce si de a se transforma . Din punct de vedere chimic , virusurile sunt constituite din nucleoproteide . La un inalt grad de puritate ele pot cristaliza . Virusurile au dimensiuni foarte mici ( de la 8 nm pana la 500 nm ) , astfel ca pot traversa filtrele poroase ce retin bacteriile.Reproducerea virusurilor este posibila numai in interiorul celulelor vii , in organisme sau in medii de cultura care contin astfel de celule . Au rezistenta mare la glicerina si la solventii lipoidelor , fata de care sunt sensibili majoritatea microbilor . In general , virusurile dau imunitate , dar infectia poate fi determinata si de acizii nucleici extrasi din virusuri ; n acest caz nu se obtine imunizare , datorita lipsei proteinei . Hepatita Breprezinta infectia ficatului cu virusul hepatitic B (VHB) . Virusul hepatitic B este unul dintre cele 5 tipuri de virusuri identificate pana in prezent responsabile de hepatitele virale , celelalte fiind A , C , D si e fiecare tip avand caracteristicile sale in ceea ce priveste transmiterea , severitatea , abordarea terapeutica .

Infectia cu virusul B poate fi acuta cu durata mai mica de 6 luni sau cronica peste 6 luni . In cazul formei acute , la cele mai multe persoane ( 95 % ) , sistemul imun este , de regula , capabil sa elimine virusul din organism , cu vindecare completa in interval de cateva luni . Atunci cand sistemul imun nu poate lupta contra virusului , infectia cu HVB poate persista toata viata ( devine cronica ) , cu risc de a dezvolta insuficienta hepatica ( ficatul nu mai functioneaza corespunzator ) , ciroza ( inlocuirea tesutului hepatic normal cu tesut fibros , nefunctional ) sau cancer hepatic . Copiii au risc mult mai mare sa dezvolte o infectie cronica . Nu exista un tratament curativ ( care vindeca boala ) al hepatitei B , dar exista un vaccin care poate preveni boala la pacientii neinfectati . Pacientii infectati trebuie sa ia anumite masuri pentru a impiedica transmiterea bolii.Virusul hepatitei B are mai multe componente vezi schema:

AgHBs , este un antigen de invelis al virusului , prezenta lui nu arata daca virusul se inmulteste sau nu , ci doar ca virusul exista ; este cel folosit marker pentru depiastarea hepatitei B , deoarece fiecare virus produce 10.000-100.000 de unitati de AgHBs , fapt care il demascheaza , dar .. constituie si o tinta falsa pentru sistemul imunitar ; distrugerea unui virus inseamna distrugerea ADN-ului sau nu a AgHBs ; AgHBc de obicei prezenta lui arata ca virusul este activ ; AgHBe daca este prezent arata un virus activ , dar exista virusuri care nu au aceasta structura ; ADN ( care contine materialul genetic al virusului ) ; AND polimeraza ( enzima care ajuta la inmultirea virusului ) ; Hepatita virala B (HVB) , denumita candva serica , datorita transmiterii parenterale a agentului cauzal ( VHB ) ,un dezoxiribovirus din grupul hepatdna virusurilor cu mare rezistenta in mediul extern , evolueaza uneori sever , cu deces prin coma hepatica sau cu cronicizare in 10-15% din cazuri , putand duce la ciroza hepatica . Persistenta virusului in sange si alte umori pe timp indelungat si marea lui rezistenta confera bolii particularitati epidemiologice . Importanta hepatitelor virale este deosebit mare , in cazul hepatitei B datorita : morbiditatii mari ( se apreciaza la peste 200 milioane purtatori de VHB in lume ! ) care poate evolua letal sau spre cronicizare ,chiar spre carcinomul hepatocelular ( rolul oncogen al VHB este dovedit ! ) . Dat fiind cele aratate mai sus , se intelege de ce hepatitele virale acute sunt boli infectioase supuse unei legislatii adecvate , cu declarare nominala si izolare obligatorie in spitale si unei supravegheri epidemiologice speciale. Etiologia a fost amintita in trecere , aratandu-se cum o varietate de virusuri ( unele ARN , altul AND , unul defective apartinand unor grupe diferite , deci neinrudite intre ele , pot totusi produce , datorita hepatotropismului lor , o boala infectioasa ca hepatita virala , cu o simptomatologie asemanatoare . Deosebirile exista , sunt uneori sugestive , dar nu pe date clinice se poate stabili etiologia.

In legatura cu VHB , trebuiesc clarificati unii termeni referitori la structura antigenica: exista un antigen de suprafata AgHBs a carui evidentiere in sange ajuta diagnosticul bolnavului sau purtatorului ( aparent ) sanatos .Fata de acest antigen apar in sangele bolnavului cu VHB anticorpi , numiti antiHBs ; ei apar de regula tarziu , la 2-3 luni dupa debutul bolii si au valoare de indicator al imunitatii ( dupa vaccinare antiHVB , apar astfel de anticorpi ) . Exista un al doilea antigen central ( core=miez ) , AgHBc care nu se gaseste in sange ci numai in celulele hepatice infectate ; anticorpii fata de acest antigen , antiHBc apar in schimb in sange destul de timpuriu ( inaintea antiHBs ) , avand valoare diagnostic . In sfarsit , exista un al treilea antigen AgHBe , cu antiHBe respectivi ,care au fost candva corelati cu potentialul deseveritate si infectiozitate al bolii . Tot in legatura cu VHB este de subliniat faptul ca in timpul replicarii virale , ce are loc in celulele hepatice , se formeaza mai multe particule de invelis ( agHBs ) decat particule virale ( virioni , numiti-in cazul VHB-particula Dane , dupa numele celui care a evidentiat-o) . In sange, deci , exista de o suta de ori mai multe particule de agHBs ( care nu este infectant ) decat particule virale infectante . Aceasta inseamna ca prezenta de agHBs in sange nu reprezinta implicit infectiozitatea ( si potentialul unei evolutii severe ) ,acestea fiind legate de particulele virale , iar prezenta lor in sange este rezultatul unei intense replicari ( multiplicari ) virale in hepatocite. Exista teste de laborator care sunt marckeri de replicare ( deci , de infectiozitate a sangelui ) , dar aceste teste nu sunt de uz curent in clinica . Le amintim totusi : evidentierea particulelor virale la microscopul electronic prin imunomicroscopie electronica ( deci , utilizand un antiser antiHBs ) ; dozarea AND-ului viral si dozarea AND-polimerazei in sange ; titru mare de antiHBc si persistentaagHBe ( de asemenea , in sange ) .

Schema marckerilor specifici virusului hepatitei B

Epidemiologie : La hepatita virala B , transmiterea virusului se face mai ales pe cale parenterala , prin doua modalitati: una iatrogena ( in relatie cu actul medical ) si una neiatrogena.Transmiterea iatrogena a virusului hepatitei B s-a restrans mult , in urma introducerii unei corecte sterilizari a seringilor si instrumentarului medico-chirurgical si a eliminarii donatorilor de sange periculosi . Dat fiind rezistenta foarte mare a virusului hepatitei B in mediul extern si existenta unor purtatori cronici de virus B ( apreciati la 3-4% la noi in tara , procent variabil de la 0,5 la 20 in diverse regiuni ale lumii ) ,orice contaminare infima cu sange sau derivate de sange poate fi periculoasa . Din aceasta cauza , nu s-a putut elimina total transmiterea legata de actul medical . In unitatile de hemodializa , cabinetele de stomatologie , sectiile de arsi , cabinetele de acupunctura , etc . ; poate inca avea loc transmiterea virusului hepatitei B . Transmiterea neiatrogena a virusului hepatitei B se face printr-o multitudine de manopere ,si anume : barbierit , manichiura , pedichiura , tatuaj , circumcizie , perforatia lobului urechii , excoriatii expuse la sange infectat , etc . De asemenea , se mai poate transmite si prin contact intim ( sarut , act sexual , coabitare ) , virusul hepatitei B fiind prezent in saliva si in lichidul seminal. Transmiterea prin insectehematofage (tantari ,plosnite , etc) constituie o eventualitate posibila . Transmiterea verticala ( transplacentara ) este posibila , mai ales cand gravida face o hepatita virala acuta de tip B , in cursul sarcinii ( mai putin in cazul unui portaj cronic de AgHBs ) . Exista ,de asemenea , multe posibilitati de transmitere intrapartum si postpartum ( prin contactul intre mama si sugar ) . Existenta unui mare rezervor epidemiogen , rezistenta crescuta a virusului si multiplele cai de transmitere au determinat cresterea continua a infectiei cu virusul hepatitei B . Virusul hepatic B are o perioada de incubatie cuprinsa intre 45 si 160 de zile ( in medie 100 de zile ) . De obicei , simptomele apar la 30-180 de zile de la expunerea la virusul hepatic B , dar trebuie spus ca jumatate din persoanele infectate cu acest virus nu vor prezenta nici un semn de infectie . Faza acuta a hepatitei B genereaza un set de simptome , acest fapt insa nu estevalabil in cazul infectiei cornice , care , cel mai frecvent , este asimptomatica . Persoanele care sufera de hepatita acuta B pot experimenta simptome de gripa accentuate de greata , anorexie , indispozitie fizica si oboseala , durere in zona ficatului si icter . Simptomele hepatitei acute dureaza , in medie , intre 1-3 luni . In aceasta perioada , persoana infectata este foarte contagioasa . Virusul nu este foarte rezistent in mediu normal se considera ca apa fierbinte utilizata in masina de spalat in mod normal este capabila sa omoare virusul de pe haine , si de asemenea detergentul de vase si apa calda ii vor elimina pe cei de pe tacamuri . Caile de transmitere a HVB:a) Naturale : materno - fetala intrauterina ( in cazul eventualei hepatite B acute in ultimele 3 luni ale sarcinii sau prezenta hepatitei cornice active virale ) sau intranatala la nou-nascuti . In unele tari ( de exemplu Franta ) mamele cu AgHBs nu alapteaza copilul ( in cazul cand copilului nu i s-a administrat vaccinul cu HBsAg ) . Transmiterea VHB de la mama infectata copilului in aproximativ 95 % din cazuri are loc in momentul nasterii si doar 5 - 10 % din nou nascuti se infecteaza atenatal . Prezenta de AgHBE la femeile gravide constituie un factor favorizant al transmiterii vertical de la mama la fat; prin contact habitual cu persoane infectate , prin obiecte de uz , vesela ;b) Artificiale : prin sange si derivate de sange ; prin interventii parenterale si chirurgicale cu instrumental nesterilizat ;

Receptivitatea la infectia cu VHB este totala . Imunitatea e omoloaga , solida . Anticorpii anti - AgHBs indica imunitatea specifica dupa HVB si sunt protector . Ei apar dupa 2 saptamani - 2luni de la disparitia AgHBs . HVB nu are sezonalitate si nici periodicitate . Pot fi focale familiale si de colectivitate . Patogenia HVB este determinata de patogenitatea virusului hepatic B si raspunsul imun al organismului . Virusul B nu determina direct citoliza hepatica , ci prin intermediul reactiilor immune variate . Reactia gazdei la infectie explica polimorfismul HVB .

Procesele imunologice au rol esential : imunitatea umorala cu complexele imune ( antigen+anticorp ) sau uneori procese acute imune determina manifestarile inflamatorii , citoliza hepatica . Natura si intensitatea acestui raspuns imun sunt determinate genetic . Pot fi 4 tipuri de reactie gazda / virus : reactia imuna a gazdei adecvata ,intense , prin eliminarea virusului circulant si a hepatocitelor infectate . Are loc stoparea procesului infectios , fapt evident in formele tipice ale hepatitei acute B cu evolutie favorabila ; reactia imuna supraacuta cu producerea excesiva si precoce de anticorpi in imbinare cu necroza hepatocelulara constituie forma fulminanta ; reactia imuna a gazdei slaba , dar adecvata . Infectia ramane asimptomatica si evolueaza spre vindecare ; reactia imuna slaba si neadecvata . Se instaleaza o situatie coexistenta a virusului cu gazda , replicarea VHB ( AgHBs persistent ) se asociaza cu distructia usoara a tesutului hepatic si se poate prelungi luni sau ani ( cronicizare , ciroza posthepatica ) . Morfopatologie . Histopatologic hepatita B nu se diferentiaza . Macroscopic se determina ca ficatul e marit in volum . Microscopic se disting 3 tipuri de leziuni : leziuni hepatoceculare cu diverse grade de degenerenta ; modificari reactive cu leziuni inflamatorii interstitiale; modificarile arhitecturii lobului hepatic , discrete in forma comuna ( tipica ) , evidente in formele sever . In majoritatea cazurilor la copii are loc vindecarea completa cu regenerarea celulelor hepatice in 3-6 luni. In unele cazuri la copii tabloul de hepatita virala B regreseaza mult mai lent , vindecarea histologica , biochimica si clinica , realizandu-se in 6-12 luni , chiar in 24 de luni fara sechele si cronicizare . Modificarile morfologice in ficat la copil nu totdeauna corespund tabloului clinic al HV . La copii mici , cu hipotrofie , anemie , rahitism , etc . si particularitatile anatomofiziologice de varsta ( metabolism labil , insuficienta proceselor de protective ) , pana si in cazuri cu modificari morfologice minime in ficat , poate surveni insuficienta hepatica acuta cu deces . Pe cand in alte cazuri cu necroza acuta masiva nu se dezvolta tabloul clinic de insuficienta hepatica , motivul fiind procesele de regenerare pronuntate care la copil sunt mai intense ca la adulti . Simptomatologie. Perioada preicterica ( prodromala ) dureaza de obicei 3-7 zile , ea poate uneori lipsi , boala incepand cu icter sau poate dura mai mult , mai ales in hepatita B ( pana la 15-30 de zile ) . Simptomatologia este de obicei polimorfa si se instaleaza relativ treptat . Sunt aproape nelipsite manifestarile digestive ( inapetenta , jena epigastrica , varsaturi , hepatalgii ) si astenia . Deseori se asociaza cu febra moderata , de cateva zile , insotita de dureri articularesi musculare . Mai rar survin eruptii cutanate , de obicei de tip urticarian . In hepatita tip B , s-a observat mai frecvent un prodrom astenic-artralgic , insotit de manifestari alergice cutanate ( expresie a viremiei persistente ) .

Simptomatologia prodromala poate fi dominata de unele manifestari , realizand diferite moduri de debut : pseudogripal ( febra , algiicatar respirator ) , pseudoreumatismal ( febra si artralgii ) , nervos (astenie mare , cefalee , iritabilitate , insomnie ori somnolenta , agitatie ori prostratie ) , dureros - abdominal ( simuland o colica biliara ori apendiculara ) etc . Odata cu aparitia icterului , tulburarile - destul de suparatoare ( indeosebi cele digestive si astenia ) - se remit si apoi dispar . Persistenta sau intensificarea lor , in perioada icterica , este un semn cu valoare prognostica , anuntand o evolutie severa . In multe cazuri boala se rezuma la perioada preicterica , realizand formele anicterice . Perioada icterica sau perioada de stare este dominata de aparitia unui sindrom icteric de tip hepatocelular, adevarat semnal optic al afectarii virale a ficatului . El se instaleaza de obicei in cateva zile , incepand cu fata si mucoasa conjunctivala unde fondul alb al sclerei permite observarea precoce a coloratiei galbene , apoi se generalizeaza pe trunchi si member . Faza de intensificare a icterului , desi realizeaza de obicei o ameliorare subiectiva pentru bolnav , este o perioada critica , necesitand observatie medicala atenta , pentru a se putea decela din timp semnele de agravare si a se institui la nevoie terapia corespunzatoare . In cadrul sindromului icteric , pe langa culoarea galbena , se noteaza hipercromina urinilor ( care de obicei precede cu cateva zile aparitia pigmentarii cutanate ) si decolorarea fecalelor ( partiala ori totala ) . In perioada de stare , icterul se mentine la nivelul maxim de intensitate atins ; el poate fi discret , moderat , intens sau foarte intens , iar nuanta lui este de obicei galbena ( icter flavinic) . La sugari culoarea pielii si a mucoaselor nu corespunde nivelului crescut de bilirubina serica ( procentul de lichid extracellular este mai mare ) . Chiar in formele severe si maligne bilirubinemia rare ori atinge cifre mari . Deci icterul nu poate fi criteriul sigur de gravitate a bolii . Hepatomegalia este mai pronuntata decat la adulti. Manifestarile extrahepatice sunt determinate de gravitatea maladiei . Astfel , se pot constata : manifestari cardiace discrete , pancreatita ,nefrita interstitiala , manifestari neurologice , tulburari psihice , etc . Durata icterului , care in medie este de 2-4 saptamani , poate fi mai prelungita in formele colestatice , in care nunata lui devine galben - verzuie ori galben teroasa , amintind icterul obstructiv ( verdin , melas ) si se insoteste de prurit . Un discret prurit cutanat poate sa apara inca de la inceput si in formele comune de boala . Perioada de decolorare a icterului se anuntaprin recoltarea fecalelor , decolorarea urinilor si stergerea treptata a pigmentarii cutanate ( in ordinea inversa a instalarii ) . Pe langa sindromul icteric , in hepatita virala se evidentiaza marirea ficatului , care depaseste rebordulcostal cu cativa cm , fiind de constitstenta moalesi dureros la palpare , cu marginea ascutita , bine delimitate . Urmarirea dimensiunii ficatului se face zilnic , mai ales in perioada de intensificare a icterului , pentru a surprinde din timp tendinta de micsorare , expresie a necrozei masive , care anunta marea insuficienta hepatica. Caile biliare , stomacul si duodenul , pancreasul sunt implicate in procesul infectios , afectarea lor manifestandu-se prin diverse tulburari : dureri , constipatie , flatulenta , balonari , pirozis , etc . Splina este moderat marita , in special la tineri si copii ; la acestia din urma , pot sa apara si poliadenopatii . Un semn clinic negativ , dar de mare importanta diagnostica in hepatita virala , in faza icterica , este absenta febrei . Icterele febrile , care pun variate probleme de diagnostic diferential , nu implica hepatita virala decat in cazul complicatiilor de tip angiocolita ( bacteriana sau prin lambliaza ) , care pot surveni in convalescenta . Perioada de convalescenta este lunga . Bolnavul devine anicteric , ficatul revine la normal , morfofunctional , ceea ce necesita 3-6luni . Perioada de convalescenta se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale , icterul dispare , revine pofta de mancare , functia ficatului se amelioreaza . Insa la copii hepatomegalia persista mai mult timp ( 2 4 - 6 luni ) decat la adulti. Se disting forme usoare , medii , severe , si maligne . Tablou clinic : Incubatia HVB variaza intre 45-180 de zile , in medie 3 - 4luni . Aceasta perioada este contagioasa , deoarece virusul este present in sange la putin timp ( 7zile ) dupa infectarea parenterala . In formele incterice dupa perioada de incubatie urmeaza perioada preicterica . Durata ei poate ajunge la copii pana la 2 saptamani . Debutul maladiei este lent cu pierderea poftei de mancare , greata , voma de 1- 2 ori pe zi ( sindromul dispepsic ) . Mai frecvent se intalnesc astenia ,indispozitia , slabiciunea progresiva , cefalee. In unele cazuri ( 14 20 % ) apar manifestari alergice ( artralgii , mainifestari cutanate ) . Hipercromia urinara si acolia pot fi observate cu 1-2 zile inainte de aparitia icterului . La examinarea bolnavului in suta la suta din cazuri se determina marirea ficatului in volum care este dur , elastic si sensibil. La sugari perioada prodromala este scurta ( 3 - 5zile ) sau lipseste . Deseori ramane neobservata de catre parinti . Au loc tulburari digestive , scaune lichide de 3 - 4 ori pe zi ce imita o boala diareica acuta . Un debut mai acut cu febra , anorexie , vome repetate are loc in formele severe , maligne. Hepatita B are mai des prodrom mai prelungit cu artralgii si mialgii , astenie si eruptii . Evolutia bolii poate fi severa , amenintatoare de viata , cu cronicizare posibila . Reactia timol poate fi negative : citoliza se manifesta prin valori mai mici ale TGP , insa mai persistente . Imunoglobulinele de tip IgG sunt crescute la inceputul bolii . Dupa evolutie si gravitate se deosebesc: Formele anicterice sunt mai frecvente decat cele icterice , survin indiferent de etiologies i evolueaza clinic cu semnele de debut ale hepatitei , neurmate de icter . Recunoasterea lor se face in context epidemiologic si prin examen de laborator . Forma comuna ( medie ) a fost descrisa mai sus . Formele prelungite dureaza 2 - 3luni , putandu-se intinde la 1 - 2 ani . Forma colestatica se caracterizeaza prin icter intens si persistent , cu prurit suparator si teste biochimice de colestaza ( cresterea fosfatazei alkaline si a colesterolului , etc . ) . Este mai frecventa in hepatita B si la gravide . Trebuie diferentiata de colestatza intrahepatica ( de sarcina , prin unele medicamente ) ori extrahepatica . Forma prelungita simpla este o hepatita comuna , la care icterul se prelungeste prin complicatii ale cailor biliare ( diskinezie , spasm oddian , coledocita , infectie bacteriana sau prin lambliaza etc . ) Hepatita acuta persistenta este o forma prelungita luni de zile , chiar mai mult , cu icter persistent ,teste de citoliza persistente . Examenul histologic , singurul care poate asigura diagnosticul , arata modificari de hepatita acuta virala , fara semen de cronicizare . Hepatita cu recrudescente ( ondulanta ) evolueaza prelungit prin regresiuni urmate de intensificari repetate alea icterului si alea valorilor testelor biochimice . Se discuta interferenta unor factori ca : nerespectarea repausului si dietei , infectii intercurente , tratament prelungit cu corticoizi etc si mai ales a factorului imunologic . Hepatita prelungita cu potential de cronicizare , decelat biochimic si mai ales histologic , face trecerea spre formele cornice , caracteristice hepatitei B , C si D , forme care vor fi prezentate la Complicatii .Circuitul Hepatitei virale B ( ciroza ) .

Formele severe trebuie recunoscute din timp , evolutia fiind in general capricioasa , imprevizibila . Este bine sa nu fie etichetate ca usoare formele comune de hepatita , deoarece s-a descris astfel de cazuri , in care , in mai putin de 24 de ore evolutia se precipita catre marea insuficienta hepatica . Criteriile clinice de prognostic sever in hepatita virala sunt : intensificarea simptomelor din perioada prodromala , odata cu aparitia icterului ; prezenta varsaturilor si anorexiei complete ; intensificarea icterului ( desi in unele cazuri comatoase , bolnavul devine discret icteric , odata cu intrarea in coma ) ; prezenta sindromului hemoragic ( expresie a scaderii concentratiei de protrombina sun 50 % ) ; scaderea dimensiunii ficatului , pana la disparitia matitatii hepatice ; aparitia unor semne neuropsihice ( cefalee , iritabilitate , somnolenta cu agitatie , etc ) . Formele severe sunt intalnite mult mai frecvent in hepatita B , in care constituie 20 % din cazuri. Forma comatoasa ( fulminanta , marea insuficienta hepatica ) survine rar (0,5 1 % din toate hepatitele ) si numai in hepatitele B , posibil si in C si D . Are la baza o necroza masiva hepatica ( atrofie acuta ) , care realizeaza o prabusire brutala a functiilor hepatice , antrenand tulburari metabolice complexe . Tulburari corticocerebrale apar ca un aspect dramatic al unui complex de dereglari functionale , care privesc intregul organism si au la baza insuficienta hepatica globala si brutal instalata . Coma prin hepatita ( coma endogena ) se diferentiaza clinic de cea care survine la cirotici cu ficat scurtcircuitat prin sunturi portocave ( encefalopatie portala ; coma exogena , numita astfel , fiind precipitata de factori externi diversi ) . Desfasurarea comei hepatice se face destul de repede . Totusi s-a observat o progresie a semnelor neuropsihice si a altor semne clinice , ceea ce a permis impartirea in 4 stadii ( grade ) :1. Coma de gradul I ( prodromul de coma ) se caracterizeaza prin agitatie psihica , usoara dezorientare , tulburari de somn . Bolnavul prezinta varsaturi repetate foetor ex ore ( miros de ficat crud ) si tremuraturi fine ale degetelor ( flapping tremor , asterixis ) . Matitatea ficatului scade rapid , concentratia de protrombina scade la 10 30 % . Apare o leucocitoza cu neutrofile , din cauza necrozei hepatice .2. Coma de gradul II ( precoma ) se caracterizeaza prin stare confuzionala , delir si halucinatii , agitatie neuropsihica intensa ( in unele cazuri realizandu-se forma pseudorabica ) . Apar modificari E.E.G .3. Coma de gradul III se caracterizeaza printr-un somn profund , din care bolnavul poate fi trezit , raspunzand la excitanti externi . Vorbirea este incoerenta , apar semne neurologice diverse ( tulburari de reflexe , semne piramidale si extrapiramidale etc . )4. Coma de gradul IV ( coma profunda ) se caracterizeaza prin areactivitate . Bolnavul prezinta incontinenta , hipertermie , tahicardie , insuficienta renala , manifestari hemoragice ( concentratia de protrombina sub 10 % ) . Decesul survine in 5-7 zile prin edem cerebral si intoxicatie nervoasa sau prin complicatii ( infectii , hemoragii , insuficienta renala sau circulatorie etc . ). Hepatita fulminanta evolueaza letal in majoritatea cazurilor ; 15 - 20% din cazuri se remit ( mai des la copii , mai rar la virstnici ) . Recuperarea se face , de cele mai multe ori , cu sechele ( fibroza inactiva sau ciroza postnecrotica ) . Forma subfulminanta ( distrofia subacuta hepatica ) . In aceasta forma , coma se instaleaza mai lent , sfarsitul survenind dupa doua saptamani .

Dupa varsta: La copil , hepatita evolueaza de obicei mai usor decat la adult , dominand in etiologie virusul hepatitei A . Icterul este mai putin intens si trece mai repede , dar hepatomegalia persista mai mult . Deseori , splina este palpabila si ganglionii limfatici sunt mariti . La inceputul bolii , s-a observat un eritem facial cu buze carminate , amintind masca Filatov din scarlatina ( masca hepatitei ) . La sugar , hepatita virala evolueaza sever , cu letabilitate de 8 - 17% , in etiologie dominand virusul hepatitei B . La batrani , hepatita virala apare mai rar , dar evolueaza mai sever , dat fiind particularitatile virstei si prevalenta etiologiei B , C si D. La gravida , hepatita virala evolueaza ceva mai sever in ultimele luni . In primele luni , hepatita evolueaza obisnuit , insa poate influenta nociv sarcina ( nasteri premature , imaturitate , mortalitate fetala ) , in peste 70 % din cazuri , putind sa constituie motiv de intrerupere a cursului sarcinii . Complicatii si sechele.In perioada de regresie a icterului , pot sa apara infectii biliare , favorizate de diskinezia posthepatica . S-au descris cazuri foarte rare de anemie aplastica , cu pancitopenie prin aplazie medulara , cu evolutie grava . Transplantul de maduva osoasa cu perfectionarile tehnice din ultimul timp , a adus o sansa de supravietuire , chiar de remisie , in aceste cazuri ( care apar si in alte conditii decat in cadrul hepatitei ) . O alta complicatie hematologica , anemia hemolitica , apare in convalescent , beneficiind de corticoterapie , dat fiindpatogenia imuna .Complicatiile nervoase postinfectioase , cu patogenie imuna , apar rar ( polinevrite , poliradiculonevrite de tip Guillain-Barre , mielite , etc ) .In saloanele de copii cu hepatita pot sa apara destul de frecvent infectii intercurente bacteriene ( mai ales streptococice ) ori virale ( viroze respiratorii). Hepatita cronica , considerata complicatie , uneori sechela sau modalitate evolutiva, determinata de particularitatile reactiv imune , este- dupa forma fulminanta - cea mai de temut complicatie clinica . Ea survine intr-o proportie de aproximativ 10 % dupa hepatita de tip B si de 40 50 % dupa hepatita de tip C si nu survine deloc dupa hepatitele de tip A si E . Exista doua forme de hepatita cornice : persistenta si agresiva ( active ) , diferentiate clinic , biochimic si mai ales histologic ( prin punctie biopsica hepatica ) . O parte din hepatitele persistente se pot activa trecand in forma agresiva , dupa cum ( sub tratament antiinflamator ) , hepatita agresiva poate fi transformata in hepatita persistenta ( deseori instabila ) . Evolutia hepatitei agresive se poate face spre ciroza , in aproximativ 20 % din cazuri , ceea ce reprezinta 0,5 - 3 % din totalitatea cazurilor de hepatita acuta de tip B . Nu toate cazurile de hepatita cronica si de ciroza sunt urmarea infectiei cu virusul hepatic B ; relatia cu acesta variaza mult , in functie de zona geografica . In tara noastra se apreciaza la 40 70 % in hepatita cronica ( mai mult in forma agresiva ) si in 20 30 % in ciroza.Hepatomul sau cancerul primar hepatic reprezinta ultimul stadiu evolutiv in infectia persistenta cu virusul hepatic B , inceputa ca hepatita acuta , trecuta sau nu prin cea cronica si / sau ciroza . Aceasta demonstreaza rolul oncogene al virusului hepatic B . Hepatita virala cronica este caracterizata prin leziuni necro-inflamatorii hepatice si fibroza , insotite de modificarea constantelor biochimice , cu o durata mai mare de 6 luni . In functie de intensitatea activitatii necroinflamatorii , hepatita cronica poate fi usora , moderata sau severa . Stadiul fibrozei depinde de localizarea si extinderea acesteia ( absenta , limiatata la spatiul porto-biliar , spatiul porto-biliar depasit cu sau fara realizarea de septuri fibroase , ciroza ) . Atat pentru stabilirea scorului necro-inflamator , cat si pentru stabilirea stadiului fibrozei exista mai multe sisteme de evaluare .

Hepatita cronica moderata : spatiile porto-biliare sunt marite si deformate ( nu mai au forma triunghiulara) datorita unui abundent infiltrat inflamator mononuclear ( limfocite , plasmocite ) . Lama limitanta de hepatocite ( care separa spatiul porto-biliar de lobulul hepatic ) este intrerupta prin liza hepatocitelor de la acest nivel , urmata de patrunderea infiltratului inflamator in lobulul hepatic - hepatita de interfata . In interiorul lobulului hepatic , pot exista micronoduli inflamatori formati , predominant , din limfocite . Hepatocitele pot prezenta aspecte de degenerescenta hidropica , steatoza sau pot acumula intracitoplasmatic pigment de hemosiderina sau de bilirubina.

Hepatita cronica moderata : spatiu porto-biliar marit si deformat cu abundent infiltrat inflamator mononuclear ( limfocite , plasmocite ) . Lama limitanta de hepatocyte nu mai este continua prin liza hepatocitelor de la acest nivel , urmata de patrunderea infiltratului inflamator in lobulul hepatic - hepatita de interfata ( "piece-meal necrosis" ). Diagnostic.Datele epidemiologice si datele clinice sunt esentiale pentru diagnosticul pozitiv , sugerand uneori si etiologia . Diagnosticul de laborator cuprinde 3 grupuri de analize : examene curente ( leucograma si VSH au mare valoare in a indica etiologia virala a hepatitei ) , examene patogenice ( stabilesc prezenta unei suferinte hepatocelulare cu citoliza marcata si prezenta unui icter hepatocelular,in formele icterice ) si examene specifice ( evidentiaza agentul viral si / sau antigenele lui si cresterea anticorpilor respectivi ) . Numarul de leucocite este normal sau scazut , iar formula leucocitara arata limfomonocitoza si usoara eozinofilie , ca in majoritatea virozelor , iar VSH este normal sau scazut . Sindromul de citoliza hepatica ( cresterea permeabilitatii membranei hepatocitare cu trecerea in sange a unor componente celulare : enzyme , vitamina B12 , fier , etc . ) este deosebit de exprimat in hepatita virala . Dintre multiplele enzime cu origine hepatica ( exclusiva sau nu ) are mare valoare diagnosticarea alaninaminotransferaza ( ALAT ) , denumita de obicei transaminaza glutamic piruvica ( TGP ) care , in hepatita virala acuta , creste in sange de 20-100 de ori peste valorile normale . Examenele biochimice atesta afectarea hepatica ( teste de disproteinemie , electroforeza , teste de coagulare etc . ) si icterul hepatocelular ( bilirubinemia directa si indirecta , deopotriva crescute in sange , pigmentii biliary prezenti si urobilinogenul crescut in urina ) .

Determinarea imunoglobulinelor ajuta la cunoasterea profilului imun al bolnavului si , intr-o masura , sugereaza etiologia ( IgM sunt crescute in hepatita de tip A , iar IgG sunt crescute in hepatita de tip B . ) . Testele specifice sunt singurele care permit elucidarea diagnosticului etiologic . Hepatita cronica B este boala necroinflamatorie cauzata de infectia persistenta cu virus B . Poate fi divizata in : Ag HBe pozitiva ( infectivitatea este foarte mare , necesita masuri ) ; Ag HBe negativa .Hepatita vindecata implica prezenta unui virus hepatitic B in antecedente , fara semne biologice , histologice sau virusologice de boala actuala .Se considera exacerbarea hepatitei B situatia in care alaninaminotransferaza ( ALAT ) creste de 10 ori fata de evaluarea anterioara . Reactivarea hepatitei B implica reaparitia semnelor la persoana cunoscuta ca purtator inactiv . Purtatorul inactiv de Ag HBs este subiectul care prezinta infectie persistenta peste 6 luni , insa fara semne clinice si biologice de necroinflamatie . Tratament . Dat fiind tendinta catre vindecare a marii majoritati a hepatitelor virale si absenta pana in present a unei medicatii etiologice , obiectivul principal al tratamentului este crutarea ficatului de asocierea altor noxe pe langa cea infectioasa ( efort , abuz alimentar , toxice , complicatii biliare septice etc . ) .

Sustinerea ficatului si favorizarea regenerarii ( fenomen care , de altfel , apare rapid in ficatul supus agresiunii virale ) ar face posibila preintampinarea evolutiei severe si cronicizarii ( fapt numai presupus , neconfirmat riguros , in evolutia hepatitei fiind implicat in special raspunsul imun , domeniul in care interventia terapeutica este abia in perioada incercarilor ) .Un alt obiectiv al terapiei este dispensarizarea bolnavilor timp de 6-12 luni , in functie de absenta ori prezenta AgHBs , prin examene periodice clinice si biochimice , pentru evitarea complicatiilor si sechelelor si pentru reinsertia corespunzatoare a fostilor bolnavi in activitatea socio-profesionala . Repausul la pat este indicat in toate cazurile , mai ales in perioada de ascensiune a icterului ,cand supravegherea trebuie sa fie foarte atenta , pentru a se putea surprinde din timp semnele de agravare . La examenul clinic , trebuie ascociata determinarea concentratiei de protrombina care trebuie efectuata de urgenta , in mod repetat , la cel mai mic semn de agravare ) . Dieta in hepatita virala este cat mai putin restrictiva ( se evita toxicele si excesele ) dupa unii clinicieni , self-controlul fiind suficient ( bolnavul nu suporta alimentele care ii fac rau ) . Alimentele preparate si prezentate atragator trebuie sa acopere nevoile calorice uzuale si sa contina in mod echilibrat principiile alimentare ( glucide , 60 70 % din calori ; protein 1 - 1,5 g / kilocorp ; lipide 1 g / kilocorp , de origine vegetala si lactata ) . Vitaminoterapia este indicata ca o completare alimentara la persoanele cu carente vitaminice anterioare ( etilism , colopatii cornice etc . ) si la bolnavii cu intoleranta digestiva prelungita . Tot in relatie cu alimentatia bolnavilor , trebuie considerate si masurile indicate pentru asigurarea unei digestii si a unui tranzit intestinal normal . Acestea sunt desori necesare , deoarece exista in hepatita o deficient secretorie digestiva ( clorhidropeptica si mai ales pancreatica si intestinala ) si o hipomotilitate a tubului digestiv , consecinta scaderii secretiei biliare . Se administreaza fermenti pancreatici si laxative usoare . In majoritatea cazurilor , tratamentul se limiteaza la repaus , dieta si comprese umede ( alcoolizate ) pe regiunea hepatica , la care multi clinicieni adauga cateva polivitamine , frumos prezentate, cu efect exclusive placebo. Deseori sunt necesare medicamente simptomatice , vizand combaterea tulburarilor digestive ( greturi , varsaturi , jena hepatica , constipatie ) . Dupa diminuarea icterului , pentru inlaturarea stazei biliare si asigurarea unui flux biliar crescut , se pot administra coleretice. Medicatia etiologica nu si-a facut proba eficientei. Medicatia hepatoprotectoare nu a dat rezultate in hepatita acuta virala ( Essentiale , Endonal , Metaspar , Aspatofort , Trofopar , Lactinium , Legalon etc.) Corticoizii constituie inca un subiect de controversa in tratamentul hepatitei acute virale. Efectele favorabile sunt : scaderea evidenta a bilirubinemiei , indepartarea tulburarilor digestive , ameliorarea starii generale si inlaturarea manifestarilor imunoalergice . Efectele nefavorabile sunt : diminuarea instalarii imunitatii specific celulare si umorale ( cu tendinta la persistenta AgHBs in hepatita B ) , favorizarea recrudescentei si aparitia reactiilor adverse . Scurtarea duratei si modul de administrare ( intr-o singura priza intre orele 8 si 10 dimineata , eventual la 48 ore ) corecteaza , in buna masura , aceste efecte nefavorabile . Corticoterapia in hepatita acuta virala este privita ca o medicatie adjuvanta , cu rol patogenic si simptomatic si cu indicatii limitate la forma severa , cu tulburari digestive importante , cu manifestari nervoase ( care anunta precoma hepatica ) si la forma prelungita ( prin colestaza sau evolutie spre hepatita cronica agresiva ) . Tratamentul formei severe se face , de obicei , cu repaos la pat , dieta hidozaharat-lactat , completata cu perfuzii de glucoza , eventual vitamine din grupul B si K ( Fitomenadion ) si medicatie simptomatica impotriva varsaturilor . Se va evita orice medicatie sedativa nervoasa . Se asociaza corticoterapie pe cale intravenoasa ( hidrocorticozon hemisuccinat ,200 mg x 2 / zi , la adult ) ,timp de cateva zile , pana la imbunatatirea starii generale si a testelor de coagulare . Tratamentul formei culminante ( coma hepatica ) se face cat mai precoce , in unitatii speciale de terapie intensiva .Recunoasterea timpurie a evolutie fulminante nu este intotdeauna usoara , fenomenele precipitandu-se , uneori chiar inainte de spitalizare bolnavul intra in coma inainte de a deveni evident icter ) , astfel incat de la inceput trebuie stabilit diagnosticul , si al formei clinice si al bolii . De asemenea , chiar in conditiile precizari diagnosticului de hepatita virala , se impune o supraveghere continua , pentru a se putea descifra micile semen neurologice si pshice care anunta precoma . In aceste stadiu , se poate spera o influentare a bolii prin coricoterapie intravenoasa ( Hidrocoricozon hemisuccinat ) , in doze mari . In coma instalata , coricoterapia este inutila si chiar contraindicata , dupa majoritatea autorilor . Masurile terapeutice se refera la controlul functiilor vitale , corectarea dereglarilor metabolice si complicatiilor , avand in vedere conceptiile actuale privind patogenia comei hepatice . Se spera ca , mentinand functiile vitale , prin mijloace intensive de asistenta si monitorizare , se poate astepta la o regenerare si reluare a functiilor hepatice prabusite , prin interventii speciale , menite sa indeparteze starea de intoxicatie generala si cerebrala . Se controleaza si se cerceteaza , la nevoie si pe masura posibilitatilor terapeutice : dezechilibrul hidroelectrolitic si acido-bazic , aportul energetic si caloric , functiile respiratorii , cardiovasculare si renale , manifestarile hemoragice , tulburari de coagulare , suprainfectiile bacteriene etc. Controlul si combaterea hiperamoniemiei se fac prin diminuarea productiei intestinale de amoniac , aceasta realizandu-se prin oprirea aportului oral de proteine , curatirea colonului prin clisme inalte evacuatoare si oprirea dezvoltarii florei proteolitice prin administrarea orala de neomicina 4 g / zi , la adult , in 4 prize . Pentru scaderea amoniemiei , se administreaza in perfuzie lenta , intravenoasa , solutii care contin arginine si sorbitol sau arginine si acid malic sau alfacetoglutarat . Sedarea bolnavilor cu agitatie psihomotorie se face cu sedative mai putin hepatotoxice . Corticoizii se aplica in perfuzie intravenoasa , in doze mari , numai in stadiile incipiente ale hepatitei virale fulminante ( hidocorticozon hemisuccinat , 600 - 800 mg / zi , la adult ) .Procedeele special ,menite sa epureze sangele de toxinele acumulte prin prabusirea functiei hepatice , sunt costisitoare , necesita o dotare tehnica corespunzatoare si au dat rezultate variabile , mai optimiste la inceputul aplicarii , mai rezervate odata cu acumularea unui numar semnificativ de cazuri .

Se vor aminti numai : exsanguinotransfuzia , plasmafereza , hemoperfuzia extracorporala ( pe coloana de rasina macroreticulara schimbatoare de ionii , ori pe coloana de carbune activ cu o membrana de acril-hidrogel ) , hemoperfuzia pe ficat izolat de animal , circulatia incrucisata , spalarea totala a organismului si transplantul de ficat .Hepatita virala B maligna . (encefalopatia hepatica acuta , necroza masiva acuta a ficatului ) .Este frecventa la sugari ( 10 15 % ) si rar apare la copii mari . Factorii favorizanti sunt antecedentele personale . Evolutia hepatitei maligne poate fi : fulminanta ( fulgeratoare ) , acuta , subacuta si cronica . Ultima la copii nu se inregistreaza . In forma fulminanta la copii coma hepatica se instaleaza foarte rapid cu deces in 3-4 zile de boala . In forma acuta semnele de encefalopatie se instaleaza in primele zile de boala , coma poate sa apara in a 5-8 a zi de icter . In forma subacuta boala evolueaza mai lent si coma hepatica se dezvolta in a 3-5a saptamana a bolii . La copii e mai frecventa forma acuta . Histologic hepatita maligna este caracterizata printr-o necroza masiva hepatica , deseori incompatibila cu viata , daca parenchimul restant scade pana la 20 % . Este extreme de importanta evidenta primelor semne de alarma in care terapia mai poate fi eficienta . Simptomatologia initiala ( de alarma ) a encefalopatiei hepatice se manifesta prin microsimptome neuropsihice ( uneori discrete , fine ) : neliniste , agitatie, somnolenta , somn inversat , astenie intense , adinamie , tulburari de memorie si vorbire la copii mari , tremor fin ale degetelor de la maini . In aceasta perioada icterul este intens , progresiv , febra ( 38 - 40 grade C ) , vome repetate , este present sindromul hemoragic , ficatul e moale , dureros , cu dimensiuni mici ( sau cu micsorare pe parcurs ) . Durata acestei perioade este de la cateva ore pana la 2-3 zile . Atunci cand maladia progreseaza , la bolnav se instaleaza coma hepatica care se caracterizeaza prin pierderea cunostintei , reflexelor , sensibilitatii si conservarea functiilor vitale. Coma hepatica poate fi de gradu I , II , III . Datele paraclinice in aceasta forma sunt : bilirubinemie progresiva , transaminazemie in regresie, hipoprotrombinemie pana la 30 % si B-lipoproteide in descendenta , hipoalbuminemie , leucocitoza . Letalitatea in forma maligna este mare , in deosebi la sugari ( 30 50 % ) . Evolutia formei maligne la sugari poate fi si favorabila , insa recuperarea nu este completa , dar cu cronicizare . E posibila ciroza hepatica precoce . Evolutie : HVB la copii evolueaza frecvent sever , vindecarea producandu-se numai in 80 - 85 % din cazuri . Cronicizarea se instaleaza la 10 15 % din copii , uneori portaj cronic de AgHBs . Mortalitatea in urina HVB la copii se egaleaza cu aproximativ 1 % .

Hepatita virala B la sugari. Maladia are deseori debut acut cu febra 38-39 grade C . Perioada de prodrom e scurta ( 3-5 zile ) , manifestata prin tulburari digestive ( refuz de hrana , vome , regurgitari , scaune lichide ) . Perioada icterica este de lunga durata ( pana la 3 - 6 saptamani si mai mult ) . Hepatosplenomegalia e mai pronuntata comparativ cu copiii mari si persista un timp indelungat . Formele severe si de gravitate medie constituie din 2 / 3 din cazuri , iar cele maligne pana la 10 % si mai mult se marcheaza . Evolutie spre cronicizare , ciroza hepatica mai frecventa ( 20 % din cazuri ) . Suprainfectiile bacteriene si virale sunt frecvente sin influenteaza evolutia HVB . Hepatita virala B congenitala ( fetala ) . Se determina prin dereglari hepatocelulare cu sau fara icter care sunt prezente la nou-nascuti , in primele zile, saptamani dupa nastere ( pana la 2 luni de zile ) . HVB fetala deseori incepe cu icter din primele zile de viata , progreseaza usor , dureaza 2 - 3saptamani - 2 luni . Hipercromia urinei , scaune acolice din debut . Ficatul e marit considerabil ( 4 5 cm ) , consistent . Splenomegalia e moderata . Poate fi sindromul hemoragic . Semnele de intoxicatie sunt moderate . Date paraclinice : bilirubinemie moderata cu concentratia ridicata a fractiei neconjugate , transminazemie moderata , colesterolul si fosfataza alcalina marite . Formele severe sunt frecvente , cu evolutie spre cronicizare , letalitate crescuta . Diagnosticul pozitiv se stabileste prin prezenta markerilor HVB la copil si mama . Profilaxie . In tara noastra , hepatita virala este o boala de declarare obligatorie ( nominal , pe fisa ) , de internare obligatorie si de tratament obligatoriu ( inclusive formele cornice sau sechelele ) . Masurile generale de profilaxie sunt diferite pentru hepatita virala B , infectie cu multiple posibilitati de transmitere . Se impun masuri special de combatere a hepatitelor posttransfuzionale , de depistare si de urmarire a purtatorilor de AgHBs ( problema nerezolvata cu unele aspect discutabile ) , de realizare a unor programe de profilaxie adaptate unitatilor medicale cu risc crescut etc . Profilaxia specifica se face in hepatita B , prin imunizare pasiva cu imunoglobulina standard ( Gammaglobulina ) , in lipsa celor specific ( greu de obtinut ) este ineficace in prevenirea hepatitei posttransfuzionale , insa poate fi utila in prevenirea imbolnavirii prin contact sau accidente profesionale ( intepaturi , aspiratie de sange etc . ) , situatie in care infectia se face cu o cantitate mult mai mica de virus hepatic B , decat in cazul transfuziei . Eficienta imunoglobulinelor standard ( Gammaglobulina ) , in aceste cazuri , se explica prin prezenta in titru tot mai inalt a anticorpilor fata de virusul hepatitei B , in urma raspandirii crescute a infectiei in populatie . Imunizarea activa cu vaccine continand AgHBs obtinut din sangele purtatorilor , supus unor complexe procedee de purificat si concentrare a fost introdusa in practica. De asemenea , s-a obtinut un vaccin prin inginerie genetica moleculara . Au fost vaccinate cu bune rezultate , personae cu risc mare de expunere la infectie cu virus hepatic B ( personal medical din unitati de hemodializa etc . ) . Se realizeaza titruri mari si persistente de anticorpi anti-HBs . Este in curs un studio aplicat intr-o tara Africana , in care incidenta cu AgHBs si a hepatomului este mare ; se separa sa se obtina pentru prima data o profilaxie specifica la boala neoplazica . Virusuri:1.Stanga sus- Virusul HIV;2.Dreapta sus- Varicela VZV- Virusul pojarului;3.Stanga jos- Rabie;4.Dreapta jos- Virusul Hepatitei B.

Calendar de vaccinare:

Bibliografie:1. http://www.freelancers.net/posted_files/N02A3491E299D.pdf2. http://www.hep.ro/informatii/hepatita-b/3. Dr. Constantin Bocarnea doctor in stiinte medicale Medic primar gr. I boli infectioase si epidemiologie,editura INFO-TEAM Ltd. Bucuresti 1995 Boli infectioase si epidemiologie Manual ptr scolile sanitare postliceale;4. http://ro.wikipedia.org/wiki/Virus5. https://doctorditoiu.wordpress.com/2014/12/29/virusul-hepatic-b-virusul-hepatitei-b/6. http://www.spitalulcolentina.ro/hepatite-profesionale/meniu3.html7. http://www.e-scoala.ro/biologie/virusi.html8. http://library.usmf.md/old/downloads/ebooks/Boli_infectioase_la_copii_Rusu_2000/p.%28212-245%29.pdf9. http://library.usmf.md/old/downloads/ebooks/Boli_infectioase_la_copii_Rusu_2000/p.%28246-277%29.pdf

10. https://www.google.ro/search?q=imagini+virus+biologic&biw=1280&bih=887&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=Ac9lVYaRCYGusQH01oCoBA&ved=0CB4QsAQ#imgrc=ECrgN-_C1gbI2M%253A%3B5RRQHYmypTyYhM%3Bhttp%253A%252F%252Fart-zone.ro%252Fuserfiles%252FHepatita_B.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fart-zone.ro%252Fboli%252Fhepatita_b_tratament_simptome_regim_poze.html%3B500%3B46311. https://www.google.ro/search?q=imagini+virus+biologic+hepatita+b&biw=1280&bih=887&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=YtFlVd2mAoKpsAH944DYCg&ved=0CB4QsAQ#imgdii=fItR8pHDk_suQM%3A%3BfItR8pHDk_suQM%3A%3BdNIwnTeW90yFlM%3A&imgrc=fItR8pHDk_suQM%253A%3BlzJR3GQnmVo6kM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.ziaruldevrancea.ro%252Ffiles.php%253Ffile%253Dhepatita_cronica_ro_555981975.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.ziaruldevrancea.ro%252Factualitatea%252F1588801028-peste-400-de-%2525E2%252580%25259Ebombe%2525E2%252580%25259D-biologice-la-centrul-de-transfuzie-sanguin%2525C4%252583.html%3B400%3B32012. http://www.pathologyatlas.ro/hepatita-virala-cronica-moderata.php13. https://www.google.ro/search?q=imagini+tratamentul+formei+severe+HVB&biw=1280&bih=887&tbm=isch&imgil=G2gm-LUzCIWBJM%253A%253B2naBo8ZESkTW1M%253Bhttp%25253A%25252F%25252Fadevarul.ro%25252Fsanatate%25252Fmedicina%25252Fhepatitele-pun-ficatul-grea-incercare-1_50ad88ae7c42d5a66396e609%25252Findex.html&source=iu&pf=m&fir=G2gm-LUzCIWBJM%253A%252C2naBo8ZESkTW1M%252C_&usg=__G02oYtIK_5UO_lttD6BDc-KxF0M%3D&ved=0CDgQyjc&ei=4NxlVcjVE8mrsQHNm4OYCQ#imgrc=ql5lqnqdXmXqDM%253A%3Bh9kGehrkWvDAtM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.scritub.com%252Ffiles%252Fmedicina%252F1344_poze%252Fimage007.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.scritub.com%252Fmedicina%252FLUCRARE-DE-LICENTA-PARTICULARI1834161723.php%3B539%3B25514. https://www.google.ro/search?q=imagini+transmitere+virusul+hepatitei+b&biw=1280&bih=887&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=3eNlVeyPL8eVsAHFmoKYAw&ved=0CB4QsAQ#imgrc=ALcyG616DEeSkM%253A%3BiFCFX1CL7AGwhM%3Bhttp%253A%252F%252Fdepts.washington.edu%252Fhepstudy%252Fimages%252Fhealthed%252FHBV_Healthed_d05.png%3Bhttps%253A%252F%252Fdoctorditoiu.wordpress.com%252F2014%252F12%252F29%252Fboli-infectioase-hepatita-b-c%252F%3B630%3B515

15. https://www.google.ro/search?q=imagini+corticoizi&biw=1280&bih=887&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=4eVlVbCDGIuqsQGmvYPIAQ&ved=0CB4QsAQ#tbm=isch&q=imagini+ttabele+vaccin+hepatita+b&imgrc=Aomf6waUnooEfM%253A%3BIftkBiq37ZmD0M%3Bhttp%253A%252F%252Fadina.cheriches.ro%252Fwp-content%252Fuploads%252F2009%252F02%252Fvaccinuri.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fadina.cheriches.ro%252F2009%252F02%252F24%252Fvaccinuri-incluse-in-programul-national-de-imunizari.html%3B654%3B292

16. http://cunosc.ro/citate-si-proverbe/citate-si-proverbe-despre-sanatate/17. I.R.DROBINSKI , Purtatorii de microbi , editura Medicala , Bucuresti 1955