Upload
d
View
224
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
La conjonction de la CIVD avec la vascularite toxique pourraitavoir provoque la thrombose.Conclusion.– La survenue de signes neurologiques apres enve-nimation doit faire suspecter une thrombose veineusecerebrale ; la surveillance en reanimation avec administrationd’anti-venin specifique est indiquee.Informations complementaires.– Hommage a notre maıtre ; le DrChabour Belaid qui nous a quitte le 24 novembre 2013.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.609
R03
Le syndrome de Sneddon etuded’une serie de 14 casN. Abida *, I. Bompangue, R. Amine, A. Maha,O. Jaouad, H. Yahia, B. AhmedHopital militaire d’instruction Mohamed 5 (HMIM 5), neurologie,cephalique, neurologie, boulevard Mokhtar El Jazouli. Hay Riad,10100 Rabat, Maroc*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (N. Abida)
Mots cles : Accident vasculaire cerebral ; Livedo ; Syndrome deSneddonIntroduction.– Le syndrome de Sneddon : l’association d’unlivedo racemosa et des accidents vasculaires cerebraux ische-miques (AVCI). Il est rare et touche particulierement le sujetjeune de sexe feminin. Son etiopathogenie demeure non elu-cidee.Objectifs.– Etudier les aspects epidemiologiques, cliniques,paracliniques et therapeutiques de cette pathologie cheznos patients.Methodes.– Nous rapportons une serie de 14 cas diagnostiquessyndrome de Sneddon entre fevrier 1997 et fevrier 2011 auservice de neurologie de l’hopital militaire d’instructionMohammed V. Les patients beneficierent d’un examen neu-rologique, dermatologique et somatique complet, ainsi qued’un bilan etiologique comprenant une imagerie cerebrale,une exploration cardiovasculaire, une biopsie cutanee, unbilan immunologique, inflammatoire, et serologique.Resultats.– Douze femmes et 2 hommes, ages en moyenne de40,78 � 9,53 ans. Tous les patients avaient un livedo. Il etaitdiffus dans 71,4 %. La biopsie cutanee, realisee chez13 patients, etait significative dans 23,1 %. L’imagerie a permisde visualiser les AVCI. Un cas d’hemorragie intraventriculaireest rapporte. Une atteinte valvulaire mitrale etait retrouveedans 35,7 % des cas. Les anticorps antiphospholipides etaientabsents chez tous nos patients. L’evolution fut fatale dans2 cas et favorable chez 12 patients sous traitements.Discussion.– A travers cette etude, nous comptons discuter lesaspects epidemiologiques, cliniques, paracliniques, et thera-peutiques de cette affection. Nous nous attarderons egale-ment sur le probleme nosologique que pose cette entitenotamment avec le syndrome des antiphospholipides et sursa physiopathologie qui semblerait etre une arteriopathieocclusive progressive et/ou un processus thrombotique al’instar du SAPL.Conclusion.– La survenue d’un AVCI chez le sujet jeune surtouten presence d’un livedo racemosa devrait faire evoquer lediagnostic et inciterait a pratiquer une biopsie cutanee.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.610
R04
Pronostic des accidents vasculairescerebraux a Parakou au nord duBenin
T. Adoukonou a,*, B. Tchaou a,D. Gnonlonfoun b, C. Adjien b, G. Agballa a,D. Houinato b
a Faculte de medecine, universite de Parakou, UER neurologie, rue del’Okpara, 3 BP 10, Parakou, BeninbUniversite d’Abomey-Calavi, UER neurologie, BP 188, Cotonou,Benin*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (T. Adoukonou)
Mots cles : Accident vasculaire cerebral ; Pronostic ; MortaliteIntroduction.– Les donnees sur le pronostic a court et moyentermes des accidents vasculaires cerebraux (AVC) sont raresen Afrique. Les etudes de suivi des patients apres un accidentvasculaire cerebral sont aussi rares.Objectifs.– Etudier les facteurs influencant les pronostics fonc-tionnel et vital des AVC a Parakou.Methodes.– Il s’agit d’une etude prospective a visee descriptiveet analytique qui s’est deroulee du 1er janvier au 31 juin 2013 etayant inclus de facon consecutive 85 cas d’AVC cliniquementdefini avec ou sans scanner et recrutes a l’hopital de Parakou ;une seconde phase de suivi des survivants du 1er juillet au30 septembre 2013. Les facteurs associes au pronostic fonc-tionnel et vital ont ete recherches a 1 et 3 mois. L’indepen-dance fonctionnelle est definie par un RANKIN < 3.Resultats.– Il y a 85 dont 44 hommes (51,8 %) et ages enmoyenne de 55,7 � 15,3 ans. Il y avait 50,6 % d’AVC ischemi-que, le NIHSS moyen etait de 12,8 � 6,3. Les taux de mortalite a1 et 3 mois etaient respectivement de 27,1 et 31,8 %. Lesfacteurs suivants etaient associes au deces a 1 mois : sexefeminin, NIHSS eleve, troubles de la conscience a l’admission,l’hyperthermie, de la surcharge ponderale, la pneumopathie,de l’hyperglycemie, anemie. Le NIHSS eleve et la duree desejour influencaient le handicap.Discussion.– De nombreux facteurs concernant le patient, lapresentation clinique initiale, la survenue de complications enphase aigue influencent le pronostic vital et fonctionnel dessujets victimes d’AVC. Ces donnees sont conformes a la lit-terature et impliquent la structuration de filiere et surtoutd’unite neurovasculaire dans le pays pour reduire la chargede ces complications.Conclusion.– Cette etude revele l’existence de nombreux fac-teurs qui influencent le pronostic des AVC. La prise en comptede ces facteurs dans les strategies de prise en charge a la phaseaigue pourrait ameliorer le pronostic des AVC.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.611
R05
Glycogenose revelee par un accidentvasculaire ischemiqueM. Aissi a,*, R. Machraoui a, S. Younes b,A. Boughammoura a, M. Frih a
aNeurologie, CHU Fattouma Bourguiba, rue Premier Juin, 50000Monastir, TunisiebMedecine interne, CHU, 5100 Mahdia, Tunisie*Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (M. Aissi)
Mots cles : Glycogenose ; Accident vasculaire ;CardiomyopathieIntroduction.– La glycogenose de type II est une pathologieautosomique recessive rare avec une prevalence de 1 pour40 000 secondaire a un deficit en une enzyme : acide alphaglucosidase.Observation.– Patient age de 33 ans sans antecedents patholo-giques notables tabagiques 3 PA consultait pour une criseconvulsive tonicoclonique generalisee avec notion de deficit
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 7 0 s ( 2 0 1 4 ) a 7 3 – a 9 4A74