RADANG, DEGENERASI, NEKROSIS
Oleh :Drg Maharani L.A,Sp PMRADANG, DEGENERASI, NEKROSISDefinisi
: respons protektif bertujuan untuk menghilangkan penyebab awal
jejas sel, membuang sel dan jaringan nekrotik akibat sel yg rusak.
Tujuan : menghancurkan jejas, menetralkan agen yang berbahaya,
perbaikan, regenerasi, dan penyembuhan serta mengisi setiap defek
yg tersisa dg jaringan fibrosa.Respon radang sel dan protein plasma
dalam sirkulasi, sel dinding pembuluh darah, dan sel matriks
ekstraseluler jaringan ikat disekitarnya. Radang / InflamasiSel
dalam sirkulasi darah adalah PMN (netrofil), eusinofil,
basofil,monosit,limfosit,trombosit. Protein dalam sirkulasi darah
adalah faktor pembekuan, kininogen, dan komponen komplemen yg
sebagian besar disintesis hati. Sel dinding pembuluh darah meliputi
sel endotel yg kontak langsung dg darah dan sel otot polos yang
memberikan tonus pd pembuluh darah. Sel jaringan ikat meliputi sel
mast, macrofag, limfosit dan fibroblast yang mensintesis matriks
ekstraseluler (ECM) dan berproliferasi untuk mengisi luka. ECM
terdiri atas protein penyusun fibrosa ( kolagen dan elastin),
proteoglikan yg membentuk gel, glikoprotein adhesif (fibronektin)
yang merupakan penghubung antar ECM.
Radang terbagi 2 yaitu akut dan kronis. Radang akut adalah
radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai
hari. Dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta
akumulasi leukosit netrofilik yg menonjol. Radang akut tujuannya
untuk merespon sesegera mungkin jejas dengan mengirim leukosit yg
akan membersihkan mikroba dan penguraian jaringan nekrotik. Proses
ini memiliki 2 komponen :Perubahan vaskuler, yaitu peningkatan
aliran darah (vasodilatasi) Berbagai kejadian yang terjadi pada sel
: emigrasi leukosit dr mikrosirkulasi dan akumulasi di fokus
jejas.Perubahan vaskuler dan rekruitmen sel menyebabkan munculnya 5
tanda inflamasi : kalor(panas), dolor(sakit), tumor (bengkak),
rubor(merah), functio laesa (fungsi berkurang).
4 cardinal sings of inflamationsRubor ( redness): kemerahan
karena hiperemiTumor (swelling): akibat edema lokalKalor (heat):
suhu lokal meningkatDolor (pain): rasa nyeri lokal Radang Akut
Radang kronis berlangsung lama ( bbrp hari-tahun) yang ditandai
adanya limfosit dan macrofag disertai proliferasi pembuluh darah
dan pembentukan jaringan parut. Hal ini pada perjalanan yg tampak
dr gambaran histologi dapat terjadi secara tumpang tindih.
Radang KronisDilatasi arteriol yg kadang2 didahului dg
vasokontriksi singkat Aliran darah menjadi cepat dlm
arteriol,kapiler,venulaDilatasi kapiler dan peningkatan
permeabilitas kapilerEksudasi cairanKonsentrasi sel darah merah dlm
kapilerStatis (aliran darah berhenti)Orientasi periferal dr sel
darah putih pd dinding kapiler.Eksudat dr sel darah putih dr dlm
pembuluh darah ke fokus radang. Awal PMN, lalu monosit,
limfosit,dan sel plasma
Perubahan Vaskuler Pada RadangMediator kimia merupakan
faktor-faktor yang berhubungan dengan keradangan yaitu :Vasoaktif
amine : histamin dan serotoninProtease: plasmin, kalikrein, dan
faktor permeabilitasPolipeptida: bradikinin, kalidin, dan
leukotaksin, kinin peptidaAsam nukleat dan derivatnya : lymph node
permeability factorAsam lemak larut : prostaglandinLisosom : enzim
lisosom, proteaseToksin bakteri, kompleks antigen-antibodi,
penghancuran produk DNA dan RNA
Mediator KimiaHistamin merupakan zat perantara yang mempengaruhi
respons permeabilitas pada radang akut. Histamin menyebabkan
permeabilitas pembuluh darah meningkat. Akibatnya celah antara sel
endotel menjadi bertambah besar,sehingga protein plasma dan cairan
keluar dari pembuluh darah. Namun histamin tidak menyebabkan
terjadinya migrasi dr leukosit. Banyak ditemukan dalam sel parietal
lambung.
Enzim VasoaktifZat ini merupakan mediator yg sama dg histamin
yaitu mempengaruhi permeabilitas kapiler. Serotonin tersebar di
jaringan tubuh, banyak dijumpai di usus halus, darah, limpa, dan
sistem saraf.
SerotoninVasoaktif polipeptida disebut kinin, ada 2 unsur yaitu
bradikinin dan kalidin. Proses proteolisis pada jaringan cedera
disebabkan sistem kalikrein-kinin. Dimana enzim ini membentuk
bradikinin dan kalidin. Semua kalikrein merupakan enzim proteolitik
dan esterolitik.
Enzim Protease dan PolipeptidaBradikinin, kalidin, dan kinin
lainnya mempunyai aktivitas tinggi sebagai faktor permeabilitas.
Efek bradikinin sama dg histamin dan serotonin yaitu menyebabkan
terjadinya celah antar sel endotel pembuluh venula
Enzim Pembentuk KininSel PMN neutrofil, macrofag dan sel lain
melepaskan enzim lisosim aktif yang menyebabkan perubahan pada
radang. Enzim-enzim ini menyebabkan kerusakan jaringan karena
terjadi kerusakan protein, karbohidrat, dan bbrp enzim spt
kolagenase, hialuronidase, esterase, dan fosfatase
Enzim LisosomSel Polimorfonukleat / PMN (granulosit) :
neutrofil, eusinofil, basofilLimfositMonosit / macrofagSel
plasma
Macam-macam Sel RadangJumlah normal sel leukosit adalah
5000-8000Neutrofil : 50-70%Limfosit : 25-22%Monosit : 4-6%Eusinofil
: 1-2%Basofil : 0-1%
Neutrofil :Merupakan fagositosis, dg daya yg berbeda-beda tgt
rangsangan dan jenis jejasnya. Bakteri ada yg mudah dan ada yg
susah difagositosis. Apabila susah difagositosis maka permukaan
bakteri akan dirubah dg pelepasan enzim lisosim atau opsonin. Kedua
enzim ini akan melapisi bakteri, sehingga dapat difagositosis dg
mudah
Fungsi Tiap Sel Dlm LeukositEusinofil :Banyak dijumpai dlm darah
krn infeksi parasit dan penyakit asma bronchial. Biasanya sel ini
akan bermigrasi dari pembuluh darah dalam jumlah besar jika ada
proses penyembuhan dari radang non spesifik. Penambahan jumlah sel
ini pada fokus radang menunjukkan indikasi penyembuhan. Eusinofil
sering berhubungan dengan reaksi alergi, jika sel ini pecah akan
melepaskan histamin yang meningkatkan permeabilitas kapler sehingga
bnyk antibodi yg keluar dan menetralisasi antigen
Basofil :Mirip neutrofil, jarang dijumpai dalam sirkulasi darah,
berasal dari sel mast yg bnyk dijumpai disekitar pembuluh darah,
merupakan sumber utama histamin dan heparin. Keduanya lepas bila
sel mast dan basofil hancur. Merupakan pengontrol keradangan.
Limfosit :Sel ini dibentuk dalam limfonodus dan folikel limfoid
kecil spt : tonsil, usus halus,sumsum tulang. Pada radang kronik
terlihat karena gerakannya lambat, umurnya 4-5 hari. Jumlahnya
meningkat pada penyakit tertentu yg berhub dg reaksi radang,
misalnya : tuberculosis, infeksi mononukleosis. Fungsi utama sel
ini adalah melepas zat antibodi. Sirkulasi dari sel dipengaruhi
steroid adrenal. Pada keadaan tertentu, sel berubah menjadi
mononukleus dengan daya fagositosis yg besar spt macrofag
Mononuklear Fagosit a. Macrofag jaringanb. Monosit darahMacrofag
adalah histiosit, plasmatosit, sel reticuloendotelial/RES. Macrofag
yg melapisi sel hati disebut sel kufer. Umur macrofag bs bbrp lama
minggu-bulan banyak dijumpai pd jaringan. Monosit bereaksi
menghasilkan oksidasi, sedangkan macrofag tidak. Fungsi keduanya
adalah fagositosis, fungsinya penting terhdp daya tahan tubuh misal
tuberculosis, malaria. Sel mononuklear ini dapat membentuk sel
datia yaitu sel datia benda asing (tuberculosis) dan sel datia
langhans (infeksi non tuberculosis). Pada tumor terdapat sel datia
tumor cthnya pada osteogenik sarkoma. Sel datia Reed Sternberg
sering ditemukan pada penyakit Hodgkin.
Sel PlasmaSel dari jaringan limfoid dapat berdifferensiasi
membentuk plasmablas yang berbentuk sel plasma. Sel ini berasal
dari limfosit dan RES. Sel ini merupakan sumber yg penting dari
gamma globulin yg penting untuk membentuk antibodi. Sel dlm jumlah
bnyk dijumpai pd radang kronis, misalnya sifilis dan rematoid
artritis
Sel MastBanyak dijumpai pd jaringan perivaskular. Sel mast
berasal dari jaringan bukan darah. Berperan pada proses imunologi.
Pada radang akut, sangat aktif dan granulanya menghilang. Saat
hancur dilepaslah histamin dan serotonin sehingga terjadi banyak
perubahan sel endotel pembuluh darah.
Menurut lamanya radang Radang Akut : tiba-tiba, 1-3mingguRadang
Sub akut : berbulan-bulanRadang Kronis : Bertahun-tahun misalnya ;
tuberculosis
Menurut perubahan jaringan secara mikroskopisRadang eksudatif :
banyak eksudat radang dan jaringan nekrosis sedikitRadang
degeneratif atau nekrotik : banyak jaringan nekrosis dan sedikit
eksudat radangRadang proliferatif : terdapat eksudat radang dan
proliferasi jaringan jadi mirip jaringan granulasi. Jaringan
granulasi berlebihan disebut radang granulomatosa, yg membentuk
tonjolan jaringan disebut granuloma
Klasifikasi RadangMenurut eksudat humoralnyaRadang katarhalis :
eksudat jernih berupa lendir dijumpai pada bagian tubuh berlendir :
paru, trakhea, hidungRadang fibrinosa : eksudat terdiri ats fibrin
, sel radang hanya sedikit,Radang serosa : eksudat nampak serosa
dan jernih, cth : pd tuberculosisRadang purulenta atau supuratif :
eksudat sebagian besar nanah Radang haemorrhagik : eksudat berwarna
merah karena banyak mengandung eritrosit, terjadi kerusakan
jaringan sehingga dibentuk kapiler dan limfeRadang pseudomembranosa
: nekrosis dari selaput mukosa, eksudat akan bercampur epitel
nekrosis, sehingga permukaan jaringan radang dilapisi lapisan
nekrosis putih keabu-abuan sebagai pseudomembran
Menurut lokasinyaAbses : radang bernanah berada dalam rongga yg
secara anatomis tdk ada, jika nanah dlm rongga tumbuh yg sudah ada
disembut emphysema. Abses disebabkan kuman pyogenil yaitu kuman
pembentuk nanah atau pus. Abses tergantung : jenis kuman dan apakah
dapat menyebar atau tdk.Plegmon atau selulitis : radang purulenta
atau supuratif yang menjalar ke seluruh tubuh
Radang Rongga mulut Radang pada bibir ( Cheilitis ) trauma,
iritasi ( lipstick, rokok) Infeksi bibir : Infeksi jamur (
candidiasis ) Infeksi virus herpes simplekInfeksi treponema palidum
( sifilis )Radang pada lidah : Glositis Akut ( trauma, anemia
pernisiosa, anemia defisiensi besi )Glositis Kronika - Geografic
tongue - Hairy tongue - sypilis : chancre, makula, gumma Stomatitis
katarhalis Gingiva stomatitis akuta Herpetica Candidiasis
Stomatitis apthosa Stomatitis gangrenosa ( noma )Astinomycosis
Radang Pada Mukosa MulutSialadenitisSialadochitisParotitis
suppurativaParotitis epidemicaSyndrom sjogren Penyakit
MikuliczRadang Pada Kelenjar SalivaDental cariesApical
Periodontitis ( akut & kronik)Lateral Periodontitis / pyorrhea
alveolaris
Radang Pada Gigi Dan PeriodontalDento OstitisDento alveolar
Abses Radang Pada RahangNEKROSIS Definisi : perubahan morfologi
sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim pada
sel yang terjejas letal Dua proses penting pada perubahan nekrosis
:Pencernaan sel oleh enzimDenaturasi proteinPerlu waktu beberapa
jam Nekrosis ( Kematian Sel )Kariolisis: kromatin basofil menjadi
pucat aktivase DNAse pada penurunan pH sel. Piknosis : selaput inti
berkerut dan bertambah basofil. DNA/ kromatin menggumpal menjadi
massa solid, basofil dan mengkerutKarioreksis : pecahnya selaput
inti / mengalami fragmentasiTanda-tanda nekrosis pada inti sel 1-2
hari inti pada sel menghilang sitoplasma mjd massa asidofil sel
nekrosis
Nekrose koagulatifNekrose likuefaktifNekrose kaseosa Massa sel
nekrosis Koagulasi protein sel, sehingga masih tampak secara samar
bentuk sel jaringan tanpa struktur yang jelas tegas.Khas untuk
kematian hipoksia sel pada semua jaringan kecuali otak Selama
beberapa minggu
Nekrosis KoagulasiNekrose likuefaktifAkibat
autolisis/heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman diisi
oleh leukosit abses
Pathohistologis : debris bergranula amorf yang tersusun oleh
sel-sel berfragmentasi dan menggumpal dengan radang nyata meliputi
tepi yang dikenal sebagai reaksi granulomatosaSelaput sel yang
masih utuh dan isi berupa endapan garam lemak putih Nekrose
Kaseosa
DEGENERASIReaksi degradasi : perubahan struktur sel jaringan
alat tubuh sebagai akibat kemunduran fungsi yang dapat reversible
sebagai sel sakit, ataupun irreversible pada sel mati DEGENERASI
Perubahan degerasi : degradasi reversible sel sebagai akibat
pengaruh jejas, ditandai oleh gangguan metabolisme sel tersebut
berupa peningkatan katabolisme, berkurang anabolisme dan gangguan
transportasi bahan-bahan, berakibat penimbunan bahan-bahan abnormal
intra maupun ekstraselulerMenurut derajat dan tingkat keparahan
Degenerasi parenkim(Albumin)/Sel bengkak keruhDegerasi vakuol /
hidropikPerlemakan/metamorfosis/fanerosis lemakPerubahan pada
sitoplasma sel
Bengkak keruh
perlemakan
