referat Arthritis Septik

  • View
    74

  • Download
    26

Embed Size (px)

DESCRIPTION

radiologi

Text of referat Arthritis Septik

ARTHRITIS SEPTIKA. PendahuluanArthritis septik merupakan suatu penyakit radang sendi yang disebabkan oleh bakteri atau jamur, penyakit ini merusak struktur kartilago serta menyebabkan gangguan fungsi pada persendian. Arthritis septik dapat terjadi melalui bebrapa proses penyebaran fokus infeksi misalnya penyebaran hematogen dari tempat yang jauh, penyebaran lokal dari osteomielitis yang dekat, penyebaran lokal dari infeksi jaringan kulit/jaringan lunak disekitarnya, penyebaran iatrogenik dari tindakan diagnostik/terapi ataupun karena suatu proses trauma termasuk luka tusuk, luka sayat dan penyalahgunaan obat intravena.1Arthritis septik biasanya mengenai hanya pada 1 sendi (monoartikular), bgaian tubuh yang paling banyak terkena adalah lutut, panggul, pergelangan tangan, pergelangan kaki, dan siku. Hanya sekitar 20 % kasus yang bersifat poliartikular.1,2Insidensi artritis septik sekitar 2-10 kasus tiap 100.000 populasi per tahun. Insiden ini meningkat seiring dengan semakin banyaknya pasien dengan gangguan sistem imun seperti rheumatoid arthritis dan sistemik lupus eritematosus dan penderita dengan prostesis. Angka insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur usia < 5 tahun dan > 64 tahun, terutama jika mereka sudah memiliki kelainan pada sendi sebelumnya (riwayat trauma atau kondisi lainnya yaitu hemofilia, osteoarthritis, atau rheumatoid arthritis). Pasien immunocompromise untuk beberapa alasan dan penyakit seperti diabetes mellitus, alkoholisme, sirosis hepatis, kanker, dan uremia dapat meningkatkan resiko terjadinya infeksi.2

B. Insiden dan Epidemiologi Frekuensi arthritis septik didunia adalah sekitar 2-10 kasus per 100.000 populasi. Kejadian arthritis septic di negara-negara industrii diperkirakan sekitar 6 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Jika pasien memiliki penyakit sendi yang mendasari atau adanya prostetik sendi, maka angkat kejadian akan meningkat sekitar 30-60 kasus per 100.000 penduduk per tahun.2,3 Terdapat dua kelompok usia yang sangat rentan terhadap arthritis septik, yaitu anak-anak (< 5 tahun) dan orang tua ( >64 tahun). Kelompok lain yang berisiko untuk terjadinya suatu arthritis septik adalah pasien dengan immunocompromised, pasien dengan diabetes, pasien yang menjalankan proses hemodialisa dan pengguna narkoba jenis suntikan.1,3Orang-orang dengan penyakit sendi yang mendasari seperti pada orang dengan rheumatoid arthritis, osteoarthritis memiliki risiko lebih tinggi secara signifikan untuk mengalami sepsis intra-artikular. Orang-orang dengan status sosial ekonomi rendah, alkoholisme, orang yang sebelumnya sering melakukan injeksi steroid intra-artikular juga merupakan kelompok yang beresiko tinggi terkena arthritis septik.2

C. Anatomi

Arthritis septik merupakan suatu penyakit yang menyerang bagian persendian dari tubuh. Sendi adalah tempat pertemuan antara dua atau lebih tulang. Sendi dapat diklasifikasikan berdasarkan jaringan ikat yang menghubungkan kedua tulang, yaitu:4 a. Sendi fibosa : kedua tulang dihungkan oleh jaringan ikat padat fiborsa, contohnya seperti antara gigi dan rahang (gomphosis), sutura lambdoidea, sendi antara radius dan ulna, serta tibia dan fibula (syndesmosis). b. Sendi kartilago :kedua tuang dihubungkan oleh kartilago, seperti pada epiphyseal plate pada tulang yang sedang bertumbuh, sendi kostokondral, simpifisis pubis, dan sendi diskus intervertebralis. c. Sendi synovial : merupakan sendi yang berisi cairan synovial di dalam cavum sinovium. Bagian permukaan tulang yang berartikulasi dilapisi oleh kartilago. Keseluruhan bagian sendi dilapisi oleh suatu kapsul sendi yang diperkuat dengan berbagai macam ligament dan tendon yang membantu untuk menggerakkan dan menstabilkan sendi dalam proses bergerak

gambar 1. anatomi sendiPada artrhritis septik lebih sering mengenai sendi-sendi sinovial (diartrodial) yang ada pada tubuh. Sendi sinovial memiliki rongga sendi dan juga permukaan sendi yang ditutupi oleh tulang rawan hyalin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan struktur pembuluh darah yang banyak dan sinovium yang membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh bagian sendi dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi.4Sinovium tidak meluas melampaui seluruh sendi sehingga memungkinkan sendi untuk bergerak secara penuh, sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi seluruh permukaan sendi. Cairan sinovial yang normal berwarna bening, tidak membeku, tidak berwarna ataupun kekuningan. Cairan sinovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Kartilago hyalin merupakan bagian yang menutupi bagian tulang yang menanggung beban tubuh pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun dari sedikit sel dan sejumlah besar zat-zat dasar yang terdiri dari kolagen tipe II dan proteoglikan yang dihasilkan oleh sel-sel rawan. Proteoglikan yang ada bersifat hidrofilik sehingga mampu menahan kerusakan waktu sendi menerima beban yang berat dari tubuh. Aliran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah masuk melalui tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Sendii dipersarafi oleh saraf-saraf perifer yang melintasi sendi, terutama sensoris nyeri dan propioreseptor.4

D. Etiopatogenesis Tarjadinya suatu arthritis septik diketahui sebagai akibat adanya infeksi dari suatu organisme tertentu. Organisme dapat menyerang sendi oleh inokulasi langsung, penyebaran yang berdekatan dari jaringan periarticular yang terinfeksi, atau melalui aliran darah (rute yang paling umum).2Sendi yang normal memiliki beberapa komponen pelindung. Sel-sel sinovial sehat memiliki aktivitas fagosit dan aktivitas bakterisida yang signifikan. Adanya penyakit lain yang mendasari misalnya rheumatoid arthritis dan lupus eritematosus sistemik dapat menghambat fungsi defensif dari cairan sinovial dan mengurangi efek kemotaksis dan fungsi fagositosis dari leukosit polimorfonuklear.2Sendi yang sebelumnya rusak akibat dari rheumatoid arthritis adalah sendi yang paling rentan terhadap infeksi. Membran sinovial pada sendi yang rusak sulit membentuk neovaskularisasi dan akan meningkatkan faktor adhesi, kedua kondisi ini akan mempermudah terjadinya bakteremia yang merupakan penyebab utama terjadinya infeksi sendi. Pada orang dewasa, anastomosis arteriolar antara epiphysis dan sinovium memungkinkan penyebaran osteomyelitis ke dalam ruang sendi.2,3Konsekuensi utama dari invasi bakteri adalah kerusakan tulang rawan artikular. Hal ini mungkin terjadi karena sifat patologis dari organisme tertentu. Sel-sel yang ada dapat merangsang sintesis sitokin dan produk inflamasi lainnya, yang mengakibatkan terjadinya hidrolisis kolagen esensial dan proteoglikan.3Karena proses destruktif yang terjadi secara terus menerus akan mengakibatkan pembentukan pannus dan erosi tulang rawan pada margin lateral sendi. Efusi bahkan dapat terjadi pada infeksi sendi panggul, merusak suplai darah dan mengakibatkan nekrosis aseptik tulang.3Patogenesis terjaidnya artritis septik merupakan suatu proses yang multifaktorial dan tergantung pada interaksi patogen bakteri dan respon imun hospes. Proses yang terjadi pada sendi dapat dibagi pada tiga tahap yaitu kolonisasi bakteri, terjadinya infeksi, dan induksi respon inflamasi hospes.2,3Kolonisasi bakteriSifat tropism jaringan dari bakteri merupakan hal yang sangat penting untuk terjadinya infeksi sendi. S. aureus memiliki reseptor bervariasi (adhesin) yang memediasi perlengketan efektif pada jaringan sendi yang bervariasi. Adhesin ini diatur secara ketat oleh faktor genetik, termasuh regulator gen asesori (agr), regulator asesori stafilokokus (sar), dan sortase A.3Faktor virulensi bakteriSelain adhesin, bahan lain dari dinding sel bakteri adalah peptidoglikan dan mikrokapsul polisakarida yang berperan mengatur virulensi S. aureus melalui pengaruh terhadap opsonisasi dan fagositosis. Mikrokapsul (kapsul tipis) penting pada awal kolonisasi bakteri pada ruang sendi yang memungkinkan faktor adhesin stafilokokus berikatan dengan protein hospes dan selanjutnya produksi kapsul akan ditingkatkan membentuk kapsul yang lebih tebal yang lebih resisten terhadap pembersihan imun hospes. Jadi peran mikrokapsul disini adalah resisten terhadap fagositosis dan opsonisasi serta memungkinkan bakteri bertahan hidup intraseluler.3Respon imun hospesSekali kolonisasi dalam ruang sendi, bakteri secara cepat berproliferasi dan mengaktifkan respon inflamasi akut. Awalnya sel sinovial melepaskan sitokin proinflamasi termasuk interleukin-1b (IL-1b), dan IL-6. Sitokin ini mengaktifkan pelepasan protein fase akut dari hepar dan juga mengaktifkan sistem komplemen. Demikian juga terjadi masuknya sel polymorphonuclear (PMN) ke dalam ruang sendi. Tumor necrosis factor-a (TNF-a dan sitokin inflamasi lainnya penting dalam mengaktifkan PMN agar terjadi fogistosis bakteri yang efektif. Kelebihan sitokin seperti TNF-a, IL-1b, IL-6, dan IL-8 dan macrophage colony-stimulating factor dalam ruang sendi menyebabkan kerusakan rawan sendi dan tulang yang cepat. Sel-sel fagosit mononoklear seperti monosit dan makrofag migrasi ke ruang sendi segera setelah PMN, tetapi perannya belum jelas. Komponen lain yang penting pada imun inat pada infeksi stafilokokus adalah sel natural killer (NK), dan nitric oxide (NO). Sedangkan peran dari limfosit T dan B dan respon imun didapat pada artritis septik tidak jelas.3

E. Diagnosis a. Gambaran klinikPasien dengan arthritis septik biasanya datang dengan keluhan bengkak dan nyeri hebat pada satu sendi. Secara umum athritis septik kebanyakan terjadi pada sendi tunggal (85-90%), tetapi sampai 22% kasus dapat mempengaruhi lebih dari satu sendi biasanya dalam kasus yang terjadi pada pasien dengan rheumatoid arthritis yang terjadi infeksi. Pada pasien immunocompromised atau dengan berkepanjangan atau bakteremia berat terdapat organisme lain yang mungkin hadir dengan polyarticular presentation sebagai virus yang menginfeksi.5,6M