ATRIAL SEPTAL DEFECT

(Herin Arini, Baharaini, Amir)

I. PENDAHULUAN

Kelainan jantung kongenital (congenital heart disease) merupakan

kelainan kongenital yang dapat terjadi mulai dari konsepsi sampai dengan

delapan minggu dari kehamilan. Etiologi dari kelainan ini tidak diketahui

secara pasti, sebagian besar kasus diduga disebabkan oleh multifaktor

berupa kombinasi dari predisposisi genetik dan stimulus lingkungan, serta

sebagian kecil kasus dihubungkan dengan kelainan kromosom. 1

Kelainan jantung kongenital adalah kelompok anomali kongenital

yang paling penting. Defek jantung terjadi pada sekitar 1% bayi lahir

hidup. Di Amerika penyakit jantung kongenital baik yang dikoreksi maupun

yang tidak diperkirakan meningkat 5% per tahun. Insiden penyakit jantung

congenital diperkirakan sebesar 0,8%, dimana 85% diantaranya bertahan

hidup sampai dewasa muda.2,3

Pada anak dengan penyakit jantung kongenital murni, resiko

rekurensi pada saudara kembar sekitar 3% . Resiko pada anak-anak dari

orang tua yang memiliki penyakit jantung kongenital sebesar 5-10% dan

10-20% anak dengan penyakit jantung kongenital memiliki kelainan lain.2

ASD merupakan kelainan kongenital kedua tersering pada

persalinan (9,8%) setelah (Ventricular Septal Defect) VSD (30,5%). Dalam

20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan

1

penyakit jantung kongenital pada anak-anak sehingga kebanyakan anak-

anak dengan penyakit jantung kongenital dapat bertahan hidup hingga

dewasa. 3

II. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia belum ada angka yang pasti mengenai kejadian PJB.

Literatur yang ada menunjukkan prevalensi 0,5-0,8% pada kelahiran

hidup. Dengan mengacu hal tersebut, pada tahun 2005 diperkirakan

antara 24.000 sampai 38.000 bayi dilahirkan dengan penyakit jantung

bawaan. Sementara itu, Surabaya merupakan kota terpadat di Jawa Timur

dengan jumlah penduduk pertengahan tahun 2005 mencapai 2.698.972,

dengan angka kelahiran 43.978. Dengan demikian kejadin PJB

diperkirakan antara 220 sampai 352 pada tahun tersebut.4

Prevalensi kelahiran di Amerika serikat untuk atrium septal defect

berkisar antara 13,63 dan 100,18 per 10.000 kelahiran (national Birth

Defects Prevention Network 2005). Rata-rata di Texas untuk tahun 1992-

2002 adalah 40,12 kasus per 10.000 kelahiran.5

Mortalitas / Morbiditas

ASD sekundum gejalanya sangat jarang berarti pada pasien anak,

tanpa memperhatikan ukuran dari defek.

- Jarang, pada bayi dengan gagal jantung kongestif memperlihatkan

ASD Sekundum. Apakah defek itu sendiri yang bertanggung jawab

2

untuk penyebab gagal jantung, walaupun memang kejadiannya dapat

bertambah pada pasien yang hemodinamiknya sulit dinilai.

- Endocarditis bachterial dengan lesi bukan merupakan factor resiko dan

American Heart Association tidak menganjurkan penggunaan antibiotik

profilaksis

- Tidak ada data yang teridentifikasi bahwa ASD sekundum incomplete

dapat menyebabkan penyakit vaskuler paru pada pasien anak

- Pasien dengan hipertensi pulmonal primer mungkin menunjukkan ASD

sekundum

- Pasien dengan ASD sekundum yang signifikan dimana tinggal pada

ketinggian lebih dari 4000 kaki dari permukaan laut mungkin dapat

mendatangkan resiko kecil untuk berkembang menjadi penyakit

vaskuler paru

- Kematian akibat ASD sekundum tidak dapat terjadi pada pasien anak.6

Ras

Tidak ada pengaruh yang berarti dari ras yang teridentifikasi.6

Seks

ASD sekundum biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan

daripada laki-laki, dengan rasio perempuan banding laki-laki yaitu 2:1.6

Umur Gestasi dan Berat Lahir

ASD sekundum resikonya meningkat pada usia kehamilan yang

lebih rendah. ASD juga terkait dengan berat badan lahir rendah,

3

makrosomia, dan kecil untuk usia kehamilan (retardasi pertumbuhan

intrauterin).5

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling

vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan

kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar

pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak.

Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang

memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme

sel-sel demi kelangsungan hidup.7

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:

- Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.

- Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung

jawab atas kemampuan kontraksi jantung.

- Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau

lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah

dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-

sel endotel pada pembuluh darah lainnya.7

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup

4

atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik

dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler

terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium

kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah

katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang

dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari

katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan

dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang

menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup

aorta.7

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung

sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat

relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh

chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak

terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae

tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.7

Gambar 1. Katup Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 7)

5

Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

- Atrium (serambi)

- Ventrikel (bilik

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang

pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis

dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu

atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel,

dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh

mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian

kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri

& ventrikel kiri).7

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu

auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang

berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan

volume.7

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian

septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis,

yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena

penutupan foramen ovale saat kita lahir.7

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu

anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

6

- Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat

diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior

dengan atrium kanan.

- Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat

di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan

atrium kanan.

- Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang

yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena

jantung dengan atrium kanan.

- Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di

atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan

atrium kiri yang mempunyai 4 muara.7

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel,

baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang

mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel

endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di

bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan

dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan

dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung

dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan

posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan

memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.7

7

Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar

dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri

menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari

beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar

dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada

organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot

ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.7

Gambar 2. Bagian interior Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 8)

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor

dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

8

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor

dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah

kotor dari jantung sendiri.

4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa

darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang

membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang

membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa

darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih

dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.7

9

Gambar 3. Pembuluh Darah pada Jantung

(Dikutip dari kepustakaan 7)

Sirkulasi Jantung

- Sirkulasi Sistemik

Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium

kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV),

yang terletak di taut atrium dan ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral.

Semua katup jantung membuka jika tekanan dalam ruang jantung atau

pembuluh yang berada di atasnya lebih besar dari tekanan di dalam ruang

atau pembuluh yang ada di bawah.8

Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri

besar berotot yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke

aorta melalui katup aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi

sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler, yang kemudian menyatu

10

kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh

mengembalikan darah ke vena terbesar , vena cava inferior. Vena dari

bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena cava superior. Kedua

vena cava bermuara di atrium kanan.8

Sirkulasi Paru

Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup

AV lainnya, yang disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan

dan mengalir melewati katup ke empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri

pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis

kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru kanan dan kiri

berturut-turut. Di paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi

arteriol dan kemudian kapiler. Masing-masing kapiler memperfusi alveolus

yang merupakan unit pernafasan. Semua kapiler menyatu kembali untuk

menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk

membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam vena

pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.8

Gambar 4. Sirkulasi Jantung

11

(Dikutip dari kepustakaan 9)

IV. KLASIFIKASI

Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas

dua kelompok besar yaitu PJB tanpa sianosis dan yang disertai sianosis.

PJB sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih

kompleks dan hanya dapat ditangani dengan tindakan bedah. Sedangkan

PJB non sianotik umumnya memilki lesi (kelainan) yang sederhana dan

tunggal, namun tetap saja lebih dari 90 % di antaranya memerlukan

tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya. Sepuluh persen

lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih

mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.

Salah satu kelainan jantung congenital asianosis yang banyak terjadi

adalah Atrial Septal Defect (ASD) yang ditandai dengan adanya lubang

yang persisten pada septum antar atrial yang disebabkan oleh karena

kegagalan pembekuan sekat, yang menyebabkan adanya hubungan

antara atrium kanan dan atrium kiri.3,10

Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :

a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan

yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa

ovalis, meskipun sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum

primum.umumnya defek bersifat tunggal tetapi pada keadaan

tertentu dapat terjadi beberapa fenestrasi kecil, dan sering disertai

dengan aneurisma fosa ovalis

12

b. Ostium primum merupakan bagian dari defek septum

atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis

sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular

c. Defek Sinus venosus, defek terjadi dekat muara vena besar (vena

cava superior), sehingga terjadi koneksi biatrial. Sering vena

pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali, dimana

vena tersebut bermuara ke vena cava superior dekat muaranya di

atrium. Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena cava

inferior, dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung

dengan dasar vena cava inferior.3

Gambar 5. Letak Defek pada ASD

( Dikutip dari kepustakaan 11)

V. ET IOLOGI

13

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada

beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan

angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya : 

1 . Fak to r gene t i k

Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika

terdapat riwayat keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu, 5-8%

penderita penyakit jantung kongenital mempunyai keterkaitan dengan

kelainan kromosom.12

2 . Faktor lingkungan

Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu

selama kehamilan. Seringnya terpapar dengan sinar radioaktif

dipercaya dapat menjadi faktor pencetus terjadinya penyakit jantung

kongenital pada bayi.12

3. Obat-obatan

Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan,

misalnya litium, busulfan, reinoids, trimetadion, thalidomide, dan agen

antikonsulvan, antihipertensi, eritromicin, dan clomipramin.5

4. Kesehatan Ibu

Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada

janinnya, misalnya diabetes melitus, fenilketouria, lupus eritematosus

siskemik, sindrom rubella kongenital.5

14

VI . PATOFIS IOLOGI

Pada Atrial Septal Defect, aliran darah yang ada di atrium sinistra

bocor ke atrium dextra karena ada defect di septum interatrial-nya yang

disebabkan oleh gagalnya menutup sebuah septum maupun karena

adanya gangguan pertumbuhan. Karena tekanan di ventrikel sinistra yang

notabene memompa darah ke seluruh tubuh lebih besar maka darah dari

atrium dextra tidak dapat masuk ke atrium sinistra sehingga dapat

dikatakan darah jalan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah (dari Atrium

Sinistra ke Atrium Dextra). Di atrium dextra dan ventrikel dextra terjadi

overload darah yang mengakibatkan hipertrofi atrium dan ventrikel dextra.

Darah kemudian masuk ke arteri pulmonalis melewati katup pulmonal,

yang otomatis terlalu sempit untuk jalan darah yang begitu banyak. Hal ini

disebut stenosis pulmonal relative. Akibatnya arteri pulmonalis menjadi

dilatasi. Selanjutnya terjadi turbulensi disana yang menyebabkan

terjadinya bunyi murmur systole.3,11,13

VII. D IAGNOSIS

Manifestasi Klinis

Sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan anak kecil.

Sangat jarang ditemukan gagal jantung pada defek septum atrium. Bila

pirau cukup besar, pasien mengalami sesak napas, sering mengalami

infeksi paru, dan berat badan akan sedikit turun. Jantung umumnya

normal, atau hanya sedikit membesar.13

15

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan

pada daerah para sterna kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua

walaupun tidak selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal

pada garis sterna kiri atas, bising mid diastolik pada daerah tricuspid,

dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua mengeras di daerah

pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan pulmonal, dan perlu diingat

bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA merupakan bising fungsional

akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. Sianosis

jarang ditemukan, kecuali bila defek besar atau common atrium, defek

sinus coronarius, kelainan vascular paru, stenosis pulmonal, atau bila

disertai anomaly Ebstein.3

Pemeriksaan Elektrokardiografi

EKG menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel kanan, hipertrofi

ventrikel kanan, Interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal,

aksis ke kanan secara ekstrim biasanya akibat defek ostium primum.3

16

Gambar 6. Perekaman pada anak umur 3 tahun dengan Atrial Septal Defect (ASD)

(Dikutip dari kepustakaan 14)

Pemeriksaan Radiologi 

Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD

adalah :

1. Foto Thorax

Jika jantung membesar atau hipertensi pulmonal ada, itu mungkin

yang disebabkan oleh ASD. Jika kita mencurigai sebuah ASD kita harus

memperhatikan hal-hal berikut ini:

- Jantung mungkin membesar. Penentuan CTR yaitu dengan

membandingkan lebar thorax dan lebar dari pada jantung. Jika

diameter jantung lebih besar daripada diameter thorax, itu adalah

pembesaran jantung

- Perhatikan bentuk jantung.pertama, perhatikan apexnya yang

mana sering terjadi pembesaran pada ventrikel kanan dan kadang-

kadang terlihat jelas diafragma terangkat. Selanjutnya lihat batas

dari jantung kanan. Karena atrium kanan membesar, batas dari

jantung kanan terlihat lebih lebar dari normalnya

- Perhatikan posisi dari jantung dengan membandingkan pada posisi

dari vertebra. Pada ASD, jantung kadang bergeser ke kiri dan

terlihat juga ke tepi kanan dari columna vertebra

17

- Perhatikan tonjolan dan lengkungan aorta. Itu sering mengecil jika

ASD ada, karena darah dialirkan melalui atrium kanan, tidak

melalui aorta.15

Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP

menunjukkan atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis

yang menonjol. Jantung hanya sedikit membesar dan corakan

vaskularisasi paru yang prominent sesuai dengan besarnya pirau.3

Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak

denyutan (pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilar dance. Hilar dance

ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar, sehingga

pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Makin besar defeknya,

makin kecil jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kiri, karena sebagian

besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan melalui defek. Aorta

menjadi kecil, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-

5 kali lebih besar. Pembuluh darah hilus melebar demikian juga cabang-

cabangnya. Lambat laun pembuluh darah paru bagian tepi menyempit dan

tinggal pembuluh dari sentral (hilus) saja yang melebar. Bentuk hilus

lebar, meruncing ke bawah berbentuk sebagai tanda koma terbalik (‛).16

18

A

B C

Gambar 7. (A). Foto PA: Kebocoran Septum Atrium (ASD), hemodinamika, belum ada

HP, atrium kanan membesar dan atrium kiri tidak. (B). Foto PA: hilus melebar sekali,

berbentuk koma terbalik. Vaskular paru bagian tepi sempit. Tanda hipertensi pulmonal.

(C). Foto lateral: tampak ventrikel kanan yang membesar sekali. Atrium kiri dan ventrikel

kiri normal.

(Dikutip dari kepustakaan 1, 16)

19

2. CT scan

A

B

Gambar 8. (A). Tiga-dimensi permukaan dari rekonstruksi ASDs seperti yang terlihat dari

anterior obliq dan sedikit proyeksi caudal. Penampakan rims memadai kecuali pada

bagian parsial dari tepi superior. Defek ini diukur dengan diameter 34 mm dan itu adalah

diameter yang besar. Ao = aorta, ventrikel RV = kanan.

(B). Gambaran CT axial dari sebuah Amplatzer septum atrium occluder 24 jam setelah

penyebaran. Perangkat ini tidak menimpa struktur terdekat yang penting seperti lapisan

20

mitral anterior atau vena pulmonalis kanan atas. RA = atrium kanan, LA = atrium kiri, Ao=

akar aorta, RV = saluran keluar ventrikel kanan

(Dikutip dari kepustakaan 17)

CT jantung memberikan kualitas gambar yang sangat baik pada

atrium septum yang dapat direkonstruksi untuk memberikan gambaran

tiga dimensi dari defek yang non-geometris. (Gambar 7. (A)) Selain itu,

Penilaian lingkaran dari septum atrium mungkin didapat dengan mudah.

Kelebihan ini membuat CT menjadi metode non-invasif yang ideal untuk

menentukan ukuran ASD, bentuk, dan persiapan untuk penutupan

perkutan. Pasca penutupan alat perkutan, tomografi jelas menunjukkan

posisi dari alat, adanya trombus, dan setiap pelampiasan potensial dari

struktur yang terdekat (Gambar 7. (B)). ASD sinus venosus superior

sering disertai dengan anomali parsial aliran balik vena pulmonalis,

biasanya dari lobus paru kanan atas dan tengah. Defek seperti itu tidak

dapat ditutup perkutan. Intervensi operative sering diperlukan karena

volume pendorongan yang selalu besar dan menyebabkan pembesaran

pada ventrikel kanan, hipertensi arteri pulmonal dan tachiaritmia. CT

jantung dengan angiography yang jelas menunjukkan anomali drainase

vena pulmonal. Kadang-kadang, kehadiran ASD disertai dengan temuan

lainnya dari anatomi bersangkutan. CT dengan angiography dapat

menunjukkan kelainan terkait lainnya yang mungkin tidak didapat dengan

echocardiography (Gambar 8). Penentuan shunt yang akurat juga

mungkin didapat dengan mudah. Kurva waktu konsentrasi arteri yang

21

dihasilkan setelah injeksi intravena dari indikator (iodine) menunjukkan

kenaikan resirkulasi pada lekukan kurva dengan arah shunt kiri ke kanan.

Area di bawah kurva bersifat indikatif dari volume shunt.17

Gambar 9. A. Gambaran CT Aksial ASD sinus venosus dengan anomali vena pulmonalis

kanan atas mengalir ke persimpangan SVC / RA . B. 3-D rekonstruksi dengan diberikan

volume pada kasus yang sama dilihat dari lateralis kanan dan proyeksi caudal. atrium

kanan = RA, atrium kiri = LA, LULPV = lobus atas vena pulmonalis kiri , RIPV = vena

pulmonalis inferior kanan, Ao = aorta, LAA = atrium kiri tambahan, PA = arteri pulmonalis,

IVC = vena cava inferior.

(Dikutip dari kepustakaan 17)

3. MRI

Karena kemajuan di dunia teknologi, kardiovaskular MR (CMR)

telah berkembang pesat, terutama selama dekade terakhir ini. Dengan

meningkatnya prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) dan gagal jantung,

antusiasme untuk penilaian jantung berbasis CMR menjadi dihargai.

22

Dengan satu kali pemeriksaan, struktur LV, perfusi, dan kelangsungan

hidup dapat dievaluasi dengan tingkat ketelitian yang tinggi sambil

menghindari efek potensi berbahaya dari radiasi pengion dan agen

kontras nefrotoksik. Indikasi umum lain untuk CMR termasuk pencitraan

cardiomiopati, penyakit perikardial, penyakit katup jantung, penyakit

jantung bawaan, massa pada jantung, dan pembuluh darah paru.18

Umumnya lesi jantung bawaan termasuk shunts intracardiac,

seperti atrium septal defek (ASD) dan ventrikel septal defek (VSD)

(Gambar 9). CMR merupakan pelengkap echocardiography dalam

mendiagnosa Penyakit Jantung Kongenital. Pengecualian pada anomali

vena balik pulmonal dengan ASD sinus venosus yang saling terkait, di

mana CMR lebih akurat daripada echocardiography karena berbentuk 3D

yang dapat mencakup bagian dada. Selain pencitraan cine yang

menunjukkan aliran, kecepatan menyandi pada pencitraan ini berguna

untuk mengukur besarnya defek dan menentukan rasio shunt.18

Penyakit jantung congenital yang kompleks sering memerlukan

penggunaan echocardiography yang lengkap. CMR memiliki keuntungan

dari cakupan 3D dan kemampuan untuk dengan mudah menggambarkan

pembuluh darah besar dan cabang-cabang arteri pada paru.18

23

Gambar 10. Gambaran atrial Septal defek tipe sekundum (panah kiri) dan ventrikel

septal defek (panah kanan).

(Dikutip dari kepustakaan 18)

4. Ekokardiografi

Echocardiography adalah dasar diagnosis pada kondisi ini.

pencitraan dua-dimensi akan menunjukkan defek dalam hampir semua

kasus (Gambar 10.A). Tipe defek secundum yang terbaik dilihat dari

gambaran subkostal, yang menempatkan septum interatrial pada sudut

yang signifikan terhadap berkas pemeriksaan dan mengurangi

kemungkinan diagnosis artefactual yang positif palsu. Karakteristik

dilatasi dari ruang sisi kanan jantung baik terlihat dan dominasi volume

overload ventrikel kanan akan sering dilihat sebagai gerakan septum

‘paradoxical’. Ini adalah gerakan anterior abnormal dari septum

interventrikular selama sistole ventricular (Gambar 10.B).19

Defek ostium primum (juga dikenal sebagai defek septum

atrioventrikular parsial) juga baik terlihat, seperti anatomi katup

atrioventrikular. Defek sinus venosus yang kurang umum lebih sulit untuk

divisualisasikan, karena letaknya tinggi pada atrium yaitu dekat muara

vena kava superior. Studi transesophageal sering digunakan

menunjukkan lesi yang sulit ini. Semua studi dari ASD harus disertai

24

dengan pemeriksaan yang teliti yaitu memeriksa hubungan dari vena

pulmonal dan sistemik, karena ini sering abnormal.19

Studi doppler akan melengkapi informasi diagnostik. Pemetaan

aliran warna sangat membantu dalam diagnosis dari setiap defek dan

anomali vena (Gambar 10.C). waktu akselerasi yang singkat dalam aliran

arteri pulmonal kadang-kadang bisa menunjukkan adanya hipertensi

pulmonal, seperti kecepatan tinggi jet pada regurgitasi trikuspid. Rasio

aliran sistemik untuk paru dapat dihitung menggunakan teknik dopler,

tetapi ini sangat memakan waktu dan rentan terhadap kesalahan.

Sederhana dan lebih akurat penilaian dengan non invasif pada tingkat

shunting kiri ke kanan dapat dicapai dengan terlebih dahulu studi

radionuklide sebelumnya. Studi radionuklida sebelumnya juga membantu

pada anak yang lebih tua dengan kecurigaan ASD yang mana pencitraan

subkostal bukan sebuah diagnostik.19

Transthoracis echocardiography, kadang-kadang ditambah dengan

transesophageal, merupakan diagnostic dalam kebanyakan kasus. Shunt

yang besar akan menyebabkan kelebihan volume ventrikel kanan dengan

pembalikan gerakan septum. Defek Ostium primum dan ostium sekundum

dapat dibedakan dengan mudah ; defek sinus venosus mungkin sulit

untuk digambarkan. Warna aliran dopler akan menunjukkan shunt dan

setiap regurgitasi katup. Kecepatan dari setiap regurgitasi tricuspid akan

memperkirakan tekanan arteri pulmonalis. Dengan pengalaman, operator

dapat menetapkan tambahan katup AV cordal pada cacat primum dan

25

mendeteksi anomaly drainase pembuluh darah lobus kanan atas untuk

SVC yang sering mempersulit defek sinus venosus dan terlihat sesekali

pada ASDs lainnya.20

A B

C

Gambar 11. (A). Modifikasi apikal echocardiogram empat ruang dari pasien dengan ASD

secundum. Ruang sisi kanan jauh diperbesar. (B). M-Mode echocardiogram dari seorang

pasien dengan ASD dan volume overload pada ventrikel kanan. Ada gerakan paradoks

dari Septum interventriculare (tanda panah). (C). Studi aliran warna Doppler pada pasien

26

dengan ASDs. Mengalir melalui defek menuju katup tricuspid yang berwarna merah (arah

transduser) (Dikutip dari kepustakaan 19)

5. Katerisasi jantung dan angiocardiografi

Diagnosis echocardiographic komprehensif akan sering

menghilangkan keperluan untuk penyelidikan invasif, tetapi akan ada saat

ketika ada keperluan untuk kateterisasi, baik untuk menghitung rasio

shunt yang akurat atau untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan

beberapa detail anatomi. injeksi atrium kiri dengan media kontras kadang-

kadang membantu, tetapi biasanya angiografi digunakan untuk menilai

abnormalnya anatomi vena atau untuk menilai fungsi ventricel kiri. ASD

tentu umumnya terkait dengan bentuk lain dari penyakit jantung bawaan

yang mana diperlukan kateterisasi jantung untuk diagnosis.19

Kateterisasi jantung sekarang jarang diindikasikan pada ASD

(kecuali untuk terapi intervensi), karena sebagian besar untuk diagnosis

telah beralih ke echocardiogrphy. Sebuah kateter dari pembuluh darah di

kaki biasanya lewat dari RA melalui ASD ke LA. Suntikan media kontras

ke LA akan menunjukkan shunt kiri-ke kanan atrium. Suntikan ke PA

akan menunjukkan shunt kiri-ke-kanan selama fase laevo. Sekali shunt

atrium telah dibuktikan, tidak mungkin untuk mengidentifikasi distal shunt

lagi (misalnya VSD atau PDA).20

Defek Ostium primum ini dapat didiagnosis dengan angiografi LV

pada film frontal sebagai batas kanan atas LV ini sangat melekuk dengan

27

kurva cekungan halus yang disebabkan oleh kesalahan tempat katup

mitral. Karakteristik penampilan 'leher angsa ' seringkali disertai dengan

regurgitasi mitral, aliran inkompeten sering diarahkan melalui defek ostium

primum ke RA.20

Pada angiocardiography ECD yang lengkap dapat menunjukkan

refluks dari kedua ventrikel sampai ke kedua atrium dan shunt kiri-ke-

kanan pada level kedua atrium dan ventrikel. Beberapa Suntikan

angiografik akan diperlukan dan LAO 30° dengan 40° dengan kemiringan

caudocranial merupakan proyeksi yang optimal. Penyimpangan vena

pulmonalis kadang-kadang dapat dideteksi dengan angiografi jantung

kanan pada tahap laevo tetapi hanya tipe sinus venosus atau vena yang

berbentuk seperti pedang dapat divisualisasikan.20

Bedah penutupan paling sering dilakukan pada ASD (ASD

sekundum) - sekarang telah banyak bukti dilakukannya echodiagnostic, ini

untuk menyingkirkan diagnostik kateterisasi jantung dan angiografi.20

6. Trans Esophageal Echocardiography

Trans Esofagus Echocardiograf (TEE) berguna dalam

mengevaluasi defek septum atrium (ASD) untuk menilai rincian atau

bagian yang halus pada saat memutuskan untuk penutupan defek. Hal ini

juga berguna dalam menggambarkan ASDs yang tidak terlihat oleh trans

toraks echocardiography (TTE) baik karena echo window yang jelek atau

karena lokasi dari ASD seperti dalam ASD sinus venosus. TEE sering

digunakan pada saat mengevaluasi hipertensi pulmonal dengan etiologi

28

yang tidak jelas pada orang dewasa. Pemeriksaan TEE gambarannya

sangat dekat dengan jantung tanpa ada intervensi dari jaringan paru-paru,

dapat memberikan gambar yang sangat baik. Selain itu, jarak yang

pendek memungkinkan penggunaan frekuensi transduser yang lebih tinggi

dengan resolusi gambar yang lebih baik. Biasanya frekuensi transduser

yang lebih tinggi tidak dapat digunakan untuk TTE karena kedalaman

penetrasi ultrasound di frekuensi yang lebih tinggi pada orang dewasa.14

Gambar 12. Atrial septal defect pada trans esofagus echocardiography

(Dikutip dari kepustakaan 14)

Gambar TEE dalam tampilan axis pendek menunjukkan aorta (Ao),

bagian dari intra atrium septum (IAS) dan ASD. Hal ini dapat dilihat

bahwa hampir tidak ada rim aorta (aorta rim botak). Bagian dari atrium kiri

terlihat di bagian atas IAS (tidak ditandai dalam gambar). Di bawah IAS,

atrium kanan yang besar dapat terlihat.14

VIII. DIAGNOSIS BANDING

29

- Patent Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus adalah suatu kelainan dimana ductus

asteriosus tidak menutup sehingga tetap menghubungkan antara aorta

dan arteri pulmonalis. Pada PDA yang cukup besar, volume darah dalam

arteri pulmonalis menjadi lebih besar. Jumlah darah di atrium kiri

bertambah dan menyebabkan dilatasi, sertai terjadi hipertrofi ventrikel kiri

seperti pada VSD. Darah yang dipompa ke dalam aorta biasa saja, tetapi

setelah melampaui duktus arteriosus, jumlah darah ini berkurang karena

sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis sehingga arteri pulmonalis

dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta descendens

menjadi lebih kecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan

pada fluoroskopi sering tampak hillar dance. 1

Pada PDA sedang gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan

tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan (menyusu), sering

menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badan masih

dalam batas normal. Frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding dengan

anak normal. 1

Gambaran foto toraks : 1

1. Bila PDA kecil sekali, gambaran jantung dan pembuluh darah paru

normal

2. Bila PDA cukup besar, maka gambaran radiologinya:

· Aorta descedens dan arkus tampak normal atau membesar sedikit dan

nampak menonjol pada proyeksi PA

30

· A. pulmonalis tampak menonjol lebar di samping aorta

· Pembuluh darah paru dan hilus nampak melebar, karena volume darah

yang bertambah

· Pembesaran atrium kiri

· Pembesaran ventrikel kanan dan kiri.

Pada orang dewasa, gambaran radiologi ini tampak jelas, tetapi

pada anakanak tidak khas dan sulit dinilai, karena biasanya jantung anak-

anak masilh berbentuk bulat. Pelebaran pembuluh darah paru untuk

sebagian radiografi PA tidak nampak karena tertutup oleh jantung,

terutama di bagian sentral.

3. Bila keadaan telah lanjut dan timbul tanda hipertensi pulmonal,

gambaran radiologinya:

· Pembuluh darah paru bagian sentral melebar. Hilus melebar. Pembuluh

darah paru perifer berkurang.

· Ventrikel kanan semakin besar karena adanya hipertrofi dan dilatasi.

· Arteri pulmonalis menonjol.

· Aorta descendens lebar dengan arkus yang menonjol.

· Atrium kiri nampak normal kembali. Pembesaran dari arkus aorta di

samping pembesaran a. pulmonalis adalah khas dan dapat dipakai untuk

membedakan PDA dari ASD atau VSD.

31

Gambar 13. Jantung sedikit membesar, a. pulmonalis menonjol,

dan arkus aorta menonjol . Corakan paru bertambah.

(Dikutip dari kepustakaan 1)

- Ventricular Septal Defect

VSD merupakan kelainan jantung dimana terjadi defect sekat

antarventrikel pada berbagai lokasi. Gambaran klinis yang ditemukan

secara garis besar dapat dibedakan berdasarkan apakah sudah terjadi

hipertensi pulmonal atau belum. Pada kasus VSD tanpa hipertensi

pulmonal, gejala klinis yang dominan adalah gejala yang timbul akibat

kurangnya perfusi ke perifer, sering bermanifestasi sebagai keterlambatan

pertumbuhan. Sedangkan jika sudah terjadi hipertensi pulmonal, gejala

klinis umumnya berkaitan dengan keadaan cyanotic yang timbul karena

adanya R-L Shunt. 1,3

Gambaran foto thorax : 1

1.Kebocoran yang sangat kecil.

Jantung tidak membesar. Pembuluh darah paru normal.

32

2.Kebocoran yang ringan

Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks

menuju ke bawah diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar.

Atrium kiri berdilatasi.

3.Kebocoran yang sedang-berat

Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A.

Pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar. Atrium kanan tidak

tampak kelainan. Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta kecil.

4.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal

Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabang-

cabangnya di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium

kiri normal. Aorta mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat

berkurang. Thoraks menjadi emfisematous. Pada tahap ini secara klinis

ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada stadium ini kadang secara

radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan

hipertensi pulmonal.

33

Gambar 14. PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis

menonjol dan corakan bronkhovaskuler bertambah

( Dikutip dari kepustakaan 1)

- Stenosis Pulmonal

Stenosis pulmonal adalah penyempitan lubang antara ventrikel

kanan dan katup pulmonalis. Stenosis katup pulmonalis terutama terjadi

akibat defek kongenital. Dengan menyempitnya lubang, ventrikal kanan

harus memompa secara lebih kuat untuk mendorong darah. Kondisi ini

dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan sehingga menahan darah di

atrium kanan serta menyebabkan dilatasi vena cava dan akumulasi darah

di system vena. Aliran darah ke paru dan sisi kiri jantung berkurang jika

stenosisnya parah sehingga tekanan darah berkurang. Dapat terjadi gagal

jantung kanan.8

34

Gambar 15. Foto thorax pada anak dengan stenosis katup pulmonal . Arteri pulmonal

utama dan arteri pulmonal kiri mengalami pelebaran, tetapi varkularisasi paru dalam

batas normal.

(Dikutip dari kepustakaan 19)

- Hipertensi Pulmonal

Hipertensi pulmonal (HP) adalah tekanan arteri pulmonalis lebih

dari 25 mm Hg saat beristirahat dan lebih dari 30 mm Hg saat beraktivitas.

HP dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik atau primer yang tidak diketahui

penyebabnya dan HP sekunder yang penyebabnya dapat diidentifikasi.

Penyebab dari HP ini sendiri yaitu karena adanya lesi pada jantung

berupa pirau dari kiri ke kanan, peningkatan tekanan pada vena

pulmonalis, penyakit jantung sianotik, anomaly dari arteri atau vena

pulmonalis, dan arena operasi shunting paliatif.

Pemeriksaan fisik sering ditemukan adanya distorsi dinding dada

akibat hipertrofi ventrikel kanan yang berat. Temuan dari pemeriksaan fisik

yang paling penting dan konsisten adalah peningkatan komponen

35

pulmonal pada auskultasi. Bunyi jantung 2 terdengar keras dengan

splitting yang tidak lebar pada pirau interventrikuler dan aorta pulmonal,

namun splitting terdengar lebar apabila pirau terdapat pada tingkat

interatrial. Klik ejeksi dan murmur ejeksi sistolik dapat didengar di sela iga

2-3 parasternal kiri, kadang-kadang disertai murmur awal diastolik dari

insufisiensi pulmonal dan murmur pansistolik dari regurtisasi trikuspid.

Tanda-tanda adanya kegagalan jantung kanan seperti hepatomegali,

udem perifer, akrosianosis jarang ditemukan pada anak kecil.21

Gambaran foto thoraks yang khas berupa konus pulmonalis yang

sangat membonjol, hilus yang lebar,vaskularisasi paru yang meningkat

sekitar hilus, namun berkurang di perifer. Gambaran ini disebut pruning. 21

Gambar 16. Foto thoraks pada perempuan dewasa dengan ASD dan hipertensi pulmonal

severe. Arteri pulmonal utama dan hilus arteri pulmonal sangat melebar, dengan

redaman vaskular perifer.

(Dikutip dari kepustakaan 19)

PENATALAKSANAAN

36

Defek septum atrium harus ditututp dengan pembedahan pada

usia sekolah untuk mencegah hipertensi pulmonal.2  

Indikasi penutupan ASD :

- Pembesaran jantung pada thorax, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan

tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa

mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat

baik dibanding dengan pengobatan medikamentosa. Pada kelompok

umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial,

apalagi bila sebelumnya telah ditemui adanya gangguan irama. Pada

kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi per kutan atau ablasi

operatif pada saat penutupan ASD

- Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen

ovale persisten.

Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi

vascular paru 7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya

keluhan dan pembesaran jantung kanan.

Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama

untuk defek yang sangat besar lebih dari 40 mm, atau tipe ASD selain tipe

sekundum. Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih

kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter

dengan menggunakan amplatzer septal occluder. Masih dibutuhkan

evaluasi jangka panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan

komplikasi tromboemboli.3

37

IX . KOMPLIKASI

- Kira-kira 10 % dari pasien menjadi hipertensi pulmonal. Situasi aliran

shunt yang terus-menerus nantinya berubah sebaliknya menjadi

kanan ke kiri. Kemudian pasien menjadi sianotik. Hal ini diketahui

sebagai sindrom Eisenmenger

- Emboli paradoxical

- Cardiac conduction defects (fibrilasi atrium, flutter)

- Pada penderita ASD ini dapat terjadi gagal jantung kongestif ,

disaritmia atrium, insufisiensi katup mitral dan penyakit obstruksi

vaskular.2,11

X. PROGNOSIS

Biasanya sebagian besar gejala tidak berkembang sampai umur 20

tahun dimana evidence dari penyakit vaskuler paru menjadi nyata.

Dengan penambahan umur, resiko dari gangguan peningkatan irama

jantung bertambah. Pada umur 40 tahun, kebanyakan pasien

menunjukkan gejala. Gagal jantung adalah yang paling banyak

menyebabkan kematian. Dan yang lain termasuk emboli dan infeksi.12

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetikno, DR. Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart

Disease. [Cited] 25 Desember 2012. Available from:

http://repiratory.unpad.ac.id

2. Meadow, Sir Roy, and Newell, Simon. Lecture Notes Pediatrika.

Jakarta: Erlangga. 2005. Hal 139-145

3. Aru WS, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit Jantung

Kongenital pada Dewasa. Ed.4, Jilid.III. Jakarta Pusat : Interna

Publishing 2007. Hal : 1641-1644

4. Agus Cahyono dan Machrus A Rachman. Clinical Research: The

Cause of Mortality Among Congenital Heart Disease Patients in

Pediatric Ward, Soetomo General Hospital (2004-2006). Available

from: Jurnal kardiologi Indonesia Juli 2007; Vol 28; 279-284 no.4.

39

5. Texas Department of State health Service. Birth Defect Risk Factor

Series: Atrial Septal Defect.. Available from : Texas Department of

State health Service. Update: 10 Februari 2012

6. Ira H Gessner, MD; Chief Editor: Steven R Neish, MD, SM. Ostium

Secundum Atrial Septal Defect. Available from: Medscape

Reference (Drugs, Diseases & Procedures). Updated: 1 Desember

2011

7. Abdullah, Rozi. Anatomi dan Fisiologi Jantung. [Cited] 25

Desember 2012. Available from:

http://bukusakudokter.wordpress.com/2012/11/14/anatomi-fisiologi-

jantung/

8. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi : Sistem

Kardiovaskuler. Ed.3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta:

2009. Hal : 441-517

9. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta:

EGC, 1996. Hal 256-262

10.Widyantoro B. Penyakit Jantung Bawaan: Haruskah Selalu Berakhir

di Ujung Pisau Bedah. Inovasi. Jakarta; 2006. Volume 6. Hal 121-

124

11. Weerakkody , Yuranga and Gaillard, Frank et al.. Atrial Septal

Defect. [Cited] 23 Desember 2012. Available from:

http://www.radiopedia.org/articles/atrial-septal-defect-2

40

12.Dr. Craig Smith. Atrial Septal Defect (ASD, Ostium Secundum

Defect).. Available from: BOOK4DOC (free medical website 4

Doctors). Updated: 3 Maret 2011

13.Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media

Aesculapius. 2000. Hal 447

14.Prof. (Dr.) Johnson Francis MD, DM, FACC, FRCP Edin. Atrial

Septal Defect (ASD). Available from: Cardiophile MD. Updated: 23

April 2012

15.Corne, Jonathan, dkk. Chest X-Ray made easy. UK : Churcill

Livingstone; 1998. p. 87-89

16.Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

2005. Hal 184-188

17.Budoff, J Matthew, dkk. Cardiac CT Imaging Diagnosis of

cardiovascular Disease. London : Springer; 2006. p. 221-224

18.Brant, E William and Helms, A Clyde. Fundamentals of Diagnostic

Radiology. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p.665-666

19.Sutton, David. Textbook of Radiology and Imaging volume 2. 7th ed.

UK : Churcill Livingstone; 2003. p. 363-375

20.Grainger & Allison’s. Diagnostic Radiology A Textbook of Medical

Imaging. 4th ed. UK : Churcill Livingstone; 2001. Chapter 36B.

21. I Nyoman Budi Hartawan, I.B. Agung Winaya. Hipertensi Pulmonal

pada Anak. Available from : Health Science Journals Indonesia,

41

Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58, Nomor: 3, 86-93, Maret

2008

42