BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Tumor payudara mempunyai andil terbesar dalam kematian wanita di Nederland

karena tumor-tumor maligna. Insidensi karinoma payudara di kebanyakan negara meningkat

1-2% tiap tahun, sehingga mulai tahun 2000 kira-kira 1 juta wanita tiap tahun mendapatkan

penyakit ini. Untuk Nederland ini berarti kira-kira 10.000 penderita baru tiap tahun. Setiap

wanita belanda, selama hidupnya sejak lahir mempunyai 10% kemungkinan untuk selama

hidupnya mendapat kanker payudara. Kematian karena karsinoma payudara akibat perbaikan

diognotik dan terapi, meskipun insidennya meningkat, tetap tidak berubah. Tetapi untuk

wanita pada umur antara 35-50 tahun kanker payudara merupakan penyebab kematian

terpenting. Terobosan terakhir dalam penelitian molekular genetik memungkinkan sekarang

wanita dengan risiko genetik yang meningkat dapat didefinisikan dengan pasti. Diagnotik

dini dengan skrining mamografik membantu pengenalan penyakit ini pada stadium dini.

Perkembangan dalam kemoterapi dan radioterapi, kebanyakan dalam kombinasi dengan

pembedahan, merupakan kemungkinan terapi baru dengan memungkinkan penyembuhan

yang lebih besar. 1

Terapi hormonal merupakan salah satu pengobatan yang diberikan pada kanker payudara stadium IV.

Prinsip terapi ini berdasarkan adanya reseptor hormon yang menjadi target dari agen terapi kanker.Ketika

berikatan dengan ligand, reseptor ini mengurangi transkripsi gen dan menginduksi apoptosis. Salah satu terapi

hormonal yang digunakan adalah Aromatase inhibitor. Aromatase merupakan enzim yang berfungsi pada

konversi androstenedion menjadi estrogen. Karena estrogen merangsang pertumbuhan carsinoma payudara,

sintesis estrogen di jaringan adiposa dapat menjadi sumber utama pertumbuhan karsinoma payudara pada

wanita pasca menopause. Aromatase inhibitor dapat mengurangi produksi estrogen oleh lebih

dari 90%.

Pencegahan halnya mungkin dengan ablatio payudara bilateral. Pada wanita dengan

anamnesis keluarga yang memberatkan, yang padanya terdapat segi keturunan karsinoma

payudara atau karsinoma payudara sebagai bagian dari salah satu kelainan predisposisi,

seperti sindroma Li-Fraumeni, Cowden, Peutz-Jeghers, Klineferter, dan beberapa sindroma

yang lain, secara preventif dapat dipertimbangkan ablatio bilateral payudara. Dengan uji

DNA sekarang, nasehat dari poliklinik multidisipliner mengenai “tumor keturunan” perlu

diperhatikan.

1

.

B. TUJUAN

Untuk lebih meningkatkan dan mengetahui lebih banyak lagi pengetahuan tentang kanker

payudara terutama pada stadium awal sehingga dapat mengetahui sejak dini tanda dan

gejalanya untuk dapat mengambil langkah dalam panatalasanaan dan pengobatannya

secara tepat dan efesien serta mencegah tumor untuk menjadi lebih ganas lagi.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI PAYUDARA

Payudara normal mengandung jaringan kelenjar, duktus, jaringan otot penyokong

lemak, pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe. Pada bagian lateralatas kelenjar

payudara, jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan

Spence atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri atas 12-20 lobulus kelenjar yang

masing-masing mempunyai saluran ke papilla mamae, yang disebut duktus lactiferous. Di

antara kelenjar susu dan fasia pectoralis, juga di antara kulit dan kelenjar tersebut

mungkin terdapat jaringan lemak. Di antara lobules tersebut ada jaringan ikat yang

disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk payudara.

Perdarahan payudara terutama berasal dari cabang a.perforantes anterior dari

a.mamaria interna, a.torakalis lateralis yang bercabang dari a.aksilaris, dan beberapa

a.interkostalis.

Persarafan kulit payudara diurus oleh cabang pleksus servikalis dan n. interkostalis.

Jaringan kelenjar payudara sediri diurus oleh saraf simpatik. Ada beberapa saraf lagi yang

perlu diingat sehubungan dengan penyulit paralisis dan mati rasa pasca bedah, yakni

n.interkostobrakialis dan n.kutaneus brakius medialis yang mengurus sensibilitas daerah

aksila dan bagian medial lengan atas. Pada diseksi aksila, saraf ini sedapat mungkin

disingkirkan sehingga tidak terjadi mati rasa di daerah tersebut.

Saraf n.pektoralis yang mengurus m.pektoralis mayor dan minor, n. torakodorsalis

yang menguurus m.latisimus dorsi, dan n.torakalis longus yang mengurus m.serratus

anterior sedapat mungkin dipertahankan pada mastektomi dengan diseksi aksila.

Penyaliran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke kelenjar

parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pulapenyaliran yang ke

kelenjar interpektoralis. Pada aksila terdapat rata-rata 50 (berkisar dari 10-90) buah

kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakialis. Saluran limfe

dari seluruh payudara menyalir ke kelompok anterior aksila, kelompok sentral aksila,

kelenjar aksila bagian dalam, yang lewat sepanjang v.aksilaris dan yang berlanjut

langsung ke kelenjar servikal bagian kaudal dalam fosa supraklavikuler.

3

Jalur limfe lainnya berasal dari daerah sentral dan medial yang selain menuju ke

kelenjar sepanjang pembuluh mammaria interna, juga menuju ke aksila kontralateral, ke

m.rectus abdominis lewat ligamentum falsiparum hepatis ke hati, pleura, dan payudara

kontralateral (Hidayat S., 1997).

B. FISIOLOGI PAYUDARA

Payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipengaruhi oleh hormone,

perubahan pertama ialah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, masa

fertilitas, masa klimacterium, sampai masa menopause. Sejak pubertas, pengaruh estrogen

dan progesterone yang diproduksi ovarium dan hormone hipofisis menyebabkan duktus

laktiferus berkembang. Perubahan kedua adalah perubahan yang sesuai dengan siklus

menstruasi, sekitar hari ke delapan menstruasi, payudara menjadi lebih besar dan pada

4

beberapa hari sebelum menstruasi terjadi pembesaran maksimal bahkan dapat timbul

benjolan yang nyeri dan tidak rata. Selama beberapa hari menjelang menstruasi ini

payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga pada pemeriksaan fisik terutama palpasi,

tidak dilakukan. Pada waktu ini pemeriksaan foto mammogram tidak berguna karena

kontras kelenjar terlalu besar, tetapi setelah menstruasi pemeriksaan ini dapat dilakukan

(Hidayat S., 1997).

Perubahan ketiga terjadi sewaktu hamil dan menyusui, pada waktu kehamilan

payudara mnjadi besar karena epitel duktus lobus dan duktus alveolus berproliferasi dan

tumbuh duktus baru. Sekresi hormone prolaktin dari hipofisis anterior memicu proses

laktasi, air susu diproduksi oleh sel alveolus dan mengisi asinus yang kemudian

dikeluarkan melalui duktus ke puting susu (Hidayat S., 1997).

C. DEFINISI

Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya,

sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali. Kanker payudara

(Carcinoma mammae) adalah suatu penyakit neoplasma yang ganas berasal dari parenchyma. Penyakit

ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases

(ICD). 2

Kanker payudara adalah sekelompok sel tidak normal pada payudara yang terus tumbuh berupa

ganda. Pada akhirnya sel-sel ini menjadi bentuk bejolan di payudara. Jika benjolan kanker itu tidak

dibuang atau terkontrol, sel-sel kanker bisa menyebar (metastase) pada bagian-bagian tubuh lain. Metastase

bisa terjadi pada kelenjar getah bening (limfe) ketiak ataupun di atas tulang belikat. Selain itu sel-sel kanker

bisa bersarang di tulang, paru-paru,hati, kulit, dan bawah kulit..2

D. EPIDEMIOLOGI

Kanker payudara sering ditemukan di seluruh dunia dengan insidens relatif tinggi, yaitu20% dari

seluruh keganasan (Tjahjadi, 1995). Dari 600.000 kasus kanker payudara baru yang didiagnosis setiap

tahunnya, sebanyak 350.000 di antaranya ditemukan di negara maju, sedangkan 250.000 di negara yang

sedang berkembang (Moningkey, 2000). DiAmerika Serikat, kira-kira 175.000 wanita didiagnosis

menderita kanker payudara yang mewakili 32% dari semua kanker yang menyerang wanita. Bahkan,

disebutkan dari 150.000 penderita kanker payudara yang berobat ke rumah sakit, 44.000 orang di

antaranya meninggal setiap tahunnya (Oemiati, 1999).  American Cancer Society memperkirakan kanker

5

payudara di Amerika akan mencapai 2 juta dan 460.000 di antaranya meninggal antara 1990-2000

(Moningkey, 2000). 3

Kanker payudara merupakan kanker kedua terbanyak sesudah kanker leher rahim di Indonesia

(Tjindarbumi, 1995). Sejak 1988 sampai 1992, keganasan tersering di Indonesia tidak banyak berubah.

Kanker leher rahim dan kanker payudara tetap menduduki tempat teratas. Selain jumlah kasus yang

banyak, lebih dari 70% penderita kanker payudara ditemukan pada stadium lanjut (Moningkey, 2000).

Data dari Direktorat Jenderal PelayananMedik Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa Case Fatality

Rate (CFR) akibat kanker payudara menurut golongan penyebab penyakit menunjukkan peningkatan dari

tahun 1992-1993, yaitu dari 3,9 menjadi 7,8.3

E. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO2

1. Umur

Risiko Ca mammae bertambah seiring dengan umur. Wanita umur 60 tahun memiliki risiko terkena

ca mammae 100 kali lipat dibanding dengan wanita umur 20 tahun.

2. Jenis Kelamin

Risiko terkena ca mammae pada pria sangat rendah, namun prognosisnya lebih buruk karena

cenderung terlambat diagnosis.

3. Herediter

BRCA 1 dan BRCA 2 merupakan gen autosomal dominan yang berperan pada familial breast

cancer. Wanita yang mengalami mutasi BRCA berisiko 60%-80% terkena ca mammae

4. Prior Cancer

Orang yang pernah didiagnosa dengan ca ovarium atau ca uterus memiliki risiko terkena ca mammae

lebih tinggi.6

5. Faktor Makanan

A. Alkohol

- Mengkonsumsi alkohol 1-2 gelas/hari memiliki risiko terkena ca mammae150% dibanding

normal dan mengkonsumsi alkohol 6 gelas/hari memiliki risiko terkena ca mammae 330%

dibanding normal.

- Alkohol dapat meningkatkan :

Kadar estrogen dan androgen

Kerentanan gen terhadap bahan carcinogenik 

Kerusakan DNA mammae

Potensi metastase

Proses angiogenesis tumor

B. Intake Lemak 

Tidak terdapat pengaruh signifikan pada ca mammae, namun berdasarkan statistik, orang dengan

diet rendah lemak memiliki risiko yang lebih rendah. Penggunaan kontrasepsi hormonal jangka

panjang meningkatkan risiko terkena ca mammae

- daripada diet tinggi lemak 

- Intake lemak yang tinggi kemungkinan hanya berpengaruh pada wanita premenopause.

C. Iodine

Iodine dapat menurunkan sensitivitas reseptor estrogen, mengurangi pertumbuhan sel tumor, dan

menyebabkan apoptosis pada sel yang malignant.6.

6. Obesitas

Peningkatan berat badan setelah menopause dapat meningkatkan risiko terkena ca mammae.

7. Hormon

Peningkatan estrogen dan androgen darah yang persisten dapat meningkatkan risiko ca mammae,

namun peningkatkan progesteron dapat menurunkan risiko pada wanita premenopausea.

A. Kehamilan dan menyusui

- Umur saat melahirkan anak pertama (<24 tahun), memiliki anak (7%/anak), dan menyusui

(4,3%/tahun menyusui) dapat menurunkan risiko terkena ca mammae.

- Hamil pertama saat umur 30 tahun mengalami peningkatan risiko terkena ca mammae dua

kali lipat dibanding pada umur <25 tahun. Tidak mempunyai anak meningkatkan risiko

terkena ca mammae sebesar tiga kali lipat.

B. Kontrasepsi hormonal.

C. Terapi pengganti hormon

7

Terapi estrogen + progesteron memiliki efek signifikan pada ca mammae dan meningkatkan

agresivitas serta prognosis yang lebih buruk, namun apabila terapi jangka pendek dengan

indikasi sindrom menopause, maka tidak ada pengaruh pada risiko8.

8. Faktor Lingkungan

A. Perokok pasif 

Meningkatkan risiko terkena ca mammae 70% pada wanita premenopause.

B. Radiasi

Wanita umur <30 tahun yang menerima radiasi ionisasi dosis tinggi berisiko terkena ca mammae

lebih tinggi dibanding normal.

F. PATOFISIOLOGI4

Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut

transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi:

A. Fase Inisiasi

Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing

sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen

yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran)

atau sinar matahari. tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap

suatu karsinogen. kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut

promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. bahkan

gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami

suatu keganasan.

B. Fase Promosi

Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi

ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi.

8

karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel

yang peka dan suatu karsinogen).

G. KLASIFIKASI4

Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara

Berikut penjelasan beberapa tipe histologis dari kanker payudara:a.

A. Karsinoma duktal

Karsinoma duktal invasif merupakan kelompok terbesar (78%) dari seluruh tumor ganas payudara.

Secara mikroskopik tampak proliferasi anaplastik epitel duktus yang dapat memenuhi dan menyumbat

duktus. Karsinoma duktal noninvasif (karsinoma duktal in situ atau karsinoma intraduktal) biasanya

terjadi tanpa membentuk massa karena tidak ada komponen scirrhous

B. Karsinoma lobular (9%)

Separuh kasus karsinoma lobular ditemukan in situ tanpa tanda-tanda invasilokal sehingga sering

dianggap premaligna dan disebut neoplasia lobular. Secara histologi menunjukkan gambaran sel-sel

anaplastik yang semuanya terletak di dalamlobulus-lobulus.

C. Comedocarcinoma (5%)

Duktus yang diisi oleh tumor sel kecil dan debris sentral.

D. Karsinoma medular (4%)

9

Gambaran histologi menunjukkan stroma yang sedikit dan penuh berisi kelompok sel yang belum

berdifferensiasi, tidak teratur dan tidak jelas membentuk kelenjar atau pertumbuhan kapiler. Terdapat

banyak sebukan limfosit yang menjolok pada stroma di dalam tumor.

E. Karsinoma koloid (3%)

Duktus dihambat oleh sel-sel karsinoma dan kista proksimal berkembang.

F. Karsinoma mukoid/musinus (3%)

Tumor ini tumbuh perlahan-lahan dan secara mikroskopik sel tumor yang menghasilkan musin

tersusun membentuk asinus pada beberapa tempat. Juga tampak sel-sel cincin stempel (signet ring

cells).

G. Karsinoma skirus (schirrous)

Pada pemeriksaan mikroskopik tumor terdiri dari stroma yang padat dengan kelompok sel epitel yang

terlepas atau membentuk kelenjar. Sel-sel berbentuk bulat atau poligonal, hiperkromatik.

H. Karsinoma inflamasi (1%)

Karsinoma ini memiliki prognosis paling buruk. Sistem limfa dipenuhi oleh tumor memicu perubahan

payudara dan kulit yang mirip infeksi.

I. Penyakit Paget (1%)

Merupakan karsinoma intraduktus pada saluran ekskresi utama yangmenyebar ke kulit puting susu dan

areola, sehingga terjadi kelainan menyerupai ekzema yaitu adanya krusta di daerah papil dan areola.

Jika tidak ditemukan massa tumor di bawahnya penyakit ini termasuk karsinoma insitu, tapi jika ada

massa tumortermasuk karsinoma duktal invasif. Kelainan ini ditemukan pada wanita berusia lebih tua

dari penderita kanker payudara umumnya dan bersifat unilateral. Tanda khas adalah adanya

penyebukan epidermis oleh sel ganas yang disebut sel paget.

H. SISTEM TNM2

TNM merupakan singkatan dari T yaitu tumor size atau ukuran tumor, N yaitu  node atau

kelenjar getah bening regional dan M yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N,

dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan

pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara,penilaian TNM sebagai berikut :

10

1. Ukuran Tumor (T) :

Keterangan * :

Tis : Karsinoma insitu

- Tis (DCIS) : karsinoma in situ hanya ductal

- Tis (LCIS) : karsinoma in situ hanya lobular

- Tis (Paget) : penyakit Paget dari puting susu tanpa tumor (Catatan: Paget penyakit yang terkait

dengan tumor di klasifikasikan menurut ukuran tumor).

11

2. Palpable Lymph Node (N):

3. Metastase (M) :

Stadium klinis

Stadium 0 Tis N0 M0

Stadium I T1 N0 M0

Stadium II A T0 N1 M0

T1 N1 M0

T2 N0 M0

Stadium II B T2 N1 M0

T3 N0 M0

Stadium III A T0 N2 M0

T1 N2 M0

T2 N2 M0

T3 N1 M0

T3 N2 M0

12

Stadium III B T4 N0 M0

T4 N1 M0

T4 N2 M0

Stadium III C Semua T N3 M0

Stadium IV Semua T Semua N M1

(American Joint Committee on Cancer,2002)

I. PATOGENESIS4

J. MANIFESTASI KLINIS2

Pasien biasanya datang dengan keluhan benjolan atau massa di payudara, rasa sakit,keluar cairan dari

puting susu, timbulnya kelainan kulit (dimpling, kemerahan, ulserasi, peau de’orange), pembesaran

kelenjar getah bening, atau tanda metastasis jauh. Setiapkelainan pada payudara harus dipikirkan ganas

sebelum dibuktikan tidak . Perubahanpada kulit yang biasa terjadi adalah :

1. Tanda lesung. Ketika tumor mengenai ligamen glandula mammae, ligamen tersebut akan

memendek hingga kulit setempat menjadi cekung, yang disebut dengan

‟tandalesung‟

13

2. Perubahan kulit jeruk ( peau de’orange). Ketika vasa limfatik subkutis tersumbat sel kanker,

hambatan drainase limfe menyebabkan udem kulit, folikel rambut tenggelam ke bawah tampak

sebagai ‟tanda kulit jeruk‟

3. Nodul satelit kulit. Ketika sel kanker di dalam vasa limfatik subkutis masing-masing membentuk

nodul metastasis, di sekitar lesi primer dapat muncul banyak nodul tersebar, secara klinis disebut

‟tanda satelit‟

4. Invasi, ulserasi kulit. Ketika tumor menginvasi kulit, tampak perubahan berwarna merah atau merah

gelap. Bila tumor bertambah besar, lokasi itu dapat menjadi iskemik,ulserasi membentuk bunga

terbalik, ini disebut ‟tanda kembang kol‟

5. Perubahan inflamatorik. Secara klinis disebut ‟karsinoma mammae inflamatorik‟,

tampil sebagai keseluruhan kulit mammae berwarna merah bengkak, mirip peradangan, dapat

disebut ‟tanda peradangan‟. Tipe ini sering ditemukan pada kanker payudarawaktu hamil atau

laktasi.

Perubahan papilla mammae pada karsinoma mammae adalah :

1. Retraksi, distorsi papilla mammae. Umumnya akibat tumor menginvasi jaringan subpapilar.

2. Sekret papilar (umumnya sanguineus). Sering karena karsinoma papilar dalam duktus besar atau tumor

mengenai duktus besar

3. Perubahan eksematoid. Merupakan manifestasi spesifik dari kanker eksematoid (Paget disease). Klinis

tampak areola, papilla mammae tererosi, berkrusta, sekret,deskuamasi, sangat mirip eksim.

Pembesaran kelenjar limfe regional. Pembesaran kelenjar limfe aksilar ipsilateral dapat soliter maupun

multipel, pada awalnya mobile, kemudian dapat saling berkoalesensi atau adhesi dengan jaringan

sekitarnya. Dengan perkembangan penyakit, kelenjar limfe supraklavikular juga dapat menyusul

membesar. Yang perlu diperhatikan adalah ada sebagian sangat kecil pasien kanker payudara hanya tampil

dengan limfadenopati aksilartapi tak teraba massa mammae, ini disebut sebagai karsinoma mammae tipe

tersembunyi.

14

Tanda dan Gejala Interpretasi Nyeri : - Berubah dengan daur menstruasi - Tidak tergantung daur menstruasi

Benjolan di payudara - Keras

- Kenyal- Lunak

Perubahan Kulit : - Bercawak - Benjolan kelihatan - kulit jeruk- kemerahan- tukak

Kelainan puting atau areola - Retraksi - Infeksi baru

- Eksema

Keadaan cairan : - Seperti susu - Jernih - Hijau

- Hemoragik :

Penyebab fisiologi seperti pada tegangan pramenstruasi atau penyakit fibrokistik Tumor jinak, tumor ganas atau infeksi

Permukaan licin pada fibroadenoma atau kista Permukaan keras,berbenjol-benjol atau melekat pada kanker atau inflamasi non-enfektifKelainan fibrokistikLipoma

Sangat mencurigakan karsinoma Kista, karsinoma, fibroadenoma besarDi atas benjolan : kanker (tanda khas) Infeksi jika ganas Kanker lama (terutama pada orang tua)

Fibrosis karena kankerRetraksi baru karena kanker (bidang fibrosis karena pelebaran duktus) Unilateral : penyakit paget (tanda khas kanker

Kehamilan atau laktasi Normal Perimenopause Pelebaran duktus Kelainan fibrolitik

Karsinoma Papiloma intraduktus

(Sumber : Sjamsu Hidayat & Wim de Jong, 1997)

K. DIAGNOSIS3

1. Anamnesis

Benjolan Terdapat keluhan diketiak atau payudara berupa benjolan merupakan hal yang

sering dikeluhkan oleh pasien. Tanyakan sudah berapa lama benjolan. Gejala nyeri juga bisa

terjadi. Perubahan ukuran massa juga mengambil peran yang penting dalam mendiagnosis kanker

payudara. Benjolan yang cenderung membesar dan meluas dalam jangka waktu yang cepat

cenderung kearah ganas jika dibandingkan dengan lesi yang cenderung membesar seiring dengan

waktu haid.

Riwayat nipple discharge (ND) Lebih signifikan lagi jika ND muncul tanpa harus dipijat,

yaitu spontan. ND juga menjadi menunjang kearah ganas jika terjadi unilateral, terlokalisir pada

15

salah satu duktus dan terjadi pada pasien yangsudah tua. ND yang terkait dengan keganasan bisa

jernih, darah atau serous. ND yang mengarah ke jinak biasanya bilateral, berasal dari multiduktus

dan biasanyamenyerupai susu, kehijauan atau hijau kebiruan. Lagi, jika ND terjadi dikaitkan

dengan orang dengan massa curiga ganas maka 11% dari pasien ND yangterbukti ganas.

Sementara itu, ND tidak dikaitkan dengan massa maka hanya dibawah 1 % yang terdiagnosis

sebagai kanker payudara.

Riwayat kanker payudara pada lapis pertama dalam keluarga (ibu, anak atautante dari ibu)

meningkatkan risiko tiga kali lipat , namun ada juga yang berkata sampai 5 kali lipat. Jika dari lapis

pertama terdapat kanker payudara yang mengenai kedua payudara dan sebelum masa menopause

akan meningkatkan risiko sebesar 6 sampai 7 kali lipat, melakukan profilaksis mastektomi bisa

dipertimbangkan pada orang tersebut. Adanya riwayat terkena kanker payudara harus membuat

para wanita menyadari bahwa kemungkinan terjadi kanker payudara berikutnya di payudara yang

tersisa. Lebih kurang 15% pada populasiyang terkena kanker payudara unilateral akan

berkembang menjadi kanker yangmengenai payudara yang tersisa. Dan jika terjadinya kanker

payudara pada usia yang lebih muda maka persentasenya bisa lebih tinggi sehingga

membutuhkan pengawasan yang lebih intens

Untuk penggunaan HRT dan exogen esterogen telah dijelaskan di tajuk factor risiko. Selain

riwayat HRT, riwayat mengkonsumsi minuman berakohol juga bisa memicu terjadinya kanker

payudara. Dengan mengkonsumsi minimal 3-9 gelas perminggu, insidens terjadinya kanker

payudara pernah dilaporkan meningkat 1,3 kali dari rata-rata normal. Konsumsi alcohol lebih dari

15 g perhari bisa meningkatkan risiko mejadi 1,6 kali.2.

2. Pemeriksaan Fisik 

Inspeksi pasien diminta duduk tegak, berbaring atau keduanya. Perhatikan bentuk kedua

payudara, warna kulit, tonjolan, lekukan, adanya kulit berbintik,seperti kulit jeruk, ulkus. Dengan

lengan terangkat lurus keatas, kelainan terlihat lebih jelas.

Palpasi lebih baik dilakukan pada pasien yang berbaring diatas bantal tipis dipunggung.

Telapak tangan digerakkan perlahan tanpa tekanan pada setiap kuadran payudara. Pemeriksaan

aksila lebih mudah pada posisi duduk tegak

Dengan memijat halus puting susu dapat diketahui adanya pengeluaran cairan,nanah, atau darah.

Cairan yang keluar dari kedua puting harus dibandingkan.

Yang diperhatikan pada cairan dari puting payudara:

- Sifat cairan (serous, hemoragik, susu)

16

- Ada/tidaknya sel tumor

- Unilateral atau bilateral

- Dari satu atau dari beberapa duktus

- Keluar spontan atau setelah dipijat

- Keluar bila seluruh mamma dipijat atau dari segmen tertentu

- Berhubungan dengan daur haid

- Pramenopause/pascamenopause

- Penggunaan obat hormon

Frekuensi lokasi Ca Mamae Algoritme Massa di Payudara

(Dikutip dariCurrent Medical Diagnosisand Treatment 2009) (Dikutip dari Harrisons, Principle of Internal

Medicine)

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan sitologi

Pemeriksan sitologi dapat diperoleh sediaan dari pungsi jarum halus serta dapat

menentukan apakah akan segera disiapkan pembedahan dengan sediaan beku atau

akan dilakukan pemeriksaan yang lain atau akan langsung dilakukan ekstirpasi.

Hasil positif pada pemeriksaan sitologi bukan indikasi untuk bedah radikal sebab

17

hasil negatif palsu sering terjadi (Hidayat S., 1997). Dapat dipakai untuk

menegakkan diagnosa kanker payudara melalui tiga cara :

- Pemeriksan sekret dari puting susu.

- Pemeriksaan sediaan tekan (Sitologi Imprint).

- Aspirasi jarum halus (Fine needle aspiration).

Biopsi

Biopsi insisi ataupun eksisi merupakan metoda klasik yang sering dipergunakan

untuk diagnosis berbagai tumor payudara. Biopsi dilakukan dengan anestesi lokal

ataupun umum tergantung pada kondisi pasien. Apabila pemeriksaan histopatologi

positif karsinoma, maka pada pasien kembali ke kamar bedah untuk tindakan

bedah terapetik.

USG (Ultrasonografi)

USG ini sangat menguntungkan karena memiliki keuntungan yaitu tidak

mempergunakan sinar pengion sehingga tidak ada bahaya radiasi dan pemeriksaan

bersifat non invasif, relatif mudah dikerjakan, serta dapat dipakai berulang-ulang.

USG biasanya dapat untuk membedakan tumor padat dan kiste pada payudara

serta untuk menentukan metastasis di hati. USG ini berperan terutama untuk

payudara yang padat pada wanita muda, jenis payudara ini kadang-kadang sulit

dinilai dengan mammografi.

Mammografi

Mammografi adalah foto roentgen payudara yang menggunakan peralatan khusus

yang tidak menyebabkan rasa sakit dan tidak memerlukan bahan kontras serta

dapat menemukan benjolan yang kecil sekalipun. Tanda berupa makrokalsifikasi

tidak khas untuk karsinoma, bila secara klinis curiga terdapat tumor dan pada

mammografi tidak ditemukan apa-apa maka pemeriksaan dapat dicoba dengan

cara biopsi jaringan, demikian juga bila mammografi positif tetapi secara klinis

tidak dicuriga adanya tumor maka dapat dilanjutkan dengan biopsi di tempat yang

ditunjukkan oleh foto tersebut. Mammogram pada masa pramenopause kurang

bermanfaat karena gambaran kanker di antara jaringan kelenjar kurang tampak

18

Ada beberapa pemeriksaan penunjang. Namun secara umum terbagi dua yaitu noninvasive dan

invasive.

19

Stadium kanker

20

Keterangan

TX : Lokasi tumor ganas tidak dapat dinilai

Tis : Tumor in situ (pre invasive carcinoma) dan penyakit paget pada papilla tanpa terabatumor

T0 : Tidak ada bukti adanya tumot primer

T1 : Tumor diameter « 2 cm

T1a : diameter tumor < 0,5 cm

T1b : diameter tumor 0,5-1cm

T1c : diameter tumor 1-2 cm

T2 : Tumor diameter lebih besar dari 2 cm tapi kurang dari 5 cm

T3 : Tumor diameter > 5 cm

T4 : setiap tumor yang diekstensi ke kulit atau dinding dada

T4a : ekstensi ke dinding dada

T4b : edema (peau d‟orange), ulserasi, satelit nodul pada payudara ipsilateral

T4c : kedua-duanya T4a dan T4b

T4d : mastitis karsinomatosa

Nx : Penyebaran pada KGB tidak dapat dinilai

N0 : KGB tidak terlibat

N1 : Metastasis KGB ipsilateral aksila dapat digerakkan

N2 : Metastasis KGB ipsilateral terfiksasi dengan jaringan sekitar

N3 : Metastasis KGB ipsilatral KGB mammae atau ipsilateral KGB supraklavikuler

Mx : Metastasis tidak dapat dinilai

M0 : Tidak ada metastasis

M1 : Metastasis pada organ - organ lainnya

21

22

L. DIAGNOSA BANDING3

1. Fibro adenoma

2. Kelainan fibrokistik

3. Kistosarkoma filoides

4. Galactocele

5. Mastitis

M. PENATALAKSANAAN2,4

TERAPI BEDAH

A. Mastektomi radikal

Reaksinya mencakup kulit berjarak minimal 3cm dari tumor, seluruh kelenjar mammae, m.

pektoralis mayor dan minor seluruh kelenjar mammae, m.pectoralis mayor, m.pectoralis

minor, dan jaringan limfatik dan lemak subskapular, aksilar secara kontinyu enblok

reseksi.

B. Mastektomi radikal modifikasi

Lingkup reseksi sama dengan tekhnik radikal, tapi mempertahankan m. pektoralismayor dan minor

(model Auchincloss) atau mempertahankan m.pektoralis mayor, mereseksi

m.pektoralis minor (model Patey). Pola operasi ini memiliki kelebihan antara lain

23

memacu pemulihan fungsi pasca operasi, tapi sulit membersihkan kelenjar limfe

aksilar superior.

C. Mastektomi total

Hanya membuang seluruh kelenjar mammae tanpa membersihkan kelenjar limfe.Model operasi ini

terutama untuk karsinoma insitu atau pada pasien lanjut usia.

D. Mastektomi segmental

Diseksi kelenjar limfe aksilar. Secara umum disebut dengan operasi konversi mammae. Biasanya

dibuat dua insisi terpisah di mammae normal dan aksila.Bertujuan mereseksi sebagian jaringan

kelenjar mammae normal di tepi tumor, di bawah mikroskop tak ada invasi tumor tempat

irisan. Lingkup diseksi kelenjar limfe aksilar biasanya juga mencakup jaringan aksila

dan kelenjar limfe aksilar kelompok tengah.

E. Mastektomi segmental plus biopsy kelenjar limfe sentinel

Metode reseksi segmental sama dengan di atas. kelenjar limfe sentinel adalah

terminal pertama metastasis limfogen dari karsinoma mammae, saat operasi

dilakukan insisi kecil di aksila dan secara tepat mengangkat kelenjar limfe sentinel,

dibiopsi, bila patologik negative maka operasi dihentikan, bila positif maka dilakukan

diseksi kelenjar limfe aksilar.

Untuk terapi kanker mammae terdapat banyak pilihan pola operasi, yang mana yang

terbaik masih controversial. Secara umum dikatakan harus berdasarkan stadium penyakit

dengan syarat dapat mereseksi tuntas tumor, kemudian baru memikirkan sedapat mungkin

konservasi fungsi dan kontur mammae.

KEMOTERAPI

Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau

kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Tidak hanya sel kanker

pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh. Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami

mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada

saat kemoterapi. Obat yang diberikan adalah kombinasi Cyclophosphamide, Metotrexate

dan 5-Fluorouracyl selama 6 bulan.

A. Kemoterapi pra-operasi (neoadjuvan)

Terutama kemoterapi sistemik, bila perlu dapat dilakukan kemoterapi intra-arterial.

B. Kemoterapi adjuvant pasca operasi

24

Dewasa ini indikasi kemoterapi adjuvant pasca operasi relative luas, terhadap semua pasien

karsinoma invasif dengan diametr terbesar tumor lebih besar atau sama dengan 1 cm harus dipikirkan

kemoterapi adjuvant.

C. Kemoterapi terhadap kanker mammae stadium lanjut atau rekuren dan metastatik Kemoterapi

adjuvant karsinoma mammae selain sebaian kecil masih memakai regimen CMF, semakin banyak

yang memakai kemoterapi kombinasi berbasis golongan antrasiklin.

TERAPI HORMON

Terapi hormonal diberikan pada kanker payudara stadium IV. Prinsip terapi ini berdasarkan adanya

reseptor hormon yang menjadi target dari agen terapi kanker.Ketika berikatan dengan ligand, reseptor ini

mengurangi transkripsi gen dan menginduksi apoptosis.

Jaringan payudara mengandung reseptor estrogen. Kanker payudara primer atau metastasis juga

mengandung reseptor tersebut. Tumor dengan reseptor estrogen tanpa ada reseptor progesteron memiliki

respon sebesar 30%, sedangkan jika memiliki reseptor estrogen dan progesteron, respon terapi dapat

mencapai 70%.

Pemilihan terapi endokrin atau hormonal berdasarkan toksisitas dan ketersediaan. Pada banyak pasien,

terapi endokrin inisial berupa inhibitor aromatase. Untuk wanita dengan reseptor estrogen yang positif,

respon terhadap inhibitor aromatase lebih besar dibandingkan dengan tamoxifen.

Tamoxifen paling sering digunakan sebagai terapi adjuvant pada perempuan dengan kanker payudara

yang telah di reseksi. Penggunaan tamoxifen harus diteruskan selama 5 tahun. Pada pasien dengan kanker

payudara yang telah metastasis, lebih sering digunakan inhibitor aromatase. Namun, bagi pasien yang

memburuk setelah mendapat inhibitor aromatase, tamoxifen dapat memberikan manfaat. Selain itu,

tamoxifen juga bermanfaat sebagai kemopreventif kanker payudara.

Dosis standard tamoxifen adalah 20 mg, dengan pemberian 1 kali sehari karena waktu paruh yang

panjang. Efek samping yang dapat ditimbulkan antara lainhot flushes, kelainan sekresi cairan vagina dan

toksisitas retina, walaupun tidak mengancam penglihatan. Efek samping yang harus diperhatikan adalah

bahwa tamoxifen dapat menyebabkan penurunan densitas tulang pada wanita premenopause dan kanker

endometrium.

Pemberian terapi hormonal dibedakan tiga golongan penderita menurut status menstruasi:

Premenopause

Terapi hormonal yang diberikan berupa ablasi yaitu bilateral oopharektomi.

Postmenopause

Terapi hormonal yang diberikan berupa pemberian obat anti estrogen.

25

1-5 Tahun Menopause

Jenis terapi hormonal tergantung dari aktifitas efek estrogen. Efek estrogen positif dilakukan terapi

ablasi, jika efek estrogen negatif maka dilakukan pemberian obat-obatan anti estrogen.

Aromatase Inhibitor5

Aromatase merupakan enzim yang berfungsi pada konversi androstenedion menjadi estrogen. Karena

estrogen merangsang pertumbuhan carsinoma payudara, sintesis estrogen di jaringan adiposa dapat

menjadi sumber utama pertumbuhan karsinoma payudara pada wanita pasca menopause.

A. Aminoglutetimid

Mula-mula digunakan pada karsinoma mammae metastatik pada wanitadengan ekspresi reseptor

estrogen dan progesteron yang tinggi. Aminoglutetimid biasanya diberikan bersama hidrokortison

untuk mencegah insufisiensi adrenal. Efek samping Aminoglutetimid antara lain insufisiensi adrenal,

mielosupresi, dan reaksi alergi.

B. Anastrozol

Merupakan inhibitor aromatase non steroid selektif yang tidak memiliki efek penghambat

kortikosteroid adrenal dan tidak menghambat sintesis mineralokortikoid. Obat ini digunakan sebagai

obat lini pertama untuk karsinoma payudara metastatik yang E-R (estrogen reseptor) positif dan yang

memburuk selama pengobatan dengan tamoksifen. Juga digunakan sebagai terapi ajuvan pada

stadium awal karsinoma mammae yang hormon sensitif.

C. Letrozol

Merupakan inhibitor aromatase non steroid selektif dengan sifat-sifat dan indikasi yang sama denga

anastrozol.

D. Eksemestan

Merupakan hormon steroid yang berikatan secara ireversibel dengan aromatase dan menginaktivasi

aromatase. Tidak terdapat resistensi silang antara eksemestan dengan penghambat aromatase non

steroid.obat ini diindikasikan untuk pengobatan karsinoma mammae lanjut pada wanita pasca

menopause yang mengalami perburukan dengan tamoksifen.

Sekitar 75% dari kanker payudara positif untuk reseptor estrogen (ER), reseptor

progesteron (PGR), atau keduanya, dan estrogen menstimulasi reseptor yang merupakan

faktor yang signifikan dalam perkembangan dan pertumbuhan kanker payudara. Sejak

oophorektomi pertama kali yang terbukti menyebabkan regresi kanker payudara lanjut

26

lebih dari satu abad yang lalu adalah estrogenik yang telah menjadi andalan manajemen

endokrin ER-positif dan / atau PGR-positif.

Aromatase adalah sebuah enzim P-450 sitokrom dan produk dari gen CYP19,

dinyatakan dalam beberapa jaringan, termasuk lemak subkutan, hati, otot, otak, jaringan

payudara normal, dan adenokarsinoma mammae. Aromatase konversi androstenedione

substrat adrenal androgen menjadi estrogen pada jaringan perifer, sumber utama estrogen

pada wanita menopause. Aromatase inhibitor (AI) dapat mengurangi produksi estrogen

oleh lebih dari 90%. Tidak seperti tamoxifen, bagaimanapun, Aromatase inhibitor kurang

dalam aktivitas estrogen agonis. Karena Aromatase inhibitor tidak mempengaruhi

produksi estrogen ovarium, hanya wanita tanpa ovarium yang mendapatkan keuntungan

dari penggunaan Aromatase inhibitor.

Aromatase inhibitor diklasifikasikan sebagai generasi pertama, kedua, atau ketiga,

sesuai dengan spesifisitas dan potensi dalam menghambat enzim aromatase. Lebih lanjut

di subklasifikasi sebagai tipe 1 atau tipe 2 inhibitor, menurut reversibilitas aktivitas

penghambatan. Tipe 1 inhibitor, analog steroid dari androstenedione, ireversibel

menghambat enzim aromatase dengan mengikat secara kovalen, sehingga dinamakan

suicidal inhibitors. Inaktivasi tetap berlanjut setelah penghentian obat sampai jaringan

perifer mensintesis enzim baru. Sebaliknya, obat tipe 2 inhibitor reversibel mengikat pada

enzim aromatase, mengakibatkan penghambatan kompetitif . Generasi ketiga Aromatase

inhibitor (anastrozole, letrozole, dan exemestane) adalah Aromatase inhibitor yang

memiliki potensi tinggi, paling selektif, dan sedikit toksisitas dan dapat mengurangi

estrogen serum lebih dari 95%. Selain itu, sifat farmakokinetik mereka (waktu paruh

sekitar 48 jam untuk anastrozole dan letrozole dan 27 jam untuk exemestane)

memungkinkan untuk pemberian dosis sekali sehari. Sifat selektif dalam penghambatan

memungkinkan penggunaannya tanpa perlu suplementasi corticosteroidal atau

27

mineralokortikoid tambahan, seperti halnya dengan aminoglutethimide Aromatase

inhibitor spesifik.

Keamanan Aromatase inhibitor

Aromatase inhibitor tampaknya memiliki profil keamanan yang berbeda dari

tamoxifen. Mereka terkait dengan kejadian yang lebih rendah dari perdarahan vagina atau

discharge, kejadian serebrovaskular, dan kejadian tromboemboli vena, dan tidak ada

karsinoma endometrium dilaporkan sampai saat ini. Sebaliknya, tamoxifen menyebabkan

gejala muskuloskeletal lebih sedikit dan berhubungan dengan patah tulang lebih sedikit.

Analisis pengaruh 2 tahun pengobatan pada kepadatan mineral tulang dalam subset dari

308 wanita menunjukkan bahwa anastrozole dikaitkan dengan kehilangan tulang,

sedangkan tamoxifen dikaitkan dengan peningkatan kepadatan mineral tulang. Sementara

tamoxifen telah menunjukkan peningkatkan profil lipid, Aromatase inhibitor yang

memiliki mekanisme kerja yang berbeda dan tidak memiliki efek estrogen-agonistic

tamoxifen. Saat ini, ada sedikit data tentang efek dari Aromatase inhibitor pada profil

lipid. Uji klinis dengan anastrozole menunjukkan tidak ada dampak klinis yang relevan

pada profil lipid pada pasien postmenopause dengan kanker payudara lanjut. Namun,

seperti profil lipid adalah titik akhir pengganti, titik akhir yang paling tepat adalah

kejadian kejadian kardiovaskular pada studi jangka panjang. Ini adalah relevansi khusus

dalam pengobatan kanker payudara dini, dimana agen endokrin dapat digunakan dalam

pengaturan untuk periode 5 tahun atau lebih. Pengobatan jangka panjang anastrozole

menghasilkan sedikit tromboemboli dan kejadian serebrovaskular serupa kejadian

kardiovaskular iskemik dibandingkan dengan tamoxifen. Efek dari Aromatase inhibitor

lain pada tingkat lipid adalah variabel, dan korelasi dengan kejadian kardiovaskular saat

ini sedang diselidiki.

Aromatase inhibitor harus diresepkan dengan hati-hati pada pasien dengan

osteoporosis. Semua pasien yang menerima Aromatase inhibitor sebagai terapi adjuvant

28

harus menerima vitamin D dan suplemen kalsium, disarankan untuk berolahraga, dan bila

ada bukti kehilangan tulang pada awal, diberikan bifosfonat oral.6

Anastrozole

Adalah obat yang digunakan sebagai terapi kanker payudara setelah pembedahan dan

untuk metasatase baik pada wanita pre dan post menopause. Anastrozole adalah

aromatase inhibitor, menghambat tahap penting dalam sintesis estrogen dalam tubuh.

Berapa kanker payudara membutuhkan estrogen untuk bermultiplikasi dan eliminasi

estrogen menghambat hal tersebut. Anatrozole merupakan aromatase inhibitor secara

kimiawi mempunyai susunan 1,3-Benzenediacetonitrile, a, a, a', a'-tetramethyl-5-(1H-1,2,4-triazol-1-

ylmethyl). Rumus kimianya adalah C17H19N5dengan rumus struktur

Anastrozole berbentuk serbuk putih dengan berat mulekul 293.4. Anatazole mempunyai tingkat

kelarutan sedang dalam air (0.5 mg/mL pada 25°C). Kelarutan tergantung pH pada rentang fisiologis

Anastrozole terlarut bebas dalam metanol, aseton, etanol dan tetrahydrofuran dan sangat larut dalam

acetonitrile.

Anastrozole menghambat enzim aromatase yg berperan menghambat androgen menjadi estrogendi

jaringan perifer. Anastrozole berikatan secara reversible dengan enzim aromatase secara kompetitif.

Peningkatan kadar estrogen dapat mengingkatkan perbentukan dari kanker payudara sebagaimana

hormon tersebut dapat meyebabkan hiperplasia dan diferensiasi di reseptor estrogen.

Indikasi

1. Terapi Adjuvan

Di indikasi sebagai berapi adjuvan dari wanita postmenopause dengan hormon reseptor positif pada

kanker payudara tahap awal.

2. Pengobatan lini pertama

Di indikasi pengobatan untuk kanker payudara pada wanita postmenopause dengan progresif penyakit

dengan pangobatan tamoxifen.

3. Pengobatan lini kedua

29

Di indikasi pengobatan untuk kanker payudara pada wanita postmenopause dengan progresif penyakit

dengan pengobatan tamoxifen.

Dosis Recomendasi

Dosis yg direkomendasikan adalah 1mg dalam 1 hari. Untuk pasien dengan kanker payudara

stadium lanjut. Anastrazole harus diteruskan sampai progresif tumor.Untuk adjuvan therapy pada wanita

post menaupause dengan kanker payudara tahap dini, durasi optional belum di ketahui. Pada penelian

obat ini diberikan selama 5 tahun.

RADIOTERAPI

Merupakan terapi utama untuk kanker payudara stadium IIIb (locallyadvanced), dan dapat diikuti oleh

modalitas lain yaitu terapi hormonal dan kemoterapi. Radiasi terkadang diperlukan untuk paliasi di daerah

tulang weight bearing yang mengandung metastase atau pada tumor bed yang berdarah difus dan berbau

yang mengganggu sekitarnya.

Prinsip dasar radiasi adalah memberikan stress fisik pada sel kanker yang berada pada keadaan

membelah sehingga terjadi kerusakan DNA dan menyebabkan terbentuknya radikal bebas dari air yang

dapat merusak membran, protein, danorganel sel. Tingkat keparahan radiasi tergantung pada oksigen. Sel

yang hipoksia akan lebih resisten terhadap radiasi dibandingkan dengan sel yang tidak hipoksia. Hal ini

terjadi karena radikal bebas yang dapat menyebabkan kerusakan sel berasal dari oksigen. Oleh karena itu,

pemberian oksigen dapat meningkatkan sensitivitas radiasi.Radioterapi dapat diberikan dengan tiga cara,

yaitu :

a) Teleteraphy

Teknik ini berupa pemberian sinar radiasi yang memiliki jarak yang cukup jauhdari tumor. Teknik ini

dapat digunakan sendirian atau kombinasi dengan kemoterapi untuk memberikan kesembuhan

terhadap tumor atau kanker yang lokal dan mengkontrol tumor primer. Teleterapi paling sering

digunakan dalam radioterapi.

b) Bachytherapy

Teknik ini berupa implantasi sumber radiasi ke dalam jaringan kanker atau jaringan disekitarnya.

c) Systemic therapy

Teknik ini berupa pemberian radionuklida ke dalam masa tumor atau kanker.

30

Penatalaksanaan karsinoma payudara berdasarkan klasifikasinya, yaitu (PERABOI,2003):

1) Kanker payudara stadium 0

Dilakukan : BCS

Mastektomi simple

Terapi definitive pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok paraffin, lokasi

didasarkanpada hasil pemeriksaan imaging.

Indikasi BCS:

· T : 3 cm

· Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya

Syarat BCS (Breast Conserving Surgery):

· Keinginan penderita setelah dilakukan inform consent.

· Penderita dapat melakukan control rutin setelah pengobatan.

· Tumor tidak terletak sentral.

· Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca

BCS.

· Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus

(luas).

· Tumor tidak multiple.

· Belum pernah terapi radiasi di dada.

· Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen.

· Terdapat sarana radioterapi yang memadai.

2) Kanker payudara stadium dini/operable

Dilakukan : BCS (harus memenuhi syarat di atas)

Mastektomi radikal

Mastektomi radikal modifikasi

Terapi adjuvant :

· Dibedakan pada keadaan : Node(-), node(+)

· Pemberian tergantung dari :

- Node(+)/(-)

- ER/PR

- Usia pemenopause atau post menopause

31

Dapat berupa : radiasi, kemoterapi, dan hormonal terapi.

Terapi adjuvan pada NODE NEGATIVE (KGB histopatologi negative):

Terapi adjuvan pada NODE positive (KGB histopatologi positif):

Kelompok resiko tinggi:

- Umur

- ER/PR negative

- Tumor progesif (vascular,lymph Invasion)

- High Thymidin Index

Terapi adjuvant :

Radiasi

- Diberikan apabila ditemukan keadaan sbb :

- Setelah tindakan operasi terbatas (BCS)

- Tepi sayatan dekat (T > T2) tidak bebas tumor

- Tumor sentral/medial

- KGB(+) dengan ekstensi ekstra kapsuler

32

Acuan pemberian radiasi sbb :

Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta

supraklavikula, kecuali :

- Pada keadaan T < cn ="0" style=""> pN, maka tidak dilakukan radiasi pada

KGB aksila supraklavukula.

- Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria

interna.

Dosis lokoreginal profilaksis adalah 50Gy, booster dilakukan sebagai berikut:

- Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10 GY (misalnya tepi sayatan dekat

tumor atau post BCS).

- Pada terdapat masa tumor atau residu post OP (mikroskopik atau makroskopik)

maka diberikan boster dengan dosis 20 GY kecuali pada aksila 15 GY.

Kemoterapi

- Kemoterapi : kombinasi CAF (CEF), CMF,AC

- Kemoterapi adjuvant : 6 siklus

Kemoterapi paliatif : 12 siklus

Kemoterapi neoadjuvant : - 3 siklus praterapi primer ditambah

- 3 siklus pasca terapi primer

- Kombinasi CAF

Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari1

A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/M2 hari 1

F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m 2 hari 1

Interval : 3 minggu

- Kombinasi CEF

Dosis C : Cyclophosfamide 500mg/m2 hari 1

E : Epirubicin 50 mg /m2 hari 1

F : 5 Fluoro Uracil 500mg/M2 hari 1

Interval : 3 minggu

- Kombinasi CMF

Dosis C : Cyclophosfamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14

33

M : Metotrexate 40mg/m2 IV hari 1 & 8

F : % Fluoro Uracil 500 mg /m2 IV hari 1 & 8

Interval : 4 minggu

- Kombinasi AC

Dosis A : Adriamycin

C : Cyclophosfamide

- Optional :

Kombinasi Taxan + Doxorubycin

Capecitabine

Gemcitabine

Hormonal terapi

Macam terapi hormonal

1. Additive : pemberian tamoxifen

2. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral)

3. Dasar pemberian : 1. Pemberian reseptor ER+ PR +

ER+ PR -

ER – PR +

2. Status hormonal

Additive : apabila ER- PR +

ER+ PR- (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR)

ER – PR +

Ablasi : apabila, tanpa pemeriksaan reseptor, premenopause, menopause 1-5 tahun dengan

efek estrogen (+), perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing.

3) Kanker payudara locally advanced (local lanjut)

Operable Locally advanced

Simple mastektomi/MRM + radiasi kuratif + kemoterapi adjuvant + hormonal terapi

Inoperable Locally advanced

Radiasi kuratif + kemoterapi + hormonal terapi

Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi

34

Kemoterapi neoadjuvant + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi.

4) Kanker payudara lanjut metastase jauh

Prinsip :

- Sifat terapi paliatif

- Terapi sistemik merupakan terapi primer ( kemoterapi dan hormonal) terapi)

- Terapi lokoregional ( radiasi &bedah)

Setelah operasi, penanganan selanjutnya disebut adjuvant therapy yang terdiri dari terapi

radiasi, chemotherapy dan hormone terapi. Yang tujuannya adalah untuk membunuh sel

kanker yang mungkin masih tertinggal pada saat operasi.

N. PENCEGAHAN4

Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan

pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan

yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu

pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:

a) Pencegahan primer

Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena

dilakukan pada orang yang sehat melalui upaya menghindarkandiri dari keterpaparan pada berbagai

faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan

SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil

faktor risiko terkenakanker payudara.

b) Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker

payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari

kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode

deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi

90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada

wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining

dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:

- Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement

survey

35

- Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap

tahun.

- Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.

Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita

yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak.

Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan

dengan mamografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%.

c) Pencegahan tertier

Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara.

Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi

kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk

meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan

pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap

ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan

sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan

dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.

O. PROGNOSIS4

Prognosis kanker payudara ditentukan oleh :

1. Stadium Kanker

Semakin dini semakin baik prognosisnya  

2. Tipe Histopatologi

CIS (Carsinoma In Situ) mempunyai prognosis yang lebih baik dibandingkan invasif.3.

3. Reseptor Hormon

Kanker yang mempunyai reseptor (+) dengan hormon memiliki prognosis lebih baik.

36

P. KOMPLIKASI3

Adanya metastase ke jaringan sekitar secara limfogen dan hematogen merupakan komplikasi pada

carcinoma mamae. Metastase secara limfogen menyebar sampai keparu, pleura, hati dan tulang.

Sedangkan metastase secara hematogen menyebarsampai ke otak.

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Van de Velde, Bosman.F.T, Wagener. Onkologi. 5th ed. Panitia Kanker RSUP

DR.Sardjito Yogyakarta.1999. 467-492.

2. Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 . Jakarta :

EGC.

3. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta : EGC.

4. Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2004. Edisi 2. Jakarta : EGC

5. Syarif,amir.dkk. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. 2007. Jakarta:FKUI.

6. www.theoncologist.alphamedpress.com (Aromatase Inhibitors in Breast Cancer)

38