Referat Benign Prostat Hypertrophy

5/13/2018 Referat Benign Prostat Hypertrophy - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/referat-benign-prostat-hypertrophy 1/26

REFERAT

BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA

Pembimbing :

Dr. Tri Endah, Sp.U

Penyusun :

Intan Telani Oktaviana

Kepaniteraan Klinik Bedah

Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih

Periode 30 Januari 2012 – 7 April 2012

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti



Lembar Pengesahan

Nama : Intan Telani Oktaviana

NIM : 030.07.119

Judul Referat : Benign Prostatic Hyperplasia

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing Dr. Tri Endah, Sp.U pada :

Hari : Senin

Tanggal : 12 Maret 2012

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan kepaniteraan klinik bedah

di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih

Jakarta, 12 Maret 2012

Dr. Tri Endah, Sp.U



Kata Pengantar

Rasa syukur saya panjatkan terutama kepada Allah SWT, karena rahmatNya saya

dapat menyelesaikan referat ini. Tulisan ini saya buat untuk memenuhi tugas

kepaniteraan klinik bedah yang sedang berlangsung di RSUD Budhi Asih.

Pada kesempatan ini saya ingin berterima kasih atas bimbingan dan juga segala

bantuannya kepada:

1. Dr. Tri Endah,Sp.U sebagai pembimbing yang telah memberikan nasihat,

saran dan bimbingannya yang sangat berguna bagi saya dalam menyusun

referat ini.

2. Keluarga dan kerabat saya,atas doa dan dukungannya dalam membantu saya

menyelesaikan referat ini.

3. Seluruh teman-teman kepaniteraan klinis yang telah membantu saya.

Akhir kata, saya memohon maaf sebesar-besarnya bila ada kesalahan dalam menyusun

referat ini dan saya berharap referat ini dapat berguna bagi semua pihak yang telah

membacanya.

Jakarta, 12 Maret 2012

Intan Telani Oktaviana



DAFTAR ISI

1. KATA PENGANTAR

2. DAFTAR ISI

3. BAB I . PENDAHULUAN

4. BAB II . PEMBAHASAN

a. II. A. KELENJAR PROSTAT

i. II. A. 1. Anatomi dan Histologi Kelenjar Prostat

ii. II. A. 2. Fisiologi Kelenjar Prostat

b. II. B. BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA

i. II. B. 1. Definisi

ii. II. B. 2. Epidemiologi

iii. II. B. 3. Etiologi

iv. II. B. 4. Patologi

v. II. B. 5. Patofisiologi

vi. II. B. 6. Manifestasi klinis

vii. II. B. 7. Pemeriksaan fisik

viii. II. B. 8. Pemeriksaan penunjang

ix. II. B. 9. Diagnosis Bandingx. II. B. 10. Komplikasi

xi. II. B. 11. Penatalaksanaan

xii. II. B. 12. Prognosis

xiii. II. B. 13. Pencegahan

5. BAB III. KESIMPULAN

6. BAB IV. DAFTAR PUSTAKA



BAB I

PENDAHULUAN

Kelenjar prostat merupakan organ tubuh pria yang paling sering mengalami

pembesaran, baik jinak maupun ganas. Pada tahap usia tertentu banyak pria mengalami

pembesaran prostat yang disertai gangguan buang air kecil. Gejala ini merupakan tanda

awal Benign Prostatic Hyperplasia (BPH).

Pembesaran kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada

populasi pria lanjut usia. Hiperplasia prostat sering terjadi pada pria diatas usia 50 tahun

(50-79tahun) dan menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang. Sebenarnya

perubahan-perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini,

dimulai pada perubahan-perubahan mikroskopik yang kemudian bermanifestasi menjadi

kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian bermanifes dengan gejala

klinik.

Dengan adanya hiperplasia ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi saluran

kemih dan untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan berbagai cara mulai dari

tindakan yang paling ringan yaitu secara konservatif hingga tindakan operasi.



BAB II

PEMBAHASAN

II. A. KELENJAR PROSTAT

II. A. 1. Anatomi dan Histologi Kelenjar Prostat(1)

Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus (kerucut) terbalik yang dilapisi oleh

kapsul fibromuskuler,yang terletak disebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian

proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya

sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram,

dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal

2,5 cm.

Pada bagian anterior digantung oleh ligamentum pubo-prostatika yang

melekatkan prostat pada simpisis pubis. Pada bagian posterior prostat terdapat vesikula

seminalis, vas deferen, fasia denonvilliers dan rectum. Fasia denonvilliers berasal dari

fusi tonjolan dua lapisan peritoneum, fasia ini cukup keras dan biasanya dapat menahan

invasi karsinoma prostat ke rectum sampai suatu stadium lanjut. Pada bagian posterior

ini, prostat dimasuki oleh ductus ejakulatorius yang berjalan secara oblique dan bermuara

pada veromentanum didasar uretra prostatika persis dibagian proksimal spingter eksterna.

Pada permukaan superior, prostat melekat pada bladder outlet dan spingter internasedangkan dibagian inferiornya terdapat diafragama urogenitalis yang dibentuk oleh

lapisan kuat fasia pelvis, dan perineal membungkus otot levator ani yang tebal.

Diafragma urogenital ini pada wanita lebih lemah oleh karena ototnya lebih sedikit dan

fasia lebih tipis.



Gambar 1. kelenjar prostat dan uretra

Menurut klasifikasi Lowsley; prostat terdiri dari lima lobus: anterior, posterior, medial,

lateral kanan dan lateral kiri. Sedangkan menurut Mc Neal, prostat dibagi atas 4 bagian

utama:

1. Bagian anterior atau ventral yang fibromuskular dan nonglandular. Ini

merupakan sepertiga dari keseluruhan prostat. Bagian prostat yang

glandular dapat dibagi menjadi 3 zona (bagian 2,3 dan 4).

2. Zona perifer, yang merupakan 70 % dari bagian prostat yang glandular,

membentuk bagian lateral dan posterior atau dorsal organ ini. Secara

skematik zona ini dapat digambarkan seperti suatu corong yang bagian

distalnya terdiri dari apex prostat dan bagian atasnya terbuka untuk

menerima bagian distal zona sentral yang berbentuk baji. Saluran-saluran

dari zona perifer ini bermuara pada uretra pars prostatika bagian distal.

3. Zona sentral, yang merupakan 25 % dari bagian prostat yang glandular,

dikenal sebagai jaringan kelenjar yang berbentuk baji sekeliling duktus

ejakulatorius dengan apexnya pada verumontanum dan basisnya pada

leher buli-buli. Saluran-salurannya juga bermuara pada uretra prostatika

bagian distal. Zona central dan perifer ini membentuk suatu corong yang



berisikan segmen uretra proximal dan bagianventralnya tidak lengkap

tertutup melainkan dihubungkan oieh stroma fibromuskular.

4. Zona transisional, yang merupakan bagian prostat glandular yang terkecil

(5 %), terletak tepat pada batas distal sfinkter preprostatik yang berbentuk

silinder dan dibentuk oleh bagian proximal uretra. Zona transisional dan

kelenjar periuretral bersama-sama kadang-kadang disebut sebagai kelenjar

preprostatik.

Prostat diperdarahi oleh arteri vesika inferior, arteri pudendalis interna arteri

hemoroidalis medialis. Arteri utama memasuki prostat pada bagian infero-lateral persis

dibawah bladder neck, ini harus diligasi atau didiatermi pada waktu operasi

prostatektomi. Darah vena prostat dialirkan kedalam fleksus vena periprostatika yangberhubungan dengan vena dorsalis penis, kemudian dialirkan ke vena iliaka interna yang

juga berhubungan dengan pleksus vena presakral. Oleh karena struktur inilah sering

dijumpai metastase karsinoma prostat secara hematogen ke tulang pelvis dan vertebra

lumbalis.

Persarafan kelenjar prostat sama dengan persarafan kandung kemih bagian

inferior yaitu fleksus saraf simpatis dan parasimpatis. Aliran lymph dari prostat dialirkan

kedalam lymph node iliaka interna (hipogastrika), sacral, vesikal dan iliaka aksterna

II. A. II. Fisiologi Kelenjar Prostat(1,2)

Kelenjar prostat dikelilingi oleh otot polos yang berkontraksi selama ejakulasi,

mengeluarkan lebih kurang 0,5 ml cairan prostat tetapi fungsi pasti cairan ini belum

diketahui, paling tidak sebagai medium pembawa sperma.

Prostat adalah organ yang bergantung kepada pengaruh endokrin, dapat dianggap

imbangannya (counterpart) dengan payudara pada wanita. Pengetahuan mengenai sifat

endokrin ini masih belum pasti, tetapi pada pengebirian kelenjar prostat jelas akan

mengecil. Jadi prostat dipengaruhi oleh hormon androgen, ternyata bagian yang sensitive

terhadap androgen adalah bagian perifer, sedangkan yang sensitive terhadap estrogen

adalah bagian tengah. Karena itu pada orang tua bagian tengahlah yang mengalami

hiperplasia, oleh karena sekresi androgen yang berkurang sedangkan estrogen bertambah

secara relatif ataupun absolut.



II. B. BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA

II. B. 1. Definisi(2)

Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah

pertumbuhan berlebihan dari sel-sel (hiperplasia) kelanjar periuretral prostat yang tidak

ganas yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai

bedah1.

II. B. 2. Epidemiologi(2)

Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan

sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang

lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang

kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami

perubahan hyperplasia.

Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan

kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun3.

II. B. 3. Etiologi(2)

Belum diketahui secara pasti, saat ini terdapat beberapa hipotesis yang diduga

sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat antara lain

:1. Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase

dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.

2. Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang

pertumbuhan epitel.

3. Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel

aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak

pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan

menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.

4. Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah

pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor

(EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan

ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya



ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.

5. Teori Hormonal. Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi

maka tidak terjadi BPH, juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi.

Selain androgen (testosteron/DHT), estrogen juga berperan untuk terjadinya BPH.

Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu

antara hormon testosteron dan hormon estrogen, karena produksi testosteron

menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa

di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan

merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa

testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian

estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah

perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan

produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan

terjadinya pembesaran prostat. Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis

dapat diperoleh kesimpulan, bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin

hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan

mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi

penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan

penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormongonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli.

Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral

sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak

bereaksi terhadap estrogen.

II. B. 4. Patologi(2)

Perubahan paling awal pada BPH adalah di kelenjar periuretra sekitar

verumontanum. Perubahan hiperplasia pada stroma berupa nodul fibromuskuler, nodul

asinar atau nodul campuran fibroadenomatosa. Hiperplasia glandular terjadi berupa nodul

asinar atau campuran dengan hiperplasia stroma. Kelenjar-kelenjar biasanya besar dan

terdiri atas tall columnar cells. Inti sel-sel kelenjar tidak menunjukkan proses keganasan.

Proses patologis lainnya adalah penimbunan jaringan kolagen dan elastin di antara otot



polos yang berakibat melemahnya kontraksi otot. Hal ini mengakibatkan terjadinya

hipersensitivitas pasca fungsional, ketidakseimbangan neurotransmiter, dan penurunan

input sensorik, sehingga otot detrusor tidak stabil.

II. B. 5. Patofisiologi(2,5)

Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu

komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan

dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika

sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen

dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha

adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan

kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung

dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh

komponen mekanik.

Berbagai keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan dan resistensi uretra.

Selanjutnya hal ini akan menyebabkan sumbatan aliran kemih. Untuk mengatasi

resistensi uretra yang meningkat, otot-otot detrusor akan berkontraksi untuk

mengeluarkan urine. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan

anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula,sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada

saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu

dikenal dengan gejala-gejala prostatismus1. Dengan semakin meningkatnya resistensi

uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi

untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin

tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara

ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari

buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus

akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam

gagal ginjal.



II. B. 6. Manifestasi klinis(2,3)

Gejala hyperplasia prostat menurut Boyarsky, dkk (1977) dibagi atas gejala

obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif disebabkan karena penyempitan uretra pars

prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk

berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala-

gejalanya antara lain1:

1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency)

2. Pancaran miksi yang lemah (Poor stream)

3. Miksi terputus (Intermittency)

4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)

5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying)

Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung

tiga factor, yaitu:

a. Volume kelenjar periuretral

b. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

c. Kekuatan kontraksi otot detrusor

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak sempurna

pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot detrusor karena

pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica seringberkontraksi meskipun belum penuh., gejalanya ialah1 :

1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)

2. Nokturia

3. Miksi sulit ditahan (Urgency)

4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis

derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi :

Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing <>

Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml

Grade III: Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas + sisa urin

> 150 ml.8



Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah, WHO

menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut Skor

Internasional Gejala Prostat atau I-PSS ( International Prostatic Symptom Score). Sistem

skoring I-PSS terdiri atas tujuh pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi

( LUTS) dan satu pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas hidup pasien. Setiap

pertanyaan yang berhubungan dengan keluhan miksi diberi nilai 0 sampai dengan 5,

sedangkan keluhan yang menyangkut kualitas hidup pasien diberi nilai dari 1 hingga 7.

Dari skor I-PSS itu dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaitu: - Ringan :

skor 0-7

- Sedang : skor 8-19

- Berat : skor 20-35

Timbulnya gejala LUTS merupakan menifestasi kompensasi otot vesica urinaria untuk

mengeluarkan urin. Pada suatu saat otot-otot vesica urinaria akan mengalami kepayahan

(fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam bentuk

retensi urin akut.

International Prostatic Symptom Score

Pertanyaan Jawaban dan skor

Keluhan pada bulan terakhir Tidak sekali

<20% <50% 50% >50% Hampirselalu

a. Adakah anda merasa buli-

buli tidak kosong setelah

berkemih

0 1 2 3 4 5

b. Berapa kali anda berkemih

lagi dalam waktu 2 menit0 1 2 3 4 5

c. Berapa kali terjadi arus urin

berhenti sewaktu berkemih0 1 2 3 4 5

d. Berapa kali anda tidak dapat

menahan untuk berkemih0 1 2 3 4 5

e. Beraapa kali terjadi arus 0 1 2 3 4 5



lemah sewaktu memulai

kencing

f. Berapa keli terjadi bangun

tidur anda kesulitan memulai

untuk berkemih

0 1 2 3 4 5

g. Berapa kali anda bangun

untuk berkemih di malam hari0 1 2 3 4 5

Jumlah nilai :

0 = baik sekali 3 = kurang

1 = baik 4 = buruk

2 = kurang baik 5 = buruk sekali

II. B. 7. Pemeriksaan fisik (3)

Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting.

Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter

ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan pada

di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan1:

a. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)

b. Simetris/ asimetris

c. Adakah nodul pada prostate

d. Apakah batas atas dapat diraba

e. Sulcus medianus prostate

f. Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal

seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul.

Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan

diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.

Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas

kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pnielonefritis akan disertai

sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah

terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya



hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab

yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau

uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus

II. B. 8. Pemeriksaan Penunjang(1)

Pemeriksaan Laboratorium

· Darah

Ureum, kreatinin, elektrolit, Blood urea nitrogen, Prostate Specific

Antigen (PSA), Gula darah

· Urine

Kultur urin dan test sensitifitas, urinalisis dan pemeriksaan mikroskopis,

sedimen

Laboratory FindingsUrinalisa dapat memberikan bukti adanya infeksi. Residual

urin biasanya meningkat (> 50 cc), dan waktu laju aliran urin akan menurun ( 10 ng/mL,

kanker harus dicurigai (normal < 4 ng/mL). Serum alkaline phosphatase biasanya

meningkat jika tumor telah menyebar ke tulang.Prostatitis akut dapat menyebabkan

gejal-gejala obstruksi, tetapi pasien biasanya mengalami infeksi saluran kemih (ISK) atau

bisa dalam sepsis. Prostat terasa nyeri terutama dengan penekanan meskipun secara

halus.

Striktur uretra mengurangi kaliber pancaran urin. Biasanya terdapat riwayatgonorrhea atau trauma lokal. Retrograde urethrogram akan menunjukkan area stenosis.

Striktur juga dapat menghambat pasase kateter.

Pemeriksaan pencitraan(1)

a. Foto polos abdomen (BNO)

Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu

saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk

menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat

b. Pielografi Intravena (IVP)

Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai filling defect/indentasi prostat pada

dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk

seperti mata kail (hooked fish). Dapat pula mengetahui adanya kelainan pada



ginjal maupun ureter berupa hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit

(trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli – buli). Foto setelah miksi dapat

dilihat adanya residu urin.

c. Sistogram retrograde

Memberikan gambaran indentasi pada pasien yang telah dipasang kateter

karena retensi urin.

d. Transrektal Ultrasonografi (TRUS)

Deteksi pembesaran prostat dengan mengukur residu urin

e. MRI atau CT scan

Jarang dilakukan. Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan

bermacam – macam potongan

Pemeriksaan lain(1)

Uroflowmetri

Untuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran ditentukan oleh daya

kontraksi otot detrusor, tekanan intravesika, resistensi uretra. Angka normal

laju pancaran urin ialah 12 ml/detik dengan puncak laju pancaran mendekati 20

ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 – 8 ml/detik

dengan puncaknya sekitar 11 – 15 ml/detik.

Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri

tidak dapat membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya

kontraksi otot detrusor yang melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut

dilakukan pemeriksaan tekanan pancaran dengan menggunakan Abrams-

Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan

laju pancaran urin dapat diukur.

Pemeriksaan Volume Residu Urin

Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat

sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin

yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat juga diperiksa (meskipun

kurang akurat) dengan membuat foto post voiding atau USG.



II. B. 9. Diagnosis Banding(1)

Pada pasien dengan keluhan obstruksi saluran kemih di antaranya3:

1. Struktur uretra

2. Kontraktur leher vesika

3. Batu buli-buli kecil

4. Kanker prostat

5. Kelemahan detrusor, misalnya pada penderita asma kronik yang

menggunakan obat-obat parasimpatolitik.

Pada pasien dengan keluhan iritatif saluran kemih, dapat disebabkan oleh :

1. Instabilitas detrusor

2. Karsinoma in situ vesika

3. Infeksi saluran kemih

4. Prostatitis

5. Batu ureter distal

6. Batu vesika kecil.

II. B. 10. Komplikasi(3)

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat

menimbulkan komplikasi sebagai berikut

1

a. Inkontinensia Paradoks

b. Batu Kandung Kemih

c. Hematuria

d. Sistitis

e. Pielonefritis

f. Retensi Urin Akut Atau Kronik

g. Refluks Vesiko-Ureter

h. Hidroureter

i. Hidronefrosis

j. Gagal Ginjal



KomplikasiObstruksi dan residual urin menyebabkan infeksi pada VU dan

prostat dan kadang-kadang menyebabkan pyelonephritis; ini mungkin sulit untuk

dihilangkan.Obstruksi juga dapat menyebabkan terjadinya divertkel VU. Infeksi

residual urin berperan terhadap pembentukan batu (calculi).Obstruksi fungsional pada

intravesical ureter, disebabkan oleh hipertropi trigonum, dapat menyebabkan

hydroureteronephrosis.

II. B. 11. Penatalaksanaan(3)

Terapi BPH dapat berkisar dari watchful waiting di mana tidak diperlukan

teknologi yang canggih dan dapat dilakukan oleh dokter umum, hingga terapi bedah

minimal invasif yang memerlukan teknologi canggih serta tingkat keterampilan yang

tinggi. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting,medikamentosa, terapi bedah konvensional, dan terapi minimal invasif 3.

Watchful Waiting

Watchful waiting dilakukan pada penderita dengan keluhan ringan (skor IPSS 3)

1. Pasien diberi nasihat agar mengurangi minum setelah makan malam agar

mengurangi nokturia.

2. Menghindari obat-obat parasimpatolitik (mis: dekongestan).

3. Mengurangi kopi.

4. Melarang minum minuman alkohol agar tidak terlalu sering buang air kecil.

Penderita dianjurkan untuk kontrol setiap tiga bulan untuk diperiksa: skoring,

uroflowmetri, dan TRUS.

5. Bila terjadi kemunduran, segera diambil tindakan.

Terapi Medikamentosa

Pilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa). Terdapat

tiga macam terapi dengan obat yang sampai saat ini dianggap rasional, yaitu dengan

penghambat adrenergik a-1, penghambat enzim 5a reduktase, dan fitoterapi3.

Penghambat adrenergik a-1

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor a-1 yang banyak ditemukan pada otot



polos ditrigonum, leher buli-buli, prostat, dan kapsul prostat. Dengan demikian, akan

terjadi relaksasi di daerah prostat sehingga tekanan pada uretra pars prostatika menurun

dan mengurangi derajat obstruksi. Obat ini dapat memberikan perbaikan gejala obstruksi

relatif cepat.

Efek samping dari obat ini adalah penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan

keluhan pusing (dizziness), lelah, sumbatan hidung, dan rasa lemah ( fatique). Pengobatan

dengan penghambat reseptor a-1 masih menimbulkan beberapa pertanyaan, seperti berapa

lama akan diberikan dan apakah efektivitasnya akan tetap baik mengingat sumbatan oleh

prostat makin lama akan makin berat dengan tumbuhnya volume prostat. Contoh obat:

prazosin, terazosin dosis 1 mg/hari, dan dapat dinaikkan hingga 2-4 mg/hari. Tamsulosin

dengan dosis 0.2-0.4 mg/hari2.

Penghambat enzim 5a reduktase

Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim 5a reduktase, sehingga testosteron

tidak diubah menjadi dehidrotestosteron. Dengan demikian, konsentrasi DHT dalam

jaringan prostat menurun, sehingga tidak akan terjadi sintesis protein. Obat ini baru akan

memberikan perbaikan simptom setelah 6 bulan terapi. Salah satu efek samping obat ini

adalah menurunnya libido dan kadar serum PSA2. Contoh obat : finasteride dosis 5

mg/hari.

Kombinasi penghambat adrenergik a- 1 dan penghambat enzim 5a reduktase Terapi kombinasi penghambat adrenergik a-1 dan penghambat enzim 5a reduktase

pertama kali dilaporkan oleh Lepor dan kawan-kawan pada 1996. Terdapat penurunan

skor dan peningkatan Qmax pada kelompok yang menggunakan penghambat adrenergik

a-1. Namun, masih terdapat keraguan mengingat prostat pada kelompok tersebut lebih

kecil dibandingkan kelompok lain. Penggunaan terapi kombinasi masih memerlukan

penelitian lebih lanjut.

Fitoterapi

Terapi dengan bahan dari tumbuh-tumbuhan poluler diberikan di Eropa dan baru-baru

ini di Amerika. Obat-obatan tersebut mengandung bahan dari tumbuhan seperti Hypoxis

rooperis, Pygeum africanum, Urtica sp, Sabal serulla, Curcubita pepo, Populus temula,

Echinacea purpurea, dan Secale cerelea. Masih diperlukan penelitian untuk mengetahui

efektivitas dan keamanannya3.



Terapi Bedah Konvensional

PenatalaksanaanIndikasi managemen operasi adalah penurunan fungsi ginjal

dan gejala-gejala lain yang mengganggu kehidupan sehari-hari. Karena derajat obstruksi

berjalan dengan lambat pada kebanyakan pasien, terapi konservatif dapat juga adekuat.

Obat-obatan yang merelaksasi kapsul prostat dan spinter internal (α-adrenergic blocking

agent) atau yang menurunkan volume prostat (5 α-reductase inhibitor atau antiadrogen)

telah dicoba dengan tingkat keberhasilan yang cukup tinggi.

Penatalaksanaan prostatitis kronik adalah untuk mengurangi gejala. Resolusi dari

komplikasi sistitis biasanya akan dapat tercapai. Dalam rangka melindungi tonus vesikal,

pasien sebaiknya diperingatkan agar segera BAK ketika terjadi urgensi. Memaksa cairan

urin keluar dalam waktu yang pendek menyebabkan pengisian VU yang cepat, danmenurunkan tonus vesikal; ini adalah penyebab umum dari retensi urin akut dan oleh

sebab itu harus dihindari. Pasien-pasien dengan gejala obstruksi urin sebaiknya

menghindari pemakaian obat flu termasuk antihistamin, karena juga dapat menyebabkan

retensi urin. Terapi konservatif ini hanya sementara menolong.Kateterisasi diharuskan

untuk retensi urin akut. BAK spontan dapat kembali normal, tetapi kateter sebaiknya

dibiarkan terpasang selam 3 hari sementara tonus detrusor kembali normal. Jika ini gagal,

terapi konservatif atau operatif diindikasikan.

Terdapat empat pendekatan klasik yang digunakan dalam prostatectomy:

transurethral, retropubic, suprapubic, dan perineal. Transurethral dipilih pada pasien

dengan berat prostat di bawah 50 g karena morbiditas lebih rendah dan perawatan di RS

lebih singkat. Prostat yang lebih besar memerlukan tindakan bedah terbuka, tergantung

dengan pilihan dan pengalaman dari urologist. Angka kematian rendah dalam masing-

masing prosedur (1 – 2%). Potensi risiko tertinggi jika pendekatan transperineal

digunakan, tetapi impotensi kadang-kadang terjadi setelah reseksi prostattransuretra.Pendekatan alternative dalam penatalaksanaan BPH adalah transurethral

incision of the prostate (TUIP). Prosedur ini terdiri dari insisi prostat pada leher VU ke

atas verumontanum, sehingga memungkinkan ekspansi seluruh uretra prostat. Terutama

efektif ketika titik primer obstruksi disebabkan di "median bar" atau bibir leher VU letak

tinggi posterior.Terapi alternatif lainnya yang kini sedang berkembang adalah teknik



minimally invasive seperti transurethral vaporization, laser prostatectomy, transurethral

microwave thermotherapy, transurethral needle ablation, dan high intensity focused

ultrasound ablation of the prostate.Prognosiskebanyakan pasien dengan gejala yang

khas BPH dapat mengalami perbaikan dan peningkatan fungsi kemih.

Prostatektomi digolongkan dalam 2 golongan3:

1. Prostatektomi terbuka :

a. Prostatektomi suprapubik transvesikalis (Freyer)

b. Prostatektomi retropubik (Terence Millin)

c. Prostatektomi perinealis (Young)

2. Prostatektomi tertutup :

a. Reseksi transuretral.

b. Bedah beku

Open simple prostatectomy

Indikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat terlalu besar, di atas 100

gram, atau bila disertai divertikulum atau batu buli-buli. Dapat dilakukan dengan teknik

transvesikal atau retropubik. Operasi terbuka memberikan morbiditas dan mortalitas yang

lebih tinggi daripada TUR-P1-2.

Terapi Invasif Minimal

Transurethral resection of the prostate (TUR-P)

Prinsip TUR-P adalah menghilangkan bagian adenomatosa dari prostat yang

menimbulkan obstruksi dengan menggunakan resektoskop dan elektrokauter. Sampai saat

ini, TUR-P masih merupakan baku emas dalam terapi BPH. Sembilan puluh lima persen

prostatektomi dapat dilakukan dengan endoskopi3. Komplikasi jangka pendek adalah

perdarahan, infeksi, hiponatremia (sindrom TUR), dan retensi karena bekuan darah.

Komplikasi jangka panjang adalah struktur uretra, ejakulasi retrograd (75%),

inkontinensia (<1%),>3.



Transurethral incision of the prostate (TUIP)

Dilakukan terhadap penderita dengan gejala sedang sampai berat dan dengan ukuran

prostat kecil, yang sering terdapat hiperplasia komisura posterior (leher kandung kemih

yang tinggi)3. Teknik ini meliputi insisi pada arah jam 5 dan 7. Penyulit yang bisa terjadi

adalah ejakulasi retrograd.

Terapi laser

Terdapat dua sumber energi yang digunakan, yaitu Nd YAG dan holmium YAG.

Tekniknya antara lain Transurethral laser induced prostatectomy (TULIP) yang

dilakukan dengan bantuan USG, Visual coagulative necrosis, Visual laser ablation of the

prostate (VILAP), dan interstitial laser therapy3. Keuntungan terapi laser adalah

perdarahan minimal, jarang terjadinya sindrom TUR, mungkin dilakukan pada pasien

yang menjalani terapi antikoagulan, dan dapat dilakukan tanpa perlu dirawat di rumah

sakit3. Kerugiannya di antaranya tidak didapatkan jaringan untuk pemeriksaan

histopatologi, diperlukan waktu pemasangan kateter yang lebih lama, keluhan iritatif

yang lebih banyak, dan harga yang mahal1,2. Efek samping yang pernah dilaporkan di

Indonesia adalah perdarahan (2%), nyeri pasca operasi (3%), retensi (19%), ejakulasi

retrograd (3%), dan disfungsi ereksi (1%).

Microwave hyperthermia

Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan melalui uretra atau rektum

sampai suhu 42-45oC sehingga diharapkan terjadi koagulasi.

Trans urethral needle ablation (TUNA)

Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah diatur, dapat

mengeluarkan 2 jarum yang dapat menusuk adenoma dan mengalirkan panas, sehingga

terjadi koagulasi sepanjang jarum yang menancap di jaringan prostat.

High intensity focused ultrasound (HIFU)

Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan energi ultrasound dengan

intensitas tinggi dan terfokus.



Intraurethral stent

Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika untuk

mempertahankan lumen uretra tetap terbuka. Dilakukan pada pasien dengan harapan

hidup terbatas dan tidak dapat dilakukan anestesi atau pembedahan

Transurethral baloon dilatation

Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa prostatika dan leher

kandung kemih. Prosedur ini hanya efektif bila ukuran prostat kurang dari 40 g, sifatnya

sementara, dan jarang dilakukan lagi.

II. B. 12. Prognosis(3)

Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu

walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak

memiliki prognosis yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat.

Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomer 2 pada pria

setelah kanker paru-paru5. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan berbagai efek

samping yang cukup merugikan bagi penderita.

II. B. 13. Pencegahan(3)

Sekarang sudah beredar suplemen makanan yang dapat membantu mengatasi

pembesaran kelenjar prostat. Salah satunya adalah suplemen yang kandungan utamanya

saw palmetto. Berdasarkan hasil penelitian, saw palmetto menghasilkan sejenis minyak,

yang bersama-sama dengan hormon androgen dapat menghambat kerja enzim 5-alpha

reduktase, yang berperan dalam proses pengubahan hormon testosteron menjadi

dehidrotestosteron (penyebab BPH)5. Hasilnya, kelenjar prostat tidak bertambah besar.

Zat-zat gizi yang juga amat penting untuk menjaga kesehatan prostat di antaranya

adalah :

1. Vitamin A, E, dan C, antioksidan yang berperan penting dalam mencegah

pertumbuhan sel kanker, karena menurut penelitian, 5-10% kasus BPH dapat berkembang

menjadi kanker prostat.



2. Vitamin B1, B2, dan B6, yang dibutuhkan dalam proses metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein, sehingga kerja ginjal dan organ tubuh lain tidak terlalu berat.

3. Copper (gluconate) dan Parsley Leaf, yang dapat membantu melancarkan pengeluaran

air seni dan mendukung fungsi ginjal.

4. L-Glysine, senyawa asam amino yang membantu sistem penghantaran rangsangan ke

susunan syaraf pusat.

5. Zinc, mineral ini bermanfaat untuk meningkatkan produksi dan kualitas sperma.

Berikut ini beberapa tips untuk mengurangi risiko masalah prostat, antara lain:

1. Mengurangi makanan kaya lemak hewan

2. Meningkatkan makanan kaya lycopene (dalam tomat), selenium (dalam makanan laut),

vitamin E, isoflavonoid (dalam produk kedelai)

3. Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran sehari

4. Berolahraga secara rutin

5. Pertahankan berat badan ideal



BAB III

KESIMPULAN

Hiperplasia kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada

populasi pria lanjut usia. Dengan bertambah usia, ukuran kelenjar dapat bertambah

karena terjadi hiperplasia jaringan fibromuskuler dan struktur epitel kelenjar (jaringan

dalam kelenjar prostat). Gejala dari pembesaran prostat ini terdiri dari gejala obstruksi

dan gejala iritatif.

Penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi bedah

konvensional, dan terapi minimal invasif. Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak

dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun

BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena dapat

berkembang menjadi kanker prostat.



BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Mahummad A., 2008., Benigna Prostate Hiperplasia., http://ababar.blogspot

.com/2008/12/benigna-prostate-hyperplasia.html ., 3 Maret 2009

2. Purnomo, Basuki B. Hiperplasia prostat dalam: Dasar – dasar urologi., Edisi ke –

2. Jakarta: Sagung Seto. 2003. p. 69 – 85

3. McConnel JD. Epidemiology, etiology, pathophysiology and diagnosis of benign

prostatic hyperplasia. In :Wals PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ.

Campbell’s urology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Company;

1998.p.1429-52.

4. Arthur C. Guyton, dkk. 2006. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”. Edisi 9. Jakarta

: EGC

5. Sylvia A. Price, dkk. 2006. “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit”. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC

Documents

Referat Benign Prostat Hypertrophy