Referat Diabetic Neuropati

  • View
    42

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

diabetic neuropati

Text of Referat Diabetic Neuropati

8REFERAT NEUROLOGINEUROPATI DIABETIK

Dosen Pembimbing:dr Imam Suhada, SpS

Disusun Oleh:I. Nyoman Herlian B. K030.10.130Deskhilandi Nugroho030.11.070Elza Desmita030.11.086Munfika Maulida030.11.200Nadya Marsha Fitri Yulistya030.11.206Soraya Alamudin030.11.277Yanna Rizkia030.11.313

KEPANITRAAN KLINIK NEUROLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIRS TNI AL MINTOHARDJOPERIODE 23 NOVEMBER 26 DESEMBER 2015

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui oleh Dosen Pembimbing, referat dari:NamaI. Nyoman Herlian B. K030.10.130Deskhilandi Nugroho030.11.070Elza Desmita030.11.086Munfika Maulida030.11.200Nadya Marsha Fitri Yulistya030.11.206Soraya Alamudin030.11.277Yanna Rizkia030.11.313

Fakultas: Kedokteran UmumUniversitas: Universitas Trisakti Bagian: NeurologiJudul: Neuropati Diabetik

Ditujukan untuk memenuhi syarat menempuh ujian kepanitraan Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.Jakarta, 15 Desember 2015Dosen Pembimbing

dr Imam Suhada, SpSKATA PENGANTARPuji syukur kami panjatkan Kehadirat Allah SWT, karena atas berkah dan rahmatnya kami dapat menyelesaikan referat berjudul Neuropati Diabetik. Referat ini dibuat untuk memenuhi persyaratan ujian kepanitraan klinik Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Kami menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan referat ini tidak akan tercapai tanpa bantuan pihak-pihak yang telah membantu kelancaran dalam penyusunan referat ini.Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terimakasih dan penghargaan kepada:1. dr. Imam Suhada ,SpS selaku Koparnit serta Dosen Penguji yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk belajar, meningkatkan ilmu dan pengetahuan.2. Teman-teman dokter muda di Kepanitraan Klinik Neurologi RS TNI AL Dr. Mintohardjo, Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Periode 22 November 26 Desember 2015.Penulis sangat menyadari bahwa penyusunan referat ini masih jauh dari kata sempurna, untuk itu segala kritik dan saran sangat kami harapkan demi perbaikan kedepannya. Semoga referat ini dapat memberikan manfaat kepada masyarakat serta menjadi sumber motivasi dan inspirasi untuk pembuatan referat selanjutnya.Jakarta, 15 Desember 2015Tim Penyusun

DAFTAR ISIHALAMAN PENGESAHAN............................................................................................ii

KATA PENGANTAR........................................................................................................iii

DAFTAR ISI...................................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................1

1.1 LATAR BELAKANG.................................................................................1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA....................................................................................3

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI....................................................................3

2.2 DEFINISI.....................................................................................................5

2.3 KLASIFIKASI.............................................................................................6

2.4 PATOFOSIOLOGI......................................................................................7

2.5 MANIFESTASI KLINIS ............................................................................14

2.6 DIAGNOSIS ...............................................................................................15

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG ...............................................................16

2.8 PENATALAKSANAAN ............................................................................17

2.8.1 KONTROL GLIKEMIK .................................................................17

2.8.2 TERAPI SIMPTOMATIK ..............................................................17

2.8.3 TERAPI KAUSAL .........................................................................26

2.8.4 TERAPI NON FARMAKOLOGIS ................................................36

2.9 PROGNOSIS ..............................................................................................38

BAB IIIPENUTUP..........................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................40

1

iii

iv

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangNeuropati Diabetik merupakan salah satu komplikasi yang paling sering ditemukan pada diabetes melitus (DM). Risiko yang dihadapi pasien DM dengan neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh sembuh dan amputasi jari/kaki. Kondisi inilah yang menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan kematian, yang berakibat pada meningkatnya biaya pengobatan pasien DM dengan neuropati diabetik.1,2Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa teori lain yang diterima adalah teori vaskular, autoimun dan nerve growthfactor.3Manifestasi neuropati diabetik bisa sangat bervariasi mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. Bisa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi.4Mengingat terjadinya neuropati diabetik merupakan rangkaian proses yang dinamis dan bergantung pada banyak faktor, pada pengelolaan atau pencegahan neuropati diabetik pada dasarnya merupakan bagian dari pengelolaan diabetes secara keseluruhan. Untuk mencegah agar neuropati diabetik tidak berkembang menjadi ulkus diabetik seperti ulkus atau gangren pada kaki, diperlukan upaya khusus yaitu pemahaman pentingnya perawatan kaki. Bila neuropati diabetik disertai dengan nyeri, dapat diberikan berbagai jenis obat-obatan sesuai tipe nyerinya, dengan harapan menghilangkan atau paling tidak mengurangi keluhan, kualitas hidup dapat diperbaiki.Berbagai studi melaporkan prevalensi neuropati diabetik yang bervariasi berkisar 12-50%. Angka kejadian dan derajat keparahan neuropati diabetik juga bervariasi sesuai dengan usia, lama menderita DM, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui DM. Pada suatu penelitian besar, neuropati simtomatis ditemukan pada 28,5% dari 6500 pasien DM. Pada studi Rochester, walaupun neuropati simtomatis ditemukan hanya pada 13% pasien DM, ternyata lebih dari setengahnya ditemukan neuropati dengan pemeriksaan klinis.2 Studi lain melaporkan kelainan kecepatan hantar saraf sudah didapati pada 15,2% pasien DM baru. Sementara tanda klinis neuropati hanya dijumpai pada 2,3%.6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi dan FisiologiSystem somatosensorikSebuah serabut somatosensorik memasuki medulla spinalis di dorsal root entry zone (DREZ) dan kemudai nmembentuk banyak kolateral yang membuat kontak sinaps dengan neuron lain di medulla spinalis. Serabut yang menghantarkan modalitas sensorik berbeda menempati posisi yang berbeda di medulla spinalis 71. Kolumna dorsalis Jaras ini membawa impuls raba halus, proprioseptif, dan diskriminasi dua titik. Impuls tersebut berasal dari reseptor di otot, tendon, fasia, kapsul sendi, dan jaringan ikat (korpuskulus Vater-Pacini dan korpuskulus Golgi-Mazzoni), serta reseptor kulit. Serabut somatosensorik bersinaps di DREZ dan masuk ke funikulus posterior, serabut aferen yang berasal dari ekstremitas bawah menempati bagian medial. Serabut aferen membentuk sinaps dengan neuron kedua yaitu nucleus grasilis dan nucleus kuneatus. Selanjutnya serabut aferen berjalan melalui fasikulus grasilis dan kuneatus melalui traktus bulbothalamikus. serabut menyilang garis tengah dan menjadi lemniskus medialis. Serabut aferen berjalan menuju medulla, pons, dan otak tengah. Selanjutnya serabut aferen bersinaps dengan nucleus ventralis posterolateralis thalami (VPL) membentuk traktus thalamokortikalis. Serabut traktus ini naik melalui kapsula interna menuju korona radiate. Serabut aferen menghantarkan impuls ke korteks somatosensorik di girus postsentralis. 72. Traktus spinothalamikus anteriorJaras ini membawa impuls di reseptor kuneatus (ujung saraf pertrikal, korpuskel taktil) tekan dan raba. Serabut aferen bersinaps di DREZ dan masuk ke medulla spinalis melalui kornu posterior dan bersinaps di substansia griseanya membentuk traktus spinothalamikus anterior. Serabut aferen menyilang di komisura spinalis anterior dan naik di funikulus anterolateral kontra lateral. Selnajutnya, serabut aferen bersinaps dengan nucleus ventro posterolateralis thalami membentuk traktus thalamokortikalis. Melalui traktus tersebut, ipuls dihantarkan melalui kapsula interna dan korona radiate. Akhir serabut aferen akan membawa impuls menuju korteks somatosensorik di girus postsentralis. 73. Traktus spinothalamikus lateralisImpuls terbentuk melalui ujung-ujung saraf bebas yang merupakan endargon grup A yang tipis dan serabut C yang hamper tidak bermielin, yang merupakan prosesus perifer neuron pseudounipolar di ganglion spinalis. Serabut aferen masuk ke kornus posterior di medulla spinalis. Serabut aferen membentuk kontak sinaps di neuron funikulus dan membentuk traktus spinothalamikus lateralis. Pada traktus spinothalamikus lateralis, letak jaras dari ekstremitas bawah di alteral, sedangkan dari ekstremitas atas di medialSerabut aferen menyilang garis tengah di komisura spinalis anterior dan membentuk lemniskus spinalis batang otak. Serabut aferen berjalan naik dan membentuk kontak sinaps dengan neuron vent