REFERAT

GLAUKOMA

Disusun Oleh:

AMELIA SAGITA PUTRI, S. KED

1018011108

Perceptor :

dr. Paulus Dwi Mahdi, Sp. M

SMF ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

RSUD ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan

intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang

pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa

yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan

mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada

keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan

lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang

lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit

ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan

meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000

kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan

Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali

lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan

melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi,

gonioskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana seseorang

dicurigai menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan

tes midriasis.1,2

Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk

memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun,

berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan

intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang

pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa

yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan

mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada

keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan

lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1

Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada

serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal

telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma –

glaukoma tekanan rendah).2

Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan

darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh

darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian disusul

dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan

mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka

lama-kelamaan penderita akan buta total.2

B. ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini,

disebabkan:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

(glaukoma hambatan pupil).

3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga.

4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.

5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.

6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.1,3

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila

diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah

kerusakan lanjutnya.

C. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang

lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit

ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan

meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000

kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan

Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali

lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

D. FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:

1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan

2. Tekanan darah rendah atau tinggi

3. Fenomena autoimun

4. Degenerasi primer sel ganglion

5. Usia di atas 45 tahun

6. Riwayat glaukoma pada keluarga

7. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka

8. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup

9. Paska bedah dengan hifema atau infeksi

10. Berdasarkan epidemiologi:

a. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut

terbuka primer adalah 4:1

b. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis

kaukasus

c. Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada

sudut terbuka.5

Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. Ancaman yang besar

adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. Pada

penderita glaukoma sudut terbuka, sering didapatkan pada kondisi yang sudah

lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. Hal yang memperberat resiko

glaukoma adalah:

a. Tekanan bola mata, makin tinggi, makin berat

b. Makin tua, makin berat

c. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih

d. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering

e. Kerja las, 4 kali lebih sering

f. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, resiko 4

kali lebih sering

g. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering

h. Myopia, resiko 2 kali lebih sering

i. Diabetes mellitus, 2 kali lebih sering5

Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan, karena pemeriksaan yang dini

akan memiliki prognosis yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan

pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk

pencegahan.5

E. KLASIFIKASI GLAUKOMA

Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the

Ophtalmology:

1. Open-angle glaucoma

Primary open-angle glaucoma (POAG)

Normal-tension glaucoma

Juvenile open-angle glaucoma

Glaucoma suspect

Secondary open-agle glaucoma

2. Angle-closure glaucoma

Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block

Acute angle-closure

Subacute angle closure (intermitten angle-closure)

Chronic angle-closure

Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block

Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block

Plateau iris syndrom

3. Childhood glaucoma

Primary congenital/infantile glaucoma

Glaucoma associate with congenital anomalies

Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer.

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan

kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.

Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan

glaukoma seperti:

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata

depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis

dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa

trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut

bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk

pelaksanaan dan penelitian.1

2. Glaukoma simpleks

Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut

bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila

ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa

ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1

Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40

tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda.

Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada

kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil

(buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar

cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya

kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital

yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata,

kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata

yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab

yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan

meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di

dalam bola mata, yang dapat disebabkan:

a. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.

b. Kelainan uvea, uveitis anterior.

c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris.

d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana

sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh,

bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata

keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini

mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan

penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa

sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

F. PATOFISIOLOGI

Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal

dan unsur pokok glaukoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara

riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol

cairan mata.4

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan

tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai

glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks

disebut sebagai maling penglihatan.1

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus

humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus

humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik

mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan

tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang

daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan

lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai

adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma

(tonometer Schiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga

menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi

berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang

sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan

intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga

terjadi cekungan pada papil saraf optik2,6

G. DIAGNOSIS

Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis

glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit

hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.

Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:

1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak

2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat

terdapat gejala gastrointestinal

3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil

saraf optik hiperemis

4. Mata merah pada glaukoma akut

5. Kadang dapat disertai edema kornea

6. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa

pada katarak hipermatur

7. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang

berat, kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel

lensa yang luksasi.3

Glaukoma akan memperlihatkan gejala:

1. Tekanan bola mata yang tidak normal.

2. Rusaknya jala.

3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat

berakhir dengan kebutaan.3

H. PEMERIKSAAN

Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan

terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:

1. Anamnesis

Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada

bola mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan

penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang

mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan

nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus,

penyakit paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit

neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga harus

dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun yang

lampau, derajat social, riwayat penggunaan tembakau dan alcohol, dan

riwayat penyakit dalam keluarga.

2. Pemeriksaan pada mata

a. Ketajaman penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihan bukan merupakan

pemeriksaan yang khusus untuk glaucoma karena tajam penglihatan

6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Pada glaucoma sudut terbuka,

kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat

laun ke tengah. Dengan demikian, penglihatan sentral bertahan lama

walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada.

b. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa

orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak

memperlihatkan gejala glaucoma lainnya, sebaliknya, ada beberapa

orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki

tanda-tanda galukoma. Oleh sebab itu, pemeriksaan dengan tonometri

bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa

glaucoma. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Tekanan

mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa

kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. Sebagian besar penderita

glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg.5 hal yang perlu

dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah:

Bila tekanan 21 mmHg, rasio kontrol C/D, periksa lapangan

pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan

skotoma sekitar titik fiksasi.

Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan

pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal

mungkin suatu hipertensi okuli.1

Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah

tonometri. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan

intraocular. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang

penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam –

macam tonometer :

- Cara digital

Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai

peningkatan tekanan intraocular, tidak akurat karena bersifat

sangat subjektif. Caranya, kedua jari telunjuk diletakkan di atas

bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. Satu jari

menahan, sedangkan jari lain menekan secara bergantian.

- Tonometer schiotz

Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling

popular, praktis, mudah dibawa, relatif murah harganya, sangat

berguna untuk dilapangan, dan ketelitiannya kurang. Cara

pemeriksaannya adalah penderita berbaring, melihat lurus ke

depan .mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 1-2

%). Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita, kelopak mata

dibuka dengan ibu jari tangan kiri, tangan kanan memegang

tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %.

Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada kornea, jarum pada

tonometer akan menunjukkan angka pada skala. Hasil tonometer

pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan

beban yang dipakai ( 5.5 gr: 7,5 atau 10 gram ).

- Tonometer aplanasi goldmann

Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di

pusat-pusat ophtalmologi. Dalam menggunakannya memerlukan

slit lamp. Hasilnya lebih akurat.

- Tonometer non kontak

Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada

permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat

pengukur tidak berkontak dengan bola mata.

c. Pemeriksaan lapangan pandang

Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah

terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang

mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan

kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi

gangguan peredaran serabut saraf retina, yang akan mengganggu

fungsinya. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga

peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi

glaukomatosa pada papil saraf optik. Akibat keadaan ini perlahan-

lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma

khas untuk glaukoma.2

Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang

adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada

glaucoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian kemajuan

terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara

konfrontasi.

d. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic

Adanya depresi n.opticus di belakang mata akibat penekanan

tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut dengan

cuppin. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut.

e. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma

Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis

glaucoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin

ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara

lagsung. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Pemeriksaan

ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma. Gonioskopi dapat

menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut

tertutup, sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai

terjadi serangan.5

f. Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola

mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit

menunjukkan adanya glaukoma.1,7

Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian

pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola

mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15

mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien

menderita glaukoma.1,7

Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan

riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan

betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan

bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat

glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2

minggu.1,7

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari

penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi

harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada

glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.

Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan

kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-

90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55%

pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang

positif, naik 8 mmHg.1,7

Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi

pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur

tekanannya.

I. DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan

kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai

peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak

normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan

tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk

menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik

karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang

membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata

depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur

mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi

disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar

mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata

depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak

melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik

menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8

Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

J. DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis

banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada

kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau

tekanan yang meninggi.

1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang

jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil

dan kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata

depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan

tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat

meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih

dan tekanan intraokular normal.2

K. TERAPI

Pengobatan Medis

Supresi Pembentukan Aquoeus humor

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,

payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi

jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2

Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus

humor tanpa efek pada aliran keluar.2

Inhibitor karbonat anhidrase2

Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau

500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat

ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,

granulositopeni, kelainan ginjal.

Diklorfenamid

Metazolamid

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang

sangat tinggi perlu segera dikontrol.

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

Obat parasimpatomimetik2

o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%

sebelum tidur.

o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.

Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus

humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus

humor .

Dipifevrin

Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik2

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum

dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan

produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat

dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna

yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh

perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan

penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)

Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma

sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi

pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena

sinekia posterior.2

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke

anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk

melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis

dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

Terapi Bedah & Laser

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di

antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser

neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan

bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser

memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut

akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang

digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa

ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka

bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta

terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan

trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk

glaukoma sudut terbuka.2

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme

drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari

kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat

dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah

menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama

trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk

mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil

kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.2

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang

menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati

glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase

Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau

bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan

kerusakan korpus siliaris dibawahnya.

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah

pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan

pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan

secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk

pembedahan mata10.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang

diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam

sampai 6 jam.

♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid,

@ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24

jam.

♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang

diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya

dapat dipakai 1 cc per KgBB

♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum

sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat

menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar

terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah

didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60

tetes per menit.

♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan

trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid

adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol

mempertinggi daya osmosis plasma.

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya

merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap

direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya

sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak

semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya

pembedahan.

Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan

nonbedah iridektomi.

PEMBEDAHAN

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu.

Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi

diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah

dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.

Iridektomi perifer

Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal,

glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata

sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.

Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini

biasanya dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung

lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-

skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir

langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup

kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari

bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk

celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan

pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

Miotik :

- Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran

cairan mata - outflow).

- Eserin ¼ - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran

cairan mata - outflow).

Simpatomimetik

- Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi

aquoeus humor).

Beta-blocker

Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi

aquoeus humor).

Carbonic Anhidrase Inhiobitor

Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus

humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma

sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian

baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau

prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti

epinefrin atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat

menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan

sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg

maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola

mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan

pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau

pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular

adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.

L. PENCEGAHAN

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan

tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan

pemeriksaan ini setiap tahun.

3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan

mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan

sakit kepala yang berat.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta.

2. Ilyas, Sidarta. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.

3. Ilyas, Sidarta.2004. Ilmu Perawatan Mata. Sagung Seto: Jakarta.

4. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle

glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma.Joachim SC, Wuenschig D,

Pfeiffer N, Grus FH.Experimental Ophthalmology, Department of

Ophthalmology, Johannes Gutenberg University, Mainz, Germany.

http://www.molvis.org/molvis/v13/a175/

5. Ilyas, Sidarta. 1997. Glaukoma. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:

Jakarta

6. Friedmen, Kaiser. 2004. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary

Illustrated Manual of Ophtalmology. Else Vier Science: USA. ed 2. hal 444-

445.

7. Liesegang, Thomas, dkk. 2001. Glaucoma. The Foundation of the American

Academy of Ophthalmology: USA.

8. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-

9,220-4.

9. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya

Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.

10. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. hal : 97-100.

11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai

Penerbit

12. Allingham RR, Damji KD, Freedman S. Glaucomas associated with

disorders of the lens: phacolytic (lens protein) glaucoma. In: Shields

Textbook of Glaucoma. 2005. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins; 262-3.

13. Chu ER, Durkin SR, Keembiyage RD, Nathan F, Raymond G. Nineteen-

year delayed-onset phacolytic uveitis following dislocation of the crystalline

lens. Can J Ophthalmol. Feb 2009;44(1):112. 

14. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary

glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):285-9. 

15. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early

predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular

pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular

pressure. Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):921-6. 

16. Alliman KJ, Smiddy WE, Banta J, Qureshi Y, Miller DM, Schiffman

JC. Ocular trauma and visual outcome secondary to paintball projectiles. Am

J Ophthalmol. Feb 2009;147(2):239-242.e1. 

17. Braganza A, Thomas R, George T. Management of phacolytic glaucoma:

experience of 135 cases. Indian J Ophthalmol. Sep 1998;46(3):139-43.

18. Chen TC. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and

complications. Middle East J Ophthalmol. May 2004;12(1):40-52.

19. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD. Safety and efficacy of

manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Br J

Ophthalmol. Mar 2007;91(3):279-81

20. Johns J.K Lens and Kataract. Basic and Clinical Science Section 11.

American Academy of Ophthalmology. 2002.

21. Wayne F. Age Related Cataract. Last updated 15-08-2004.

www.medem.com download at 28-09-2006

22. Leedez J. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery. Last updated 27-09-

2005. www.allaboutvision.com download at 29-09-2006

23. Anonymous. Cataract. Last updated 27-12-2005. www.eyemedlink.com

download at 29-09-2006

24. Wijaya N. Ilmu Penyalit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI;1983.