KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas karunia dan rahmatNya serta junjungan besar Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita menuju zaman yang terang benderang seperti sekarang ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang telah diberikan oleh pembimbing. Referat ini dibuat dalam rangka penyelesaian tugas kepaniteraan klinik bagi Ko-As Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi yang diberikan oleh SMF Bagian Mata Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto.

Referat ini membahas secara menyeluruh tentang Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) atau bisa disebut sebagai Oklusi Arteri Retina Sentral. Bahan untuk referat diambil dari buku maupun jurnal dan artikel yang didapat dari internet. Penulis berharap bahwa referat yang dibuat ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Harapan penulis bahwa dengan hadirnya referat ini dapat membantu memahami secara mendetail mengenai topik yang dibicarakan.

Terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian pembuatan referat ini. Terutama para pembimbing di bagian mata, khususnya dr Mustafa, Sp.M, dr. Agah Gadjali, Sp.M, dr. Gartati Ismail, Sp.M, dr. Henry A.W, Sp.M, dr. Hermansyah, Sp.M dan para perawat bagian mata serta semua pihak yang memberi arahan dan dukungan dalam penyelesaian referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis menerima segala kritik dan masukan yang diberikan agar referat ini menjadi lebih sempurna. Akhir kata, semoga referat ini dapat berguna bagi penulis dan pembaca. Semoga Allah SWT merahmati dan menyayangi kita semua. Amin.

Jakarta, Desember 2014

Penulis

1

Daftar Isi

Lembar Pengesahan

Kata Pengantar…………...……………………………………………………………………1

Daftar Isi………………………………………………………………………………………2

Bab I Pendahuluan…………………………………………………………………………….3

Bab II………………………………………………………………………………………….5

2.1 Anatomi dan Fisiologi Retina….………..…………………………………………..…….5

2.2 Etiologi dan Patofisiologi...…………...……………………………………………….......8

2.3 Diagnosis..……………..…………………………………………………………………12

2.4 Penatalaksanaan………………………………………………………………………….17

2.5 Komplikasi……………………………………………………………………………….18

2.6 Prognosis……………………………………………………………………………...….18

Bab III Kesimpulan…………………………………………………………………………..19

Kepustakaan...………………………………………………………………………………..20

2

BAB I

PENDAHULUAN

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada

pembuluh Arteri retina sentralis biasanya di lamina kribrosa, umumnya disebabkan oleh

emboli dan kontraksi spasmodik.5 Keadaan ini berlangsung secara akut dan merupakan

emergensi oftamologi biasanya ditandai dengan hilangnya penglihatan yang tiba-tiba

(turunnya visus secara mendadak), memberat, tanpa keluhan mata merah, dan tanpa nyeri

pada salah satu mata serta dapat menyebabkan kebutaan.2

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000.

Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-

laki lebih tinggi daripada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada

beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun.

Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebabkan penyebab yang berbeda

pula.3

Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart

disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, endokarditis bakteri subakut, tumor,

leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, poliarteritis nodosa, sifilis, trauma tumpul,

paparan radiasi, dan pengguna kokain.2,5

Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-

tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita,

kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan

kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11

Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugaks, yaitu merupakan proses

penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga

beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat

kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugaks berakhir.3,4,11

Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan

aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin.

Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah: (1) Menurunkan

3

tekanan intraokular, (2) Ocular massage. Dan tujuan dari pengobatan yang diberikan pada

kasus CRAO adalah untuk3 : (1) Menurunkan TIO, (2) Menambah perfusi pada retina, serta

(3) Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoksia.

Komplikasi yang dapat terjadi berupa atrofi pada Nervus optikus serta pembentukan

neovaskularisasi. Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada

retinanya, baik menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam

9 tahun, dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya.

Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5,5

tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang sama.3

Tujuan penulisan referat ini adalah dalam rangka penyelesaian tugas kepaniteraan

klinik bagi Ko-As Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi yang diberikan oleh SMF Bagian

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto, dan juga

untuk meningkatkan wawasan pengetahuan secara mendetail bagi penulis mengenai topic

yang sedang dibicarakan. Serta penulis berharap agar referat ini dapat bermanfaat bagi

pembaca.

\

4

BAB II

2.1 Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari sepuluh lapisan

yang terpisah yang terdiri dari bagian fotoreseptor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf

optik. Retina bertanggung jawab dalam proses perubahan cahaya menjadi sinyal listrik dan

pengintegrasian awal dari sinyal-sinyal tersebut.1

Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan terdiri atas lapisan 1,4 :

a. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik.

Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel

amakrin dengan sel ganglion.

e. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.

Lapis ini mendapatkan metabolisme dari arteri retina sentral.

f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

g. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga

lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolisme dari kapiler koroid.

h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang

mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.

Sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang

gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan

warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.

Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun

tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang

menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.

5

j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan antara retina dengan

koroid.

Gambar 1. Lapisan-lapisan retina

Arteri oftalmika merupakan cabang pertama dari Arteri karotis interna dan memasuki

kavum orbita bersamaan dengan Nervus oftalmikus melalui foramen oftalmikus. Cabang

pertama Arteri oftalmika adalah Arteri retina sentralis sebagai penyuplai darah ke retina.

Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari Arteri oftalmika akan menyuplai darah

ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang silioretinal dari arteri siliaris

posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah pada makula dari sirkulasi koroid.3

6

Gambar 2. Arteri oftalmika dan cabangnya. Arteri retina sentralis terlihat di tengah.

Gambar 3. Strukur pembuluh darah yang memperdarahi retina dan percabangannya

7

2.2 Etiologi dan Patofisiologi

CRAO (Oklusi Arteri Retina Sentralis) bukanlah suatu penyakit yang berdiri sendiri.

Pada penyebab karena penyakit Arteri karotis kejadiannya sebanyak 45%. Penyebab dari

CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan

sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh:

Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina kribosa.6

Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap

sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4,5

Apabila terjadi pada Arteri karotis umumnya disebabkan oleh ulserasi ateroma pada

bifurkasio karotis interna maupun eksterna. Biasanya dikaitkan dengan obstruksi kronik.

Emboli bisa terjadi karena:

a) Kolesterol; plak Hollenhorst kuning pada bifurkasio arteriola, biasanya

asimtomatik

b) Fibrinoplatelet; emboli menyebabkan Transient Ischemic Attack (TIA) yang

bermanifestasi sebagai amaurosis fugaks dengan kehilangan penglihatan tiba-tiba

selama 2 – 10 menit. Digambarkan sebagai sumbatan atau obstruksi komplit

c) Kalsifikasi; penyebab ini lebih berbahaya apabila dibandingkan dengan kolesterol

ataupun fibrinoplatelet, karena dapat menyebabkan oklusi yang bersifat permanen

Berikut adalah beberapa hal yang dapat mengakibatkan terjadinya emboli pada jantung,

yaitu antara lain :

a) Kalsifikasi katup mitral atau katup aorta

b) Vegetasi pada penyakit endokarditis bakterialis

c) Trombus mural setelah infark miokard dengan prolaps katup mitral

d) Miksomatous, dari miksoma atrial, umumnya pada mata kiri

Emboli dapat terbentuk dari bermacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat

menyebabkan obstruksi pada arteri retina adalah7:

Jenis Emboli Sumber

Emboli kalsium Plak ateromatosa yang berasal dari Arteri

karotis ataupun katup jantung

Emboli kolesterol Plak ateromatosa yang berasal dari Arteri

8

karotis

Emboli trombosit-fibrin

(gray)

Pada atrial fibrilasi, infark miokard,

ataupun pada operasi jantung

Emboli mixoma Pada atrialmixoma (umumnya usia muda)

Bacterial ataupun

mikotik emboli (Roth

spots)

Pada endokarditis dan septikemia

Tabel 1. Berbagai jenis emboli sebagai sumber penyebab oklusi arteri pada retina

sentral.

Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun

periarteritis.6 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal

merupakan penyebab yang jarang terjadi.7

Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada

pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah

hitam.4,6

Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian

obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut.6,8

Gangguan hematologi; seperti trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang

terjadi pada usia muda. Bisa juga dikarenakan sindroma antifosfolipid, dan defisiensi

protein C dan S.6

Migrain retina; merupakan penyebab yang jarang terjadi, biasanya sebuah diagnosis

ekslusi.

Penyebab CRAO ini seringkali dikaitkan dengan usia pasien. Jika terjadi pada usia

dibawah 30 tahun terkait dengan migrain, trauma, tekanan bola mata tinggi, edema papil,

retinoblastoma, neuritis optik, dan kelainan pembekuan darah. Sedangkan pada usia di atas

30 tahun biasanya dikaitkan dengan hipertensi, penyakit arteri karotis, infark miokard, pasca

bedah retina, endokarditis bakteri sub akut, diabetes mellitus dan sifilis. Pada usian lanjut

dapat disebabkan oleh arteritis temporal.

9

Arteri retina sentralis memiliki diameter yang kecil (0,1 mm), merupakan end artery,

serta tanpa anastomosis. Arteri ini merupakan pembuluh darah utama pada retina, yang bisa

tersumbat total karena arterosklerosis, partikel seperti bekuan darah, dan emboli. Peradangan

pada pembuluh darah juga bisa menyebabkan penyumbatan.3

Jika Arteri retina sentralis tersumbat, terjadi kehilangan penglihatan total pada mata,

walaupun fovea tidak terkena. Hal ini disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina

bagian dalam. Secara akut, obstruksi yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat

terjadinya edema lapisan dalam retina dan piknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang

diikuti nekrosis akan terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih

kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan bertambahnya

ketebalan lapisannya. Seluruh retina (kecuali fovea) akan pucat, keruh dan opak. Sedangkan

fovea sentralis masih terlihat kemerahan (ini dikarenakan terlihatnya warna koroid). Ini

adalah dasar terlihatnya cherry red-spot pada pemeriksaan retina dengan funduskopi pada

CRAO. Pada beberapa kasus, kira-kira 20% dari kejadian, ada sebuah cabang dari sirkulasi

siliaris yang disebut Arteri siliaris retina yang menyuplai retina di antara makula dan Nervus

optikus, termasuk serabut saraf dari fotoreseptor fovea. Jika arteri ini ada, penglihatan sentral

akan masih ada, walaupun sudah terjadi oklusi arteri retina sentral.

2.3 Diagnosis

Anamnesis

Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-

tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata.

Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugaks, yaitu merupakan proses

penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik

hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam.

Tanyakan apakah setelahnya penglihatan kembali seperti semula atau tidak.

Umumnya penglihatan dapat kembali setelah serangan amaurosis fugaks

berakhir.3,4,11 Amaurosis fugaks merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada

insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4

Riwayat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia,

arteritis dan koagulopati yang merupakan risiko timbulnya monokular amaurosis

fugaks.

10

Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi

predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-

penyakit aterosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula

dengan riwayat pengobatan.3

Tanyakan pada pasien perihal durasi serangan yang terjadi, bila gangguan peredaran

darah retina telah lebih dari 1,5 jam maka penglihatan tidak akan normal, walaupun

peredaran darah telah normal kembali. 3

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengalami CRAO

meliputi 3 :

Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghitung jari, lambaian tangan ataupun

tanpa persepsi cahaya. Terjadi perburukan monokuler yang bermakna dari ketajaman

penglihatan sampai kebutaan.3

Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6

Palpasi, tidak ditemukan kelainan.

Refraksi, tidak ada kelainan.

Pemeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan

gambaran:

- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.

- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Penampakan ini adalah pigmen

koroid dan epitel pigmen koroid yang dilihat melalui retina foveola yang tipis dan

kontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan transluen (dikarenakan

terhalang oleh retina yang edema dan buram). Arteriol retina sangat tipis, ppail

optic terlihat pucat dan berbatas kabur. Hal ini muncul setelah terjadi infark pada

lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan retina akan

tampak pucat kecuali pada daerah makula yang tetap berwarna merah karena

lapisannya yang tipis.3,7,10,11

- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini

menunjukkan adanya obstruksi yang berat.3

- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12

11

Gambar 4. Hasil pemeriksaan funduskopi pada CRAO. Terdapat gambaran

cherry-red spots pada macula, bisa terlihat emboli maupun Boxcar sign.

Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung

ataupun bruit karotis.

Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada

temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk menyingkirkan

adanya arteritis temporal.3,5

Pemeriksaan Penunjang

Angiografi Magnetik Fluoresensi (MRA)

Ialah alat bantu pemeriksaan untuk membantu melihat keadaan pembuluh

darah, khususnya pada pembuluh darah retina.Tidak seperti pemeriksaan angiografi

yang invasif dikarenakan harus memasukan selang ke dalam tubuh, pemeriksaan ini

dilakukan non-invasif. MRA termasuk alat diagnostik yang aman, karena tanpa

mengeluarkan radiasi. Tidak terdapat efek samping dari gelombang magnetik yang

terpapar kepada tubuh kita. Alat ini dapat mendeteksi apabila terdapat kerusakan pada

pembuluh darah retina, seperti arterosklerosis, trauma dan penyakit kongenital lain.

Selain itu, pemeriksaan ini juga dapat membantu untuk merencanakan terapi untuk

pasien. 13

12

Gambar 5. Pemeriksaan dengan Magnetic Resonance Angiography (MRA)

Ultrasonografi Doppler

Gambar 6. Hasil pemeriksaan pada USG Doppler. Gambar kiri memperlihatkan penampakan pembuluh darah arteri yang normal, sedangkan pada gambar di sebelah kanan dapat terlihat

gambaran plak yang terkalsifikasi di dalam pembuluh darah arteri.

USG Doppler merupakan modalitas radiologi yang memanfaatkan gelombang suara

untuk menghasilkan gambaran yang dihasilkan sesuai dengan panjang gelombang suara

pantulan pada masing-masing organ. USG dapat mengevaluasi pembuluh darah, baik struktur

maupun aliran darah, khususnya pada pembuluh darah retina. Alat ini dapat mendeteksi

dengan akurat gangguan pada arteri dan vena pada retina yang dapat mengurangi aliran darah

sampai sekurang-kurangnya 50%. Teknik ini dapat digunakan pada pembuluh darah seluruh 13

organ tubuh seperti organ jantung, abdomen, ekstremitas, khususnya untuk mata yaitu bagian

retina.

Keuntungan pemeriksaan Ultrasonografi Doppler :

- Hampir ditemukan resiko pada pasien

- Tidak terpapar radiasi

- Biaya lebih murah

- Tidak membutuhkan persiapan

Kerugian pemeriksaan Ultrasonografi Doppler :

- Waktu pemeriksaan lebih lama dan sangat tergantung dari keahlian operator

USG Doppler ini dapat dilakukan untuk:

o Melihat adanya bekuan, sumbatan atau penyempitan pada pembuluh darah

retina

o Mendeteksi abnormalitas dari aliran Arteri karotis yang berkaitan dengan

kondisi seperti stenosis aortik

o Mengevaluasi kemungkinan luka pada arteri

Ocular Coheren Tomograph (OCT)

Gambar 7. Alat bantu diagnostik Ocular Coheren Tomograph (OCT)

Adalah teknik pencitraan diagnostik medis yang memanfaatkan fotonik dan

serat optik untuk mendapatkan gambar dan karakterisasi jaringan mata. Pada

tomografi baru ini, saraf optik dan struktur retinadigambarkan pada tingkat resolusi 14

yang sangat tinggi. Lapisan anatomi retina dapat dibedakan dan ketebalan retina dapat

diukur.

OCT merupakan alat diagnostik modern dengan teknik pencahayaan

menggunakan resolusi tinggi untuk menvisualisasikan perubahan yang terjadi akibat

suatu penyakit pada retina mata. Alat ini tidak kontak langsung dengan bola mata

sehingga dapat mengurangi efek samping yang merugikan mata.

Manfaat penggunaan alat OCT dalam bidang kesehatan tentunya sebagai

penunjang atau penegak diagnosa. Namun, dokter tidak dapat menegakkan diagnosis

kepada pasien dengan penyakit mata hanya dengan menggunakan pemeriksaan

penunjang OCT ini, dalam arti OCT ini tidak dapat berdiri sendiri dalam mempelajari

pasien dengan penyakit mata.

Keunggulan spesifik OCT dibandingkan dengan teknik optik alternatif adalah:

1. Resolusi kedalaman independen dari aperture sampel balok

2. Gerbang koherensi secara substansial dapat meningkatkan kedalaman probing

dalam media penghambur

Keuntungan dari OCT dibandingkan dengan modalitas pencitraan non-

optiknya yaitu:

1. Kedalaman tinggi dan resolusi transversal,

2. Kontak - bebas dan operasi non – invasif

3. Fungsi kontras gambar dependen. Teknik kontras terkait didasarkan pada

pergeseran frekuensi Doppler, polarisasi dan tergantung panjang gelombang –

hamburan balik.

Kerugian utama dari OCT dibandingkan dengan modalitas pencitraan

alternatif dalam pengobatan adalah keterbatasan kedalaman penetrasi di media

hamburan.

Prinsip kerjanya dimulai dengan adanya alat koheren rendah yang berasal dari

dioda superluminan (SLD) yang digabungkan dengan interferometer fiber, yang

kemudian dipisahkan oleh serabut splitter pada suatu coupler menjadi ke jalur acuan

(reference) dan sampel (measurement). Sinar dikombinasikan dalam coupler dengan

menggunakan cahaya pantulan (backscattered) dari mata penderita. Kemudian

kembali melalui retina dan mencapai detektor. Sinar yang terkirim ke reference arm

(mirror) akan dipancarkan sejajar oleh lensa pada keluaran reference arm. Setelah itu

direfleksikan dari cermin dan ditangkap kembali oleh lensa dengan dikombinasikan

15

dengan sinar sample arm. Sinyal yang terbentuk diamati jika panjang lintasan optik

sesuai dengan panjang koheren dari sumber cahaya foto dioda yang kemudian

diproses. Dari proses tersebut didapatkan diagram sistematik dari sistem OCT

interferometer fiber optics.

Hal- hal yang harus diperhatikan saat menggunakan alat-alat berbasis OCT

pada pemeriksaan penunjang medis meliputi: keamanan bagi lingkungan klinik,

pemajanan elektromagnetik terhadap alat yang lain harus diperhatikan, kualitas daya

listik, dan radiasi laser harus tetap dijaga pada level yang aman.

Dari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan utama

penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan umumnya

unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga menghitung jari ataupun

persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi dapat ditemui: gambaran fundus menjadi

pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat gambaran cherry-red

spot, arteriol menjadi dangkal dan ireguler, serta tanda boxcar pada bagian vena.9

Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4 – 6 minggu, meninggalkan

sebuah diskus optikus yang pucat sebagai temuan utama. Pada pasien lanjut, giant cell

arthritis harus disingkirkan. Dan bila ditemukan oklusi arteri retina sentralis diakibatkan oleh

giant cell arthritis perlu segera diterapi dengan kortikosteroid sistemik dosis tinggi. 9

Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial fibrilasi.

Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan EKG-holter

(monitor 24 jam).3

Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang

menyebabkan CRAO. Ultrasound pada karotis dapat mendeteksi penyakit aterosklerosis yang

lebih sensitif dari pemeriksaan Doppler yang hanya menilai aliran. Pemeriksaan MRA dapat

memberikan gambaran yang lebih jelas pada obstruksi yang terjadi.3

2.4 Penatalaksanaan

Sebagai suatu keadaan kegawatdaruratan, penanganan yang segera untuk

mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan

sedini mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah:

16

Medikamentosa

Menurunkan tekanan intraokular

Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun pemberian

acetazolamide secara intavena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera.9,11

Non-medikamentosa

Ocular massage

Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas

kemudian dilakukan berulang-ulang.4,9

Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata

akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator. Saat

pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap

adanya hipoksia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah

meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan

resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah terjadi perpindahan emboli menjadi

lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah retina.2

Tindakan Invasif

Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya

tindakan penanganan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis Camera

Occuli Anterior (COA).9

Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G

pada spuit 1 cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar

jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian jarum ditarik

keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan ini

diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan

mendorong emboli bergerak lebih dalam.3

Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk 3:

Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan

karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik,

seperti yang diberikan pada penderita glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai

dengan parasintesis Camera Occuli Anterior (COA), seperti yang dijelaskan di atas.

17

Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator,

peningkatan PCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk

memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada fase akut

dapat bermanfaat.

Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoksia, dicapai dengan

memberikan oksigen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oksigen Hiperbarik.

Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah onset.

Pemberian oksigen dan peningkatan PCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian

bantuan napas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang

dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.3,11

2.5 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi berupa atrofi pada Nervus optikus serta pembentukan

neovaskularisasi.

2.6 Prognosis

Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan

hingga menghitung jari ataupun lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan variasi

pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi sekitar 20/50.3,12

Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik

menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun, dan

27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya. Sedangkan

pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5,5 tahun,

dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang sama.3

18

BAB III

KESIMPULAN

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada

pembuluh Arteri retina sentralis. Umumnya CRAO disebabkan oleh emboli dan kontraksi

spasmodik. CRAO berlangsung secara akut dan merupakan kegawatdaruratan oftamologi

yang ditandai dengan turunnya visus secara mendadak, memberat, tanpa keluhan mata merah,

dan tanpa nyeri pada salah satu mata, serta dapat menyebabkan kebutaan. Pada pemeriksaan,

dijumpai penurunan visus hingga menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan.

Dari funduskopi dapat ditemui gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea

tidak terlihat edema, dapat terlihat gambaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan

ireguler, serta tanda boxcar pada bagian vena. Sebagai penanganan yang bersifat

kegawatdaruratan, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada retina

kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006. Jakarta:

Erlangga. 7-8; 129-139.

2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam:

Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson Publishing L.L.C.

2009;42-44

3. Graham, R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape Reference. 2009. Diakses

dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [16 Desember 2014]

4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI. 2002;9-10,198

5. Garg, S.J. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: Merck Manual for Healthcare

Professionals Online. 2008. Diakses dari:

http://www.merckmanuals.com/professional/sec10/ch116/ch116b.html#top [16 Desember

2014]

6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi: New Age

International (P) Limited Publishers. 2007; 255-256

7. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook. New

York: Thieme. 2000; 320-323

8. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a Glance.

USA: Blackwell Science Ltd. 2005;42-43

9. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The Atlas of

Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010. 162-165

10. Khaw, P.T., Shah, P., & Elkington, A.,R. ABC of Eyes, Fourth Ecition. India: BMJ

Books. 2204;36-37.

11. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughan’s & Asbury’s. General Ophthalmology. Mc

Graw-Hill. 2007.

12. Tasman, William. & Jaeger, E.A. Arterial Obstructive Disease. Dalam: Atlas of Clinical

Ophthalmology Second Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins. 216

13. Jackson J, Allison DJ, Meaney J. Angiography: principles, techniques, and

complications. In: Grainger RC, Allison D, Adam A, Dixon AK, eds. Diagnostic

Radiology: A Textbook of Medical Imaging. 5th ed. New York, NY: Churchill

Livingstone; 2008:chap 6.

20