BAB I

PENDAHULUAN

Sistem saraf merupakan sistem koordinasi (pengaturan tubuh) berupa

penghantaran impul saraf ke susunan saraf pusat, pemrosesan impul saraf dan

perintah untuk memberi anggapan rangsangan. Unit terkecil pelaksanaan kerja

sistem saraf adalah sel saraf atau neuron. Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf

sadar dan sistem saraf tak sadar (sistem saraf otonom). Sistem saraf sadar

mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom

mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak

saluran pencernaan, dan sekresi keringat. Sistem saraf otonom disusun oleh

serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan

menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan

masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk

ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra

ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion.

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf

parasimpatik. Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak

pada posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di

sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga

mempunyai urat pra ganglion pendek, sedangkan saraf parasimpatik mempunyai

urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang

dibantu. Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan

(antagonis). Sistem saraf parasimpatik terdiri dari keseluruhan “nervus vagus”

bersama cabang-cabangnya ditambah dengan beberapa saraf otak lain dan saraf

sumsum sambung.

Nervus vagus merupakan nervus terpanjang dari semua saraf kranial. Kata

“vagus” berasal dari bahasa Latin, yang berarti 'mengembara'. Dinamakan

demikian karena nervus vagus saraf “mengembara” dari batang otak kemudian

turun untuk mempersarafi jantung, paru-paru, esophagus, lambung, usus kecil,

hati, kandung kemih, pankreas, dan bagian atas uterus.. Kira-kira 75% dari

11

seluruh serabut saraf parasimpatis didominasi oleh nervus vagus (saraf kranial X)

yang melalui daerah torakal dan abdominal, Nervus vagus memiliki sifat motorik

dan sensorik. Ia juga memiliki serat saraf aferen somatik dan visceral. Saraf vagus

terdiri dari dua ganglia sensoris yang tersegmentasi menjadi ganglia vagal

superior dan inferior. Nervus glosso-faring dan Vagus bersama-sama terhubung

dengan inti batang otak seperti nucleus ambiguous, dorsal motor nukleus vagus,

nukleus solitarius dan nukleus tulang belakang sehingga ketika salah satu

mengalami kerusakan yang lain akan mengalami kerusakan pula.

Refleks vagal merupakan refleks yang dihasilkan oleh karena adanya

perangsangan terhadap nervus vagus. Manifestasi dari refleks vagal ini beragam,

meliputi rasa cemas, nyeri kepala, sinkop, diaforesis, bradikardi dan hipotensi.

Refleks ini tidak jarang ditemui dalam setiap tindakan medis dan memerlukan

penanganan yang tepat dan segera. Mengingat begitu pentingnya peranan nervus

vagus dalam pengaturan organ-organ vital manusia, maka kita harus memahami

dengan baik mengenai patofisiologi dari refleks vagus dan skema penanganannya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI NERVUS VAGUS

Nervus vagus terdiri atas serabut motorik dan sensorik dan memiliki

rangkaian dan distribusi yang lebih luas daripada nervus kranialis yang lain,

karena nervus ini berjalan melewati leher dan dada menuju abdomen. Nervus

vagus terikat sebagai 8 – 10 filamen pada medulla oblongata pada sulkus di antara

oliva dan pedunculus inferior, di bawah nervus glossophraingeus. Serabut sensoris

berjalan dari sel-sel ganglion jugulare dan ganglion nodosum, dan ketika diikuti

jejaknya pada medulla oblongata, sebagian besar berakhir sdi sekitar pars inferior

yang terletak di bawah ala cinerea pada pars inferior fossa rhomboid. 1

Nervus-nervus tersebut adalah serabut aferen simpatis. Beberapa serabut

sensorik nervus glossopharingeus juga berakhir pad apars superior nukleus ini.

Beberapa serabut sensoris nervus vagus, kemungkinan serabut pengecap, turun

pada fasciculus solitarius dan berakhir di sekitar sel-sel ini. Serabut sensorik

somatik, dalam jumalh sedikit, dari pars posterior meatus accusticus eksternus dan

belakang telinga, kemungkinan bergabung dengan traktus spinalis nervus

trigeminus ketika nervus ini menuruni medulla oblongata. Serabut motorik

somatik berjalan dari sel nukleus ambiguus, berkaitan dengan hubungannya

terhadap akar motorik nervus glossopharingeus. 1

Serabut eferen simpatis, terdistribusi kemungkinan sebagai serabut

preganglionik menuju viscera thorax dan abdomen, misalnya sebagai serabut

motorik bronkus, serabut inhibitor jantung, serabut motorik esofagus, perut dan

usus halus, saluran empedu dan serabut sekresi perut dan pankrean, berjalan dari

dorsal nukleus nervus vagus. Filamen-filamen nervus bergabung dan membentuk

serabut datar, yang berjalan di bawah flocculus foramen jugulare, tempat nervus

ini meninggalkan kranium. Ketika muncul melalui foramen ini, nervus vagus

bersama-sama dengan nervus accesorius dalam satu selaput. Sedangkan dengan

33

nervus glossopharingeus yang terletak di depannya, kedua nervus ini dipisahkan

oleh septum. 1

Nervus vagus merupakan pembesaran ganglion yang mudah dikenali

sehingga disebut ganglion jugulare (ganglion of the root); nervus accesorius

terhubung dengan ganglion ini melalui satu atau dua filamen. Setelah melewati

foramen jugulare, nervus vagus bergabung dengan radiks kranial nervus

accessorius, dan membesar membentuk pembengkakan ganglion kedua yang

disebut ganglion nodusum (ganglion of the trunk); melalui foramen ini, radiks

kranial nervus accesorius lewat tanpa interupsi, kemudian terdistribusi pada

cabang faringeus dan laringeus superior nervus vagus, kadang beberapa

serabutnya terdistribusi dengan nervus recurrent dan nervus cardiak. Nervus vagus

berjalan ke inferior secara vertikal pada selubung carotis, yang terletak di antara

vena jugularis interna dan arteri karotis interna setinggi margin superior kartilago

tiroid, dan di antara vena jugularis interna dan arteri karotis komunis hingga batas

inferior leher.2

Perjalanan nervus berbeda pada kedua sisi tubuh. Pada sisi kanan, nervus

melewati di antara arteri subclavii dan vena innominate dekster, dan berjlan ke

inferior di sebelah trakea menuju apeks pulmo di sebelah dorsal dimana ia akan

menyebar pada pleksus pulmonary posterior.dari pars inferior pleksus ini, dua

serabut menuruni esofagus dan bercabang membentuk pleksus esofagus – dengan

cabang dari nervus yang berlawanan. Cabang ini kemudian bergabung menjadi

serabut tunggal yang berjalan pada bagian dorsal esofagus yang kemudian

memasuki abdomen dan terdistribusi pada permukaan postero-inferior abdomen,

bergabung dengan sisi sinister pleksus celiac, dan memberikan cabangnya pada

pleksus lienal. 1

Pada sisi kiri, nervus vagus memasuki thoraks di antara arteri karotis

sinister dan arteri subclavii, di sebelah posterior vena innominate sinister. Nervus

melewati arcus aorta sisi sinister dan berjalan menurun di sebelah dorsal apeks

pulmo sinister, membentuk pleksus pulmonari posterior. Dari sini, nervus berjalan

sepanjang permukaan anterior esofagus dan bergabung dengan nervus dari sisi

dekster pleksus esofagus, dan meneruskan diri menuju abdomen,

mendistribusikan cabang-cabangnya pada permukaan anterosuperior; beberapa di

4

antaranya meluas ke fundus dan curvatur inferior. Filamen lain memasuki

omentum inferior dan bergabung dengan pleksus hepatik. Ganglion Jugularis

(ganglion jugulare; ganglion of the root) berwarna keabuan, berbentuk sferis dan

berdiameter sekitar 4 mm.

Ganglion ini berhubungan dengan beberapa filamen pars cranialis nervus

accessorius; nervus ini juga berhubungan dengan ramus ganglion petrosus nervus

glossopharingeus, dengan nervus facialis melalui ramus auricularis dan dengan

nervus simpatis melalui filamen dari ganglion cervicalis superior. Ganglion

Nodosum (ganglion of the trunk; inferior ganglion) berbentuk silinder, berwarna

kemerahan dan berukuran panjang 2,5 cm.

Gambar 1. Sistem Saraf Autonom: Simpatis dan Parasimpatis

Pars cranialis nervus accessorius bergabung dengan nervus vagus di

bawah ganglion ini. Ganglion ini berhubungn dengan nervus hypoglossus,

ganglion cervicalis superior nervus simpatis dan loop antara nervus cervicalis

kesatu dan kedua.1

5

Ramus Meningea (ramus meningeus; dural branch) adalah filamen rekuren

yang dipercabangkan ganglion jugularis; terdistribusi pada dura mater fossa

posterior basis cranii. Ramus auricularis (nerve of Arnold) berjalan dari ganglion

jugulare, bergabung segera dengan filamen yang berasal dari ganglion petrosa

nervus glossopharingeus; berjalan di bawah vena jugularis interna dan memasuki

canalis mastoideus pada dinding lateral fossa jugularis. Melewati canalis facialis

sepanjang 4 mm, dia tas foramen stylomastoideum dan mempercabangkan nervus

yang bergabung dengan nervus facialis. Nervus mencapai permukaan dengan

cara melewati fissura tympanomastoideum yang ada di antara processu

mastoideum dan pars tympanica os temporalis; di sini nervus bercabang menjadi

dua: satu bergabung dengan nervus auricularis posterior dan lainnya terdisribusi

pada kulit belakang telinga dan pars posterior meatus accusticus eksternus.1

Ramus pharigeus, nervus motorik utama pharunx, berjalan dari pars

superior ganglion nodosum, dan terdiri atas filamen yang berasal dari radix

cranialis nervus accessorius. Nervus berjalan melewati arteri carotis interna

menuju margo superior m. Constrictor pharingis medius, yang kemudian

bercabang menjadi beberapa filamen, yang bergabung dengan cabang-cabang n.

Glossopharingeus, simpatis dan laringeus eksternus membentuk pleksus

pharingeus. Dari pleksus ini, cabang-cabang terdistribusi pada musculi dan

membran mukosa pharynx dan musculi palatum molle, kecuali m. Tensor velli

palatini.n Nervus laringeus superior berukuran lebih besar daripada pendahulunya,

berjalan dari bagian tengah ganglion nodosum dan dalam perjalanannya menerima

cabang dari ganglion cervicalis superior nervus simpatis. Nervus menuruni

pharynx, di belakang arteri carotis interna, dan bercabang dua, menjadi ramus

eksternus dan ramus internus. 1

Ramus eksternus lebih kecil, berjalan menuruni larynx di bawah m.

Sternohyoideus dan menginervasi m. Cricotyroideus. Mempercabangkan pada

pleksus pharingeus dan m. Constrictor pharingis inferior, dan beranastomosis

dengan nervus cardiac superior, di belakang arteri carotis communis. Ramus

internus berjalan ke inferior menuju membran hyotyroid, menembusnya bersama

dengan arteri laringeus superior, dan terdistribusi pada membran mukosa parynx.

Pada cabang ini, beberapa terdistribusi pada epiglotis, dasar mulut dan glandula

6

epiglotica; sedangkan lainnya berjalan ke posterior menuju lipatan aryepiglotica

menginervasi membran mukosa yang mengelilingi isthmus laringeus, dan yang

melapisi larynx setinggi plica vocalis. Filamen kemudian berjalan ke inferior di

bawah membran mukosa pada permukaan internus cartilago thyroid dan

bergabung dengan nervus rekuren. 1

Nervus rekuren (inferior or recurrent laryngeal nerve) berjalan pada sisi

kanan, di sebelah anterior arteri subclavii, berjalan oblik menuju sisi trakea di

belakang arteri carotis communis, dan terletak di depan atau belakang arteri

tiroidea inferior. Pada sisi kiri, nervus berjalan pada sisi sinister arcus aorta dan

berputar di bawah aorta pada tempat di mana ligamentum arteriosum melekat;

selanjutnya berjalan ke superior pada sisi trakea. Nervus kemudian berjalan ke

Gambar 2. Nervus Vagus dan Organ yang Dipersarafinya

superior menuju celah yang terletak antara trachea dan esophagus, berjalan

melewati margo inferior m. Constrictor pharingis inferior dan memasuki larynx di

7

posterior articulatio cornu inferior cartilago tiroidua dan cricoidea. Nervus

selanjutnya terdistribusi pada semua musculi larynx, kecuali m. Cricotiroideus.

Nervus beranastomosis dengan nervus laringeus superior dan memberikan

ebebrapa filamen pada membran mukosa pars inferior larynx. Rami cardiaci

superioris (cervical cardiac branches), berjumlah dua atau tiga, berjalan dari

nervus vagus di sebelah lateral leher. Rami superior lebih kedil dan

beranastomosis dengan rami cardiaci nervus simpatis. Nervus ini berakhir pada

pars profundan pleksus cardiaci. 1

Rami inferior berjalan di sepanjang leher, tepat di atas costae prima. Dari

sisi dekster, nervus kemudian berjalan ke anterior dan berlanjut ke pars profunda

pleksus cardiaci, yangeds to the deep part of the cardiac plexus; dari sisi sinister,

nervus berjalan inferior ke sisi sinister arcus aorta dan bergabung dengan pars

superficialis pleksus cardiaci. Rami cardiaci inferior (thoracic cardiac branches),

terletak di sebalah kanan, berjalan dari batang nervus vagus yang ada pada

sebelah trachea dan berakhir pada pars profunda pleksus cardiac. Rami bronkus

anterior (anterior or ventral pulmonary branches), berjumlah dia atau tiga,

berukuran kecil dan terdistribusi pada permukaan anterior akar paru-paru. Rami

ini bergabung dengan filamen nervus simpatis dan membentuk pleksus pulmo

anterior. Rami bronkus posterior (posterior or dorsal pulmonary branches),

berjumlah lebih banyak dan lebih besar dibandingkan dengan rami anteriornya;

terdistribusi pada permukaan posterior akar paru-paru, dimana rami ni bergabung

dengan dilamen dari ganglion thoraks ke-3 dan ke-4 (kadang juga dengan 1 dan 2)

dan membentuk pleksus pulmo posterior. Cabang dari pleksus ini bergabung

dengan ramifikasi bronkus melalui substansi paru-paru.2

Rami esofagus dilepaskan di atas dan di bawah cabang bronkus; pars

inferior lebih banyak dan lebih besar daripada pars superior. Membentuk pleksus

esofagus dan terdistribusi pada bagian posterior pericardium. Rami gastricus

terdistribusi di abdomen. Vagus dekster membentuk pleksus gastricus posterior

pada permukaan posteroinferior abdomen dan sebelah kiri pleksus gastricus

anterior pada permukaan anterosuperior. Rami celiac sebagian besar berasal dari

vagus dekster: bergabung dengan pleksus celiac dan menginercasi pankreas,

8

limpa, ginjal, kelenjar suprarenal dan usus halus. Rami hepatik berjalan dari vagus

sinister: bergabung dengan pleksus hepatik dan menginervasi hepar.2

2.2. REFLEKS VAGUS DALAM FISIOLOGI JANTUNG

Efektivitas pompa jantung dikendalikan oleh saraf parasimpatis (saraf

vagus) yang sangat banyak menyuplai jantung dan saraf simpatis. Perangsangan

saraf vagus akan menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf

vagus. Hormon asetilkolin akan dapat menurunkan irama nodus sinus dan

menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung nodus atrioventrikular

(NAV), sehingga akan menghambat penjalaran impuls jantung yang menuju

ventrikel. Hormon asetilkolin juga akan meningkatkan permeabilitas membran

terhadap ion kalium, sehingga akan mempermudah terjadinya kebocoran kalium

yang cepat dari serabut-serabut konduksi yang mengakibatkan peningkatan

kenegatifan di dalam serabut (hiperpolarisasi).3 Kejadian hiperpolarisasi dapat

menyebabkan penurunan denyut jantung. Peningkatan permeabilitas membran

terhadap ion kalium akan menghambat masuknya ion kalsium, sehingga dapat

menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi ventrikel dan denyut jantung yang

disebut sebagai inotropik negatif. Keadaan hiperpolarisasi pada NAV

menyebabkan perangsangan saraf vagus akan menyulitkan serabut atrium

mencetuskan listrik dalam jumlah yang cukup untuk merangsang serabut nodus.

Penurunan arus listrik yang sedang hanya akan memperlambat konduksi impuls,

namun penurunan yang besar akan menghambat konduksi secara keseluruhan.

Mekanisme perangsangan saraf vagus seperti ditunjukkan pada Gambar 3.

9

Gambar 3. Mekanisme Perangsangan Oleh Saraf Vagus (Guyton dan Hall 2008)

Perangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh

yang berlawanan dengan pengaruh yang ditimbulkan oleh perangsangan saraf

vagus. Perangsangan saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin yang

dapat meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion natrium dan kalsium.

Pada nodus sinus, peningkatan permeabilitas natrium-kalsium akan menyebabkan

potensial membran istirahat akan menjadi lebih positif dan dapat menyebabkan

peningkatan kecepatan penyimpangan ke atas dari potensial membran diastolic

menuju nilai ambang untuk mempercepat self exitation sehingga akan

meningkatkan frekuensi denyut jantung.4 Di dalam NAV dan berkas AV,

peningkatan permeabilitas natrium–kalsium akan membuat potensial aksi lebih

mudah merangsang serabut berikutnya sehingga akan meningkatkan konduksi

impuls. Adanya pengaruh saraf simpatik, peningkatan permeabilitas ion kalsium

dapat menyebabkan peningkatan kontraksi jantung, sebab ion kalsium mempunyai

peran yang sangat kuat dalam merangsang proses kontraksi miofibril otot jantung,

sehingga dapat bersifat inotropik positif.3 Pengaruh perangsangan saraf vagus dan

saraf simpatis pada jantung juga dapat mempengaruhi cardiac output (curah

jantung). Perangsangan saraf simpatis akan dapat meningkatkan jumlah darah

10

yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (curah jantung), karena adanya

peningkatan tekanan atrium. Sebaliknya, perangsangan saraf parasimpatis akan

menurunkan nilai curah jantung, bahkan pada titik nol. Selain karena pengaruh

denyut jantung, curah jantung diperngaruhi juga oleh stroke volume pada otot

jantung. Stroke volume dipengaruhi oleh perangsangan saraf simpatis, hormon

epinefrin pada plasma, dan volume akhir diastolik. Perangsangan saraf simpatis

dan pengaruh hormon epinefrin akan menyebabkan peningkatan stroke volume.

Volume akhir diastolik juga berbanding lurus dengan stroke volume. Hubungan

volume akhir diastolik dengan stroke volume berlaku hukum Frank-Starling pada

jantung, yaitu semakin besar otot jantung direnggangkan selama pengisian,

semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang

dipompa ke dalam aorta.5 Mekanisme terjadinya curah jantung digambarkan

seperti ditunjukkan pada Gambar 4.

Gambar 4. Mekanisme Terjadinya Curah Jantung (Guyton dan Hall 2008)

11

2.3. REFLEKS VAGUS DALAM FISIOLOGI BATUK

Batuk merupakan upaya pertahanan paru terhadap berbagai rangsangan

yang ada. Batuk adalah refleks normal yang melindungi tubuh kita. Tentu saja bila

batuk itu berlebihan, ia akan menjadi amat mengganggu. Batuk dalam bahasa latin

disebut tussis adalah refleks yang dapat terjadi secara tiba-tiba dan sering

berulang-ulang yang bertujuan untuk membantu membersihkan saluran

pernapasan dari lendir besar, iritasi, partikel asing dan mikroba. Batuk dapat

terjadi secara sukarela maupun tanpa disengaja. Batuk merupakan suatu tindakan

refleks pada saluran pernafasan yang digunakan untuk membersihkan saluran

udara atas. Batuk kronis berlangsung lebih dari 8 minggu yang umum di

masyarakat. Penyebab termasuk merokok, paparan asap rokok, dan paparan polusi

lingkungan, terutama partikulat.6

Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut

saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor. Batuk bermula dari

suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin

halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di

dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di pleura.

Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil,

dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah

percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung,

hilus, sinus paranasalis, pericardial dan diafragma.6

Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus vagus, yang

mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga

rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus

menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan

rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium

dan diafragma. Serabut aferen membawa rangsang ini ke pusat batuk yang terletak

di medulla oblongata, di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Kemudian dari

sini oleh serabut-serabut eferen n. Vagus, n. Frenikus, n. Interkostal dan lumbar,

n. Trigeminus, n. Fasialis, n. Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor

12

ini terdiri dari otot-otot laring, trakea, bronkus, diafragma, otot-otot interkostal

dan lain-lain. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi.7

2.4 REFLEKS VAGUS DALAM FISIOLOGI MUNTAH

Mual didefinisikan sebagai sensasi subjektif tidak nyaman untuk muntah.

Muntah adalah suatu refleks paksa untuk mengeluarkan isi lambung melalui

esophagus dan keluar dari mulut. Post Operative Nausea and Vomiting (PONV)

adalah perasaan mual muntah yang dirasakan dalam 24 jam setelah prosedur

anestesi dan pembedahan. Post operatif Nausea and Vomiting (PONV) adalah

komplikasi yang sering terjadi setelah operasi yang menggunakan general

anestesi. 5

Jalur alamiah dari muntah juga belum sepenuhnya dimengerti namun

beberapa mekanisme patofisiologi diketahui menyebabkan mual dan muntah telah

diketahui. Koordinator utama adalah pusat muntah, kumpulan saraf – saraf yang

berlokasi di medulla oblongata. Saraf –saraf ini menerima input dari :4

a. Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema

b. Sistem vestibular (yang berhubungan dengan mabuk darat dan mual karena

penyakit telinga tengah)

c. Nervus vagus (yang membawa sinyal dari traktus gastrointestinal)

d. Sistem spinoreticular (yang mencetuskan mual yang berhubungan dengan

cedera fisik)

e. Nukleus traktus solitarius (yang melengkapi refleks dari gag refleks)

f. Sensor utama stimulus somatik berlokasi di usus dan CTZ. Stimulus emetik

dari usus berasal dari dua tipe serat saraf aferen vagus.

g. Mekanoreseptor : berlokasi pada dinding usus dan diaktifkan oleh kontraksi

dan distensi usus, kerusakan fisik dan manipulasi selama operasi.

h. Kemoreseptor : berlokasi pada mukosa usus bagian atas dan sensitif terhadap

stimulus kimia.

Pusat muntah, disisi lateral dari retikular di medula oblongata,

memperantarai refleks muntah. Bagian ini sangat dekat dengan nukleus tractus

solitarius dan area postrema. Chemoreseptor Trigger Zone (CTZ) berlokasi di area

13

postrema. Rangsangan perifer dan sentral dapat merangsang kedua pusat muntah

dan CTZ. Afferent dari faring, GI tract, mediastinum, ginjal, peritoneum dan

genital dapat merangsang pusat muntah. Sentral dirangsang dari korteks serebral,

cortical atas dan pusat batang otak, nucleus tractus solitarius, CTZ, dan sistem

vestibular di telinga dan pusat penglihatan dapat juga merangsang pusat muntah.

Karena area postrema tidak efektif terhadap sawar darah otak, obat atau zat-zat

kimia di darah atau di cairan otak dapat langsung merangsang CTZ.5

Kortikal atas dan sistem limbik dapat menimbulkan mual muntah yang

berhubungan dengan rasa, penglihatan, aroma, memori dan perasaaan takut yang

tidak nyaman. Nukleus traktus solitaries dapat juga menimbulkan mual muntah

dengan perangsangan simpatis dan parasimpatis melalui perangsangan jantung,

saluran billiaris, saluran cerna dan saluran kemih.35 Sistem vestibular dapat

dirangsang melalui pergerakan tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada

vestibular telinga tengah. Reseptor sepeti 5-HT3, dopamin tipe 2 (D2), opioid dan

neurokinin-1 (NK-1) dapat dijumpai di CTZ. Nukleus tractus solitarius

mempunyai konsentrasi yang tinggi pada enkepalin, histaminergik, dan reseptor

muskarinik kolinergik. Reseptor-reseptor ini mengirim pesan ke pusat muntah

ketika di rangsang. Sebenarnya reseptor NK-1 juga dapat ditemukan di pusat

muntah. Pusat muntah mengkoordinasi impuls ke vagus, frenik, dan saraf spinal,

pernafasan dan otot- otot perut untuk melakukan refleks muntah.6

2.5 REFLEKS VAGUS DALAM FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

Motilitas dan sekresi lambung diatur oleh mekanisme persarafan dan

humoral. Komponen saraf adalah refleks otonom lokal, yang melibatkan neuron-

neuron kolinergik, dan impuls-impuls dari SSP melalui nervus vagus. Rangsang

vagus meningkatkan sekresi gastrin melalui pelepasan gastrin - releasing peptide.

Serat-serat vagus lain melepaskan asetilkolin, yang bekerja langsung pada sel-sel

kelenjar di korpus dan fundus untuk meningkatkan sekresi asam dan pepsin.

Rangsang nervus vagus di dada atau leher meningkatkan sekresi asam dan pepsin,

tetapi vagotomi tidak menghilangkan respons sekresi terhadap rangsang lokal.

Untuk memudahkan pengaturan fisiologik sekresi lambung biasanya dibahas

14

berdasarkan pengaruh otak (sefalik), lambung, dan usus.9 Pengaruh otak/fase

sefalik adalah respons yang diperantarai oleh nervus vagus yang diinduksi oleh

aktivitas di SSP. Pengaruh lambung terutama adalah respons-respons refleks lokal

dan respons terhadap gastrin. Pengaruh usus adalah efek umpan balik hormonal

dan refleks pada sekresi lambung yang dicetuskan dari mukosa usus halus.10

Adanya makanan dalam mulut secara refleks merangsang sekresi

lambung. Serat-serat eferen untuk refleks ini adalah nervus vagus. Peningkatan

sekresi lambung yang diperantarai oleh vagus mudah dilatih. Pada manusia,

sebagai contoh : melihat, mencium bau dan memikirkan makanan akan

meningkatkan sekresi lambung. Peningkatan ini disebabkan oleh refleks bersyarat

saluran cerna yang telah berkembang sejak awal masa kehidupan. Rangsang

hipotalamus anterior dan bagian- bagian korteks frontalis orbital di sekitarnya

meningkatkan aktivitas eferen vagus dan sekresi lambung. Pengaruh otak

menentukan sepertiga sampai separuh dari asam yangdisekresikan sebagai respons

terhadap makanan normal.11

Respons Emosi keadaan kejiwaan memiliki pengaruh terhadap sekresi dan

motilitas lambung yang terutama diperantarai oleh nervus vagus. Rasa cemas dan

depresi menurun kansekresi lambung dan aliran darah serta menghambat motilitas

lambung.12

VAGUS DAN GERD

Trakeobronkial dan esofagus sama-sama berasal dari embrionik foregut

dan dipersarafi secara otonom melalui nervus vagus . Pada studi terhadap hewan

didapati bahwa asam esofagus menyebabkan suatu peningkatan resistensi

pernafasan yang menghilang bila dilakukan vagotomi. Didapati juga bahwa asam

esofagus menyebabkan penurunan denyut jantung, FEV1, dan saturasi oksigen.

Kemudian respon tersebut menghilang dengan pemberian atropin sehingga

disimpulkan bahwa nervus vagus memegang peranan.10

Mukosa faring dan laring tidak dirancang untuk mencegah cedera

langsung akibat asam lambung dan pepsin yang terkandung pada refluxate. Laring

lebih rentan terhadap cairan refluks dibanding esofagus karena tidak mempunyai

15

mekanisme pertahanan ekstrinsik dan instrinsik seperti esofagus. Terdapat

beberapa teori yang mencetuskan respon patologis karena cairan refluks ini,

yaitu:11

a. Cedera laring dan jaringan sekitar akibat trauma langsung oleh cairan refluks

yang mengandung asam dan pepsin. Cairan asam dan pepsin merupakan zat

berbahaya bagi laring dan jaringan sekitarnya. Pepsin merupakan enzim

proteolitik utama lambung. Aktivitas optimal pepsin terjadi pada pH 2,0 dan

tidak aktif dan bersifat stabil pada pH 6 tetapi akan aktif kembali jika pH

dapat kembali ke pH 2,0 dengan tingkat aktivitas 70% dari sebelumnya.

b. Asam lambung pada bagian distal esofagus akan merangsang refleks vagal

sehingga akan mengakibatkan bronkokontriksi, gerakan mendehem (throat

clearing) dan batuk kronis. Lama kelamaan akan menyebabkan lesi pada

mukosa. Mekanisme keduanya akan menyebabkan perubahan patologis pada

kondisi laring. Bukti lain juga menyebutkan bahwa rangsangan mukosa

esofagus oleh cairan asam lambung juga akan menyebabkan peradangan pada

mukosa hidung, disfungsi tuba dan gangguan pernafasan. Cairan lambung tadi

menyebabkan refleks vagal eferen sehingga terjadi respons neuroinflamasi

mukosa dan dapat saja tidak ditemukan inflamasi di daerah laring. Pada akhir-

akhir ini terdapat penelitian yang menyebutkan teori dari patofisiologi LPR.

Yang menyebutkan adanya fungsi proteksi dari enzim carbonic anhydrase.

Enzim ini akan menetralisir asam pada cairan refluks. Pada keadaan epitel

laring normal kadar enzim ini tinggi. Terdapat hubungan yang jelas antara

kadar pepsin di epitel laring dengan penurunan kadar protein yang

memproteksi laring yaitu enzim carbonic anhydrase dan squamous epithelial

stress protein. Pasien LPR menunjukkan kadar penurunan enzim ini 64%

ketika dilakukan biopsi jaringan laring.

2.6 REFLEKS VAGUS DALAM PATOFISIOLOGI SINKOP

VASOVAGAL

Sebagian besar kasus pingsan yang bukan karena kelainan jantung (sinkop

non-kardik) menurut para ahli, lebih disebabkan karena terkena hipersensitivitas

16

vagus. Vagus adalah saraf otak kesepuluh yang mensarafi organ bagian dalam

tubuh dan sangat berpengaruh terhadap frekuensi detak jantung.12

Salah satu pencerminan hipersensitivitas vagus dikenal sebagai sinkop

vasovagal (berkaitan dengan pembuluh darah dan nervus vagus) dan vasodepresif.

Ini terjadi karena timbulnya ketidakseimbangan refleks saraf otonom dalam

bereaksi terhadap posisi berdiri yang berkepanjangan. Berawal dari

kecenderungan terkumpulnya sebagian darah dalam pembuluh vena bawah akibat

gravitasi bumi, hal ini menyebabkan jumlah darah yang kembali ke jantung

berkurang sehingga curah ke jantung serta tekanan darah sistoliknya menurun.

Guna mengatasi penurunan tersebut, otomatis timbul refleks kompensasi normal,

berupa bertambahnya frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, dengan tujuan

mengembalikan curah ke jantung ke tingkat semula. Pada seseorang yang

hipersensitif, bertambahnya kekuatan kontraksi ini justru mengaktifkan reseptor

mekanik yang ada pada dinding bilik jantung kiri sehingga timbul refleks yang

dinamakan refleks Bezold-Jarisch (sesuai nama penemunya). Efeknya, frekuensi

detak jantung berbalik menjadi lambat, pembuluh darah tepi melebar, dan

kemudian terjadi tekanan darah rendah (hipotensi) sehingga aliran darah ke

susunan saraf terganggu. Di sinilah sinkop terjadi.13

Vasovagal merupakan efek samping anestesi karena stimulasi N. Vagus,

hal ini disebabkan peningkatan tonus saraf parasimpatis. Pada penggunaan

anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler

dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan

ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas

yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.

Manifestasi reaksi vasovagal adalah rasa cemas, nyeri kepala, sinkop, diaforesis,

bradikardi dan hipotensi. Posisi trendelenburg dapat mengurangi gejala vasovagal

dengan cepat, sedangkan untuk menghindari reaksi vasovagal dianjurkan dalam

posisi berbaring. Aktivasi saraf vagus menghasilkan suatu respon berupa

penurunan denyut jantung, tekanan darah, atau keduanya. Hal ini terjadi sebagai

respons terhadap rangsangan seperti pemijatan sinus karotis, manuver Valsava.

Ketika perubahan sirkulasi terjadi dengan lonjakan yang cukup besar, akan terjadi

sinkop vasovagal. Kondisi dehidrasi cenderung memperburuk keadaan. Aktivasi

17

berlebihan dari nervus vagus selama stres emosional, yang merupakan suatu

overcompensation parasimpatis akibat dari respon kuat sistem saraf simpatik yang

berhubungan dengan stres, juga dapat menyebabkan sinkop vasovagal karena

terjadi penurunan tekanan darah dan detak jantung yang tiba-tiba. Sinkop

vasovagal lebih banyak menimpa anak-anak dan perempuan.14

2.7. PENATALAKSANAAN MUNTAH

Penatalaksanaan muntah meliputi penatalaksanaan yang bersifat

farmakologikal ataupun non farmakologikal.

2.7.1 Terapi Farmakologi

a. Antagonist reseptor Serotonin:

Tidak ada perbedaan efek dan keamanannya diantara golongan –golongan

Antagonist reseptor Serotonin, seperti Ondansetron, Dolasetron,

Granisetron, dan Tropisetron untuk profilaksis PONV. Obat ini efektif bila

diberikan pada saat akhir pembedahan. Banyak penelitian dari golongan

obat ini seperti Ondansetron dimana mempunyai efek anti muntah yang

lebih besar dari pada anti mual.

1) Ondansetron

Ondansetron adalah derivate carbazalone yang strukturnya

berhubungan dengan serotonin dan merupakan antagonis reseptor 5-HT3

subtipe spesifik yang berada di CTZ dan juga pada aferen vagal saluran

cerna, tanpa mempengaruhi reseptor dopamine, histamine, adrenergik,

ataupun kolinergik. Obat ini memilki efek neurologikal yang lebih kecil

dibanding dengan Droperidol ataupun Metoklopramid. 15

Ondansetron efektif bila diberikan secara oral atau intravena dan

mempunyai bioavaibility sekitar 60% dengan konsentrasi terapi dalam

darah muncul tiga puluh sampai enam puluh menit setelah pemakaian.

Metabolismenya di dalam hati secara hidroksilasi dan konjugasi dengan

18

glukoronida atau sulfat dan di eliminasi cepat didalam tubuh, waktu

paruhnya adalah 3-4 jam pada orang dewasa sedangkan pada anak-anak

dibawah 15 tahun antara 2-3 jam, oleh karena itu ondansetron baik

diberikan pada akhir pembedahan. Efek antiemetik ondansetron ini didapat

melalui blokade sentral di CTZ pada area postrema dan nukleus traktus

solitaries sebagai kompetitif selektif reseptor 5-HT3 dan dengan memblok

reseptor 5-HT3 di perifer pada ujung saraf vagus di sel enterokromafin di

traktus gastrointestinal.10

Efek samping yang sering timbul pada dosis terapi adalah sakit kepala

dan konstipasi, lemas, peningkatan enzim hati. Aritmia jantung dan AV

blok telah dilaporkan setelah pemakaian Ondansetron dan Metoklopramid.

Iskemia jantung akut yang berat telah dilaporkan pada pasien tanpa

kelainan jantung. Ondansetron dan obat golongan antagonis reseptor 5-

HT3 lainnya dapat menyebabkan peninggian QT interval di

elektrokardiografi tetapi hal ini tidak dijumpai pada pemakaian droperidol.

Belum diketahui adanya interaksi dengan obat SSP lainnya seperti

diazepam, alkohol, morfin dan lain-lain. Kontraindikasi Ondansetron

adalah selain pada pasien yang hipersensitivitas terhadap obat ini, juga

pada ibu hamil ataupun yang sedang menyusui karena mungkin disekresi

dalam ASI. Pasien dengan penyakit hati mudah mengalami intoksikasi,

tetapi pada pasien yang mempunyai kelainan ginjal agaknya dapat

digunakan dengan aman. Dosis Ondansetron 4-8 mg IV sangat efektif

untuk menurunkan kejadian PONV. Sebagai profilaksis dosis 1-8 mg IV

sangat efektif dalam penanganan PONV.15

b. Antagonist Dopamin:

Reseptor Dopamin ini mempunyai reseptor di CTZ, bila reseptor ini

dirangsang akan terjadi muntah, antagonist Dopamin tersebut

seperti:Benzamida (Metoklopramide dan Domperidon), Phenotiazine

19

(Clorpromazine dan Proclorpromazine), dan Butirophenon( Haloperidol

dan Droperidol). 15

c. Antihistamin:

Obat ini ( Prometazine dan Siklizine ) memblok H1 dan Reseptor

muskarinik di pusat muntah. Obat ini mempunyai efek dalam

penatalaksanaan PONV yang berhubungan dengan aktivasi sistem

vestibular tetapi mempunyai efek yang kecil untuk muntah yang

dirangsang langsung di CTZ .15

d. Obat Antikholinergik:

Obat ini (Hyoscine hydrobromide atau Scopolamin) mencegah rangsangan

di pusat muntah dengan memblok kerja dari acetylcolin di pada reseptor

muskarinik di sistem vestibular .15

e. Steroid :

Dalam hal ini obat yang sering digunakan adalah deksametason.

Deksametason berguna sebagai profilaksis PONV dengan cara

menghambat pelepasan prostaglandin. Efek samping pemakaian berulang

deksametason adalah peningkatan infeksi, supressi adrenal, tetapi tidak

pernah dilaporkan efek samping timbul pada pemakaian dosis tunggal.

Obat ini juga menurunkan motilitas lambung dan rangsangan aferen di

pusat muntah, efek samping yang sering terjadi pada obat ini adalah

pandangan kabur, retensi urine, mulut kering, drowsiness. 15

1) Deksametason

Deksametason adalah obat golongan steroid yang mekanisme kerjanya

berhubungan dengan mencegah pembentukan prostaglandin dan

merangsang pelepasan endorphin, yang mempengaruhi mood dan tingkat

ketenangan. Mekanisme kerja deksametason dengan inhibisi pelepasan

asam arachidonat, modulasi substansi yang berasal dari metabolisme asam

arachidonat, dan pengurangan jumlah 5-HT3. Deksametason mempunyai

efek antiemetik, diduga melalui mekanisme menghambat pelepasan

prostaglandin secara sentral sehingga terjadi penurunan kadar 5-HT3 di

20

sistem saraf pusat, menghambat pelepasan serotonin di saluran cerna

sehingga tidak terjadi ikatan antara serotonin dengan reseptor 5-HT3,

pelepasan endorphin, dan anti inflamasi yang kuat di daerah pembedahan

dan diduga glukokortikoid mempunyai efek yang bervariasi pada susunan

saraf pusat dan akan mempengaruhi regulasi dari neurotransmitter,

densitas reseptor, transduksi sinyal dan konfigurasi neuron. 15

Reseptor glukokortikoid juga ditemukan pada nukleus traktus

solitaries, nucleus raphe, dan area postrema, dimana inti-inti tersebut

berpengaruh secara signifikan terhadap aktivitas mual muntah. Efek

antiemetik Deksametason juga dihubungkan dengan supresi dari

adrenokortikotropin yang telah diteliti responnya terhadap stimuli

pergerakan sehingga deksametason sangat efektif dalam penanganan

motion sickness. 15

Deksametason memiliki waktu kerja yang lama sekitar dua jam dan

sangat baik diberikan sebagai profilaksis saat sesudah induksi

dibandingkan saat selesai anestesi untuk mencegah PONV.

Deksametasone mempunyai waktu paruh 36-72 jam. Deksametason

mempunyai efek yang sama pada anak-anak dan dewasa. Dosis

Deksametason 4 sampai 10mg untuk dewasa, dan 150цg/ KgBB untuk

anak-anak. Deksametason di metabolisme di hepar dan dieksresikan

melalui ginjal. Deksametason mempunyai efek samping seperti intoleransi

glukosa, supressi adrenal, dan peningkatan infeksi. Dilaporkan juga belum

pernah terjadi efek samping pada pemberian Deksametason dengan dosis

tunggal sebagai profilaksis PONV. 15

Kombinasi Ondansetron dengan Deksametason

Kombinasi obat ini telah banyak dilaporkan sangat baik sebagai profilaksis PONV

khususnya pada pasien-pasien resiko tinggi untuk terjadinya PONV. Cara

kerjanya ada 3 yakni :

21

a. Deksametason menurunkan level 5-hidroksitriptophan di jaringan saraf

dengan menurunkan precursor dari triptophan

b. Efek anti inflamasi dari deksametason dapat mencegah pelepasan serotonin di

usus.

c. Deksametason dapat meningkatkan efek umum dari anti emetic dengan

meningkatkan sensibilitas dari reseptor.

2.7.2 Non Farmakologikal

Ada bebagai macam tehnik non farmakologikal termasuk akupuntur, rangsangan

saraf melalui transkutaneus, acupoint stimulation, acupressure. 10

Gambar 5. Skema Penatalaksanaan Muntah

2.8. PENATALAKSANAAN SINKOP VASOVAGAL

Edukasi merupakan dasar dari pengobatan vasovagal sinkop ini.

Pasien harus diinformasikan, meskipun kejadian sinkop akibat refleks

vagus hampir tidak pernah mengancam nyawa, kejadiannya cenderung

22

berulang, kadang dalam bentuk kelompok-kelompok serangan dan bisa

mengakibatkan luka bila tidak dilakukan langkah-langkah pencegahan.

Edukasi bersama dengan physical counter-pressure maneuvers (PCM)

seperti menegangkan tangan (arm-tensing) atau leg-crossing terbukti

bermanfaat dalam menghindari reaksi refleks vasovagal.

Strategi untuk mengurangi kejadian sinkop dalam jangka panjang

meliputi:

a. Teknik fisik untuk meningkatkan toleransi ortostatik (tilt testing)

b. Intervensi farmakologis untuk mencegah deplesi cairan intravascular

dan meningkatkan tonus pembuluh darah arteri dan vena

c. Pacu jantung untuk mencegah / mengobati bradikardi

2.8.1. Teknik Fisik

Teknik fisik yang paling umum digunakan dan terbukti keefektifitasnya

adalah tilt training / standing training. Tujuan dari latihan ini adalah

meningkatkan respon neurovaskular terhadap terhadap stress ortostatik.

Metodenya adalah sebagai berikut. Pada awalnya, latihan berdiri dilakukan dua

kali sehari selama 3-5 menit, kemudian ditambah durasinya tiap 3-4 hari menjadi

dua kali sehari selama 30-40 menit. Suatu studi non randomisasi mendapatkan

penurunan kejadian NMS bila latihan ini dilakukan secara teratur. 13 Namun,

masalah utama adalah kepatuhan, dan suatu studi randomisasi observasi

selanjutnya tidak memberikan hasil yang terlalu menjanjikan. Penelitian lanjutan

mengenai hal ini masih perlu dilakukan. 14

2.8.2. Terapi Farmakologi

Ekspansi volume intravaskular telah menjadi dasar terapi baik untuk

sinkop vasovagal dan sinkop ortostatik. Pendekatan yang biasanya digunakan

dalam ekspansi volume intravaskular adalah meningkatkan asupan garam dan

minuman kaya elektrolit. Berikut beberapa terapi farmakologik yang bisa

digunakan :

23

1. Fludrocortisone (suatu mineralokortikoid sintetik) merupakan obat untuk

ekspansi volume yang paling sering digunakan, terutama pada pasien usia

muda. Efek sampingnya adalah hipertensi dan hipokalemi. Namun bukti

efikasi klinisnya sangat lemah. Beberapa studi mendapatkan hasil yang tidak

berbeda bila dibandingkan dengan penggunaan atenolol15 dan plasebo16.

2. Beta blockers merupakan pilihan obat untuk mencegah sinkop vasovagal

diantara berbagai obat lain yang tersedia. Beta blockers diduga berperan

menurunkan eskalasi adrenalin yang biasanya terjadi sebelum kejadian sinkop

dan yang diduga menjadi bagian factor pemicu. 13

3. Golongan vasokonstriktor dan venokonstriktor. Dalam golongan ini,

midodrine merupakan vasokonstriktor yang tersering digunakan. Midodrine

dimetabolisme di hati menjadi zat aktifnya, desglymidodrine, yang bekerja

mengkonstriksi pembuluhg darah vena dan arteri, sehingga meningkatkan

tekanan perifer, meningkatkan darah balik vena, dan menurunakn stasis vena.

Midodrine telah banyak diteliti dan terbukti efektifitasnya terhadap hipotensi

ortostatik, namun belakangan ini juga terbukti efektif untuk sinkop

vasovagal.14

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat

vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan

seperti ruptur lien).

a) Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek

serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

b) Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.

Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika

norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada

pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per

infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh

vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung

(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal

24

kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat

menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

c) Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat

dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus

diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu

diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik

d) Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya

cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui

vasodilatasi perifer.

BAB III

RINGKASAN

Nervus vagus merupakan nervus terpanjang dari semua saraf kranial. Kata

“vagus” berasal dari bahasa Latin, yang berarti 'mengembara'. Dinamakan

demikian karena nervus vagus saraf “mengembara” dari batang otak kemudian

turun untuk mempersarafi jantung, paru-paru, esophagus, lambung, usus kecil,

hati, kandung kemih, pankreas, dan bagian atas uterus.. Kira-kira 75% dari

seluruh serabut saraf parasimpatis didominasi oleh nervus vagus (saraf kranial X)

yang melalui daerah torakal dan abdominal, Nervus vagus memiliki sifat motorik

dan sensorik.

Refleks vagal merupakan refleks yang dihasilkan oleh karena adanya

perangsangan terhadap nervus vagus. Oleh karena inervasi dari nervus vagsu

amatlah luas maka implikasi klinis yang dihasilkan oleh refleks vagal pun

demikian luasnya. Refleks vagus berperan dalam mekanisme terjadinya

bradikardia dan penurunan cardiac output jantung. Refleks vaggus juga berperan

25

dalam mekanisme terjadinya batuk, muntah, refluks gastroesofageal, dan juga

terjadinya sinkop vasovagal.

Penanganan yang cepat, tepat, dan cermat sangatlah diperlukan mengingat

reaksi yang ditimbulkan akibat refleks vagal merupakan suatu keadaan yang

emergency sehingga diperlukan pemahaman yang baik mengenai refleks vagus itu

sendiri dan juga agen pilihan terapi yang akan diberikan.

26

25