1

REGLAREA VENTILATIEI

Respiratia este un act reflex, dar poate fi controlata in mod voluntar atat ca amplitudine si frecventa

cat si ca posibilitate de a instala apneea. Controlul voluntar este facut de centrii nervosi cu origine in

cortexul motor, centri care trimit fibre corticospinale directe la motoneuronii nervilor frenici din

coarnele anterioare ale maduvei aflate intre segmentele C3-C5.

Centrii de control ai respiratiei automate sunt dispusi in trunchiul cerebral, majoriatea se afla in bulb

si de asemeni exista si zone pontine de modulare a respiratiei. Grupul de neuroni bulbari se afla

localizat in 2 zone: grupul respirator dorsal aflat de o parte si de alta a liniei mediane a bulbului,

format din neuroni cu activitate automata de tip pace-maker care descarca ritmic, frecventa

normala: timp de 2 secunde acestia descarca impulsuri cu frecventa din ce in ce mai mare, dupa care

3 secunde se opresc. In-afara de motoneuronii premotori mentionati si care trimit eferente catre

motoneuronii nervilor frenici, exista la acest nivel si neuroni senzitivi precum si interneuroni. Zona

principala respiratorie se aflata in apropierea nucleului ambiguu. Actul respirator automat este de

fapt un echilibru si o comunicare permanenta intre grupurile neuronale din bulb, intre aceste grupuri

exista inervatie reciproca. Cand inhibitorii nu functioneaza, stimulatorii se activeaza si invers. Vin

impulsuri la inceputul expirului de la zonele expiratorii ale grupului respirator ventral (ce-a de-a 2 a

aglomerare neuronala bulbara care controleaza ventilatia). Grupul respirator ventral (GRV) este

format din neuroni desfasurati pe toata lungimea portiunii ventrale a bulbului si acesti neuroni sunt

organizati in 3 segmente: portiunea rostrala contine mai ales neuroni expiratori si acestia sunt

interconectati cu partea inferioara a grupului respirator ventral. Tot aici exista neuroni inspiratori

care fac legatura cu grupul respirator dorsal si sustin tonusul neuronal in acest ultim grup la sfarsitul

expirului (pentru a contracara revenirea brusca a intregului sistem). Zona mijlocie are activitate

predominant inspiratorie, iar zona inferioara (caudala) are activitate de tip expirator si trimite

eferente la motoneuronii muschilor intercostali interni si ai muschilor abdominali. La grupul

respirator dorsal vin informatii din trunchiul cerebral; din punte se primesc aferente de la centrii

apneustic si pneumotaxic; din portiunea superioara a SNC se primesc aferente de la centrii

termoreglatori hipotalamici si de la sistemul limbic.

Centrul apneustic este in partea caudala a puntii, este un centru care moduleaza frecventa si

amplitudinea respiratiei .

Centrul pneumotaxic se gaseste in portiunea rostrala superioara a puntii si este conectat cu grupul

respirator dorsal. Stimularea centrului pneumotaxic inhiba grupul respirator dorsal astfel incat

inspirul se opreste si este permisa miscarea expiratorie. Distrugerea comunicarii intre centrul

pneumotaxic si grupul respirator dorsal) determina respiratia de tip apneustic.

Controlul ventilatiei: ventilatia se modifica in conditii impuse de mediul exterior. Rol in fonatie,

diverse meserii , in cazul digestiei. Efortul fizic implica controlul si modificarea actului ventilator.

Imersia fara aparate autonome.

La centrii nervosi vin o multime de semnale din periferie (receptori in aparatul respirator si in afara

acestuia). Receptorii din aparatul respirator: cei din plaman se impart in receptori cu cai mielinizate si

receptori cu cai nemielinizate cu conducere lenta. Receptorii cu cai mielinizate se subimparte in

receptori cu adaptare lenta si receptori cu adaptare rapida. Receptorii cu adaptare lenta sunt

mecanoreceptori care reactioneaza la distensia alveolaraa. Ei se afla in peretele bronsiolelor mici, in

2

apropierea alveolelor si sunt responsabili de reflexul respirator numit Hering – Breuer. La omul adult,

acest reflex devine functional doar atunci cand volumul curent depaseste 1000-1500 ml.

Semnificatia lui este de a limita miscarea inspiratorie. APNEUZIS = oprirea respiratiei in inspir maxim

(sectionarea legaturii cu nervii vagi).

Receptorii cu adaptare rapida sunt chemoreceptori pe care ii gasim in epiteliul cailor respiratorii mici

inferioare. Ei reactioneaza la substante inhalate sau la substante eliberate local cum ar fi histamina si

raspunsul respirator ca urmare a stimularii acestor receptori este tahipnee, bronhospasm, tuse si

hipersecretie de mucus.

Receptorii cu căi mielinizate se afla in jurul capilarelor pulmonare, se numesc receptori C (capilar) sau

J (juxtacapilar). Sunt tot chemoreceptori, care insa ajung sa fie stimulati in stări patologice ca

embolia sau edem pulmonar si declanseaza un reflex mixt cardiorespirator care include: apnee

urmata de tahipnee, bronhospasm, hipersecretie de mucus, bradicardie si hipotensiune arteriala.

Chemoreceptorii din caile respiratorii mari reactioneaza la substantele iritante inspirate. Se impart in

chemoreceptori din zona supra/sub glotica. Cei din zona supraglotica sunt extrem de sensibila la

cloroform. Aceasta substanta, la unele persoane produce apnee cu deces. La nivelul fusurilor

neuromusculare ale muschilor respiratori sunt proprioreceptori care controleaza amplitudinea

miscarilor respiratorii.

Fusurile neuromusculare din articulaţii si tendoane sunt importante in adaptarea ventilatiei la

efortul fizic chiar in sens anticipativ. Acesti receptori sunt stimulati nu doar de contractia propriu-zisa

a muschiului ci si de miscarile pasive intr-o articulatie. Punerea lor in tensiune in cadrul reactiei de

start creste ventilatia chiar inainte de a incepe efortul.

Receptorii din tractul gastrointestinal exista receptori de iritatie care sunt stimulati de hiperaciditate

gastrica, colici biliare in cazul diskineziilor biliare. Sughitul consta in miscarea brusca si ampla de

inspir in cursul careia, brusc, glota se inchide. Sughitul poate sa fie benign dar poate fi si sub forma

invalidanta.

Termoreceptorii cutanati sunt majoritari receptori pentru rece. Acesti receptori duc informatia in

substanta reticulata bulbara si imersia brusca in apa rece provoaca stop respirator si cardiac.

Baroreceptorii arteriali sunt receptori situati la nivelul glomusului carotidian si crosei aortei, astfel in

hipertensiune acesti receptori initiaza o depresie a ventilatiei, in timp ce in hipotensiune ventilatia

este stimulata.

Toate aceste aferente care ajung in bulb la grupul respirator dorsal fac posibila modularea ventilatiei

in functie de: tipul de activitate desfasurata si de relatia cu mediul extern.

Controlul de tip chimic care depinde de: pO2 si pCO2 din sangele arterial si de pH. Dupa locul in care

se gasesc, chemoreceptorii respiratori se clasifica in: periferici si centrali.

Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni situate la nivelul glomusului carotic si in crosa aortic. . De

la nivelul glomusului carotic, aferentele spre bulb pleaca pe n IX, in timp ce de la crosa aortei,

informatia va lua calea n X. Functia celor 2 zone reflexogene este echivalenta. La nivelul glomusului

aortic exista capilare fenestrate. Exista 2 tipuri de celule glomice: de tip I cu rol receptor care sunt

3

celule enterocromafine asemanatoare celor din medulosuprarenala si care se creta catecolamine,

principala fiind dopamina; glomice de tip II cu rol de sustinere. Glomusul carotic este o structura

mica, are doar 2 mg, debitul circulator in aceasta zona este insa foarte mare: la cele 2 mg de tesut vin

in fiecare minut 0,04L/sange echivalentul a 2000 ml/minut/100 g tesut. Celulele au capacitate foarte

mare de extractie a oxigenului – 50%. Datorita debitului foarte mare, glomusul carotic isi poate lua

tot oxigenul din fractiunea dizolvata fizic in plasma, astfel incat nu foloseste oxigenul legat de

hemoglobina. Principalul stimul al glomusului carotic este hipoxia. In afara de presiunea partiala

absoluta a oxigenului, zona este afectata si de cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen.

Mecanismul prin care hipoxia stimuleaza celulele glomice I: in aceste celule exista canale de K

sensibile la O2. Relatia dintre hipoxie si gradul de stimulare al chemoreceptorilor: acestia sunt activi

la presiuni foarte mari ale oxigenului (spre ex. 500 mm Hg) dar la această presiuni activitatea lor este

foarte mica si se mentine scazuta pana cand presiunea oxigenului ajunge la 60 mm Hg. Din acel

moment, numarul de impulsuri creste exponential pana la 800 de impulsuri/ minut paralel cu

scaderea presiunii oxigenului. Stimularea modesta a glomusului carotic va creste putin ventilatia

(hiperventilatie). Hiperventilatia determina scaderea CO2 plasmatic -> hipocanie care inhiba

ventilatia. Celulele glomice sunt sensibile si la cresterea presiunii de CO2 – hipercapnie. In acest caz,

chemoreceptorii periferici raspund mai putin intens decat cei central. . Alt stimul pentru

chemoreceptorii periferici: cresterea concentratiei de H+ – acidoza metabolica. Celulele glomice de

tip I sunt influentate si de hiperpotasemie.

Chemoreceptorii centrali sunt neuroni aflati in portiunea ventrala a bulbului protejată de BHE.

Aceasta bariera este foarte putin permeabila pentru substante ca: H+ si HCO3-, in schimb

permeabilitatea este mare pentru CO2 . CO2 este considerat “hormon respirator” pentru ca in mod

real controlul cel mai intens al ventilatiei este facut de CO2. Acest control nu este insa direct. Odata

ce gazul difuzeaza in LCR, se hidrateaza in prezenta anhirazei carbonice. In urma hidratarii rezulta

H2CO3 care disociaza in H+ si HCO3*. H+ stimuleaza chemoreceptorii centrali care la randul lor vor

stimula grupul respirator dorsal – neuronii inspiratori – crescand ventilatia. Acestia prezinta

variabilitate de raspuns la CO2, legata de gradul de antrenament fizic. In somn si cu inaintarea in

varsta toleranta pentru CO2 creste. Astfel, in functie de variabilitatea individuala a sensibilitatii, sunt

persoane care fac respiratie de tip periodic Cheyen-Stokes in somn. Chemoreceptorii centrali

manifesta proprietati de resetare in momentul in care CO2 ramane crescut pe timp indelungat.

Aceasta capacitate de adaptare este un lucru rau in cazul BPCO severa, ambele gaze respiratorii fiind

modificate: subiectul prezinta hipoxie si hipercapnie. Daca un asemenea subiect respiră oxigen cu

concentratie mare , stimulul hipoxic dispare.

Progesteronul si eritropoietina influenteaza ventilatia. Secretia de progesteron creste in faza luteala a

ciclului ovulator si in timpul sarcinii. Actiunea progesteronului este la nivel hipotalamic de unde

pleaca semnale stimulatorii pentru grupul respirator dorsal. Progesteronul, deci, stimuleaza

ventilatia. Cert este ca femeia gravida, pe langa o respiratie superficiala (limitare diafragm) are o

respiratie mai frecventa. Sub actiunea acestui hormon, cresterea ventilatiei determina hipocapnie.

Urmarea hipocapniei este cresterea pH-ului – alcaloza.

Eritropoietina este sintetizata de rinichi, functia principala: stimuleaza eritropoieza. Alte functii:

simularea chemoreceptorilor periferici si stimularea directa a grupului respirator dorsal.

Exista si acte comportamentale respiratorii: tuse, stranut, sughit, cascat si oftat.

4

Tusea si stranutul sunt acte reflexe de aparare, care permit indepartarea corpilor straini inhalati si a

mucusului secretat in exces. Tusea consta in expirul brusc fortat care initial se face cu glota inchisa

presiunea intrapleurala poate sa creasca la 100 mm Hg. Apoi, brusc, in cursul miscarii expiratorii,

glota se deschide si aerul este expulzat cu o viteza de 965 km/h. Cascatul si oftatul sunt

comportamente respiratorii gasite nu doar la adult, ci si in viata intrauterina, si nu doar la primate.

Explicatii posibile: exista un oarecare grad de hipoxie cerebrala – organismul simte nevoia

introducerii de aer in plamani; persoanele care casca au un numar de alveole ateletactice (colabate),

iar miscarea respiratorie ampla determina deschiderea acestora; in cursul cascatului creste

intoarcerea venoasa la inima (substrat circulator). Cardiacii ofteaza mai mult decat persoanele

normale.

Conditii particulare de ventilatie

Hipoxia si tipurile de ventilatie. Prin hipoxie se intelege scaderea presiunii partiale de oxigen la nivel

tisular: hipoxie hipoxica, hipoxia anemica, hipoxia stagnanta si hipoxia histotoxica.

Hipoxia hipoxica se traduce prin cantitatea scazuta de oxigen care este transportata la tesuturi cu

scăderea pO2 in sangele arterial. Apare în boli respiratorii sau cardiovasculare cu sunt dreapta-

stanga. Hipoxie hipoxica se intalneste la expunerea la altitudine ridicata. Hipoxia de altitudine

determina 3 cateogirii de manifestari: raul acut de altitudine, edemul pulmonar si edemul cerebral.

Simptomatologia pentru raul acut de inaltime incepe sa se manifeste inca de la 1200 de m. Primul

semn este pierderea acuitatii vizuale nocturne. Apoi urmeaza simptome digestive (inapetenta,

greata, varsaturi). Apar tulburari de somn cu insomnie si la persoanele mai sensibile poate sa se

instaleze apneea de somn. Tublurarile neurologice: persoanele respective devin iritabile, uros

dezorientate, prezinta ameteli, cefalee si in cele din urma se poate ajunge la pierderea conştienţei.

Edemul pulmonar acut apare ca urmare a hipertensiunii pulmonare, datorata vasoconstrictiei

hipoxice generalizate din circulatia pulmonara.

Edemul cerebral este consecinta: 1. Hipertensiunii sistemice de expunere la altitudine 2. Scaderii

capacitatii de reglare in circulatia cerebrala.

Rau de altitudine se corelează cu inadaptarea diurezei . Dupa adaptare, diureza revine la normal.

Desi acumularea de lichid se datoreaza intr-o care masura secretiieide ADH, tratamentul nu se face

cu diuretice obisnuite.

Adaptarea la altitudine se face in 2 etape: acuta si cronica. Adaptarea acuta consta in cresterea

ventilatiei care nu este proportionala cu gradul hipoxiei de altitudine deoarece hiperventilatia

determina hipocapnie care contrabalanseaza efectele hipoxiei. Curba de asociere a hemoglobinei se

deplaseaza catre dreapta. Adaptarea cronica incepe la 4-5 zile de la momentul expuneriei si se face

pe parcursul a ani de zile. Perfect adaptati la altitudine sunt locuitorii care se nasc si traiesc in acele

zone. Adaptarea cronica: cresterea numarului de eritrocite -poliglobulie adaptativa (secundara);

cresterea numarului de mitocondrii din tesuturi care permite preluarea oxigenului mai usor;

modificarea formei si diametrelor cutiei toracice (toracele capata un aspect in butoi, cu diametrele

antero-posterior si transversal largite si cu mobilitate foarte mare a cutiei toracice). La 3000 de m

altitudine, presiunea alveolara de oxigen este de 60 mm Hg. La 3700 de m apar primele simptopme

5

(variabilitate individuala, varsta). La 5500 de m (ultimele asezari umane), simtpomatologia devine

severa. La 6100 de m intervine coma hipoxica.

Hipoxia stimuleaza sinteza unei substante numita factor indus de hipoxie. Acest factor este format

din unitati alfa si beta globinice. In mod normal, acestea nu se unesc; in cazul hipoxiei insa,

subunitatile dimerizeaza, acest lucru are pe de o parte stimularea angiogenezei si deasemeni efectul

este si de stimulare pentru secretia de eritropoietina.

Hipoxia anemica apare atunci cand scade numarul de hematii (in anemii). Scaderea capacitatii de

transport pentru oxigen apare si in momentul in care avem intoxicatie cu CO sau cand exista

methemoglobinemie severa (numar normal de eritrocite, cantitate normala de Hb, o parte din

aceasta insa nu este functionala). Diferenta intre anemia propriu-zisa si intoxicatia cu CO este

urmatoarea: in anemie, sinteza de 2,3 DPG creste astfel incat, curba oxihemoglobinei se deplaseaza

spre dreapta; intoxicatia cu CO deplaseaza curba la stanga (cantitate mai mica de Hb care cedeaza

mai greu oxigenul). Cel intoxicat cu CO are manifestari mai severe. CO rezulta din arderile

incomplete ale combustibilor solizi. Afinitatea CO este de 210 ori mai mare pentru Hb decat oxigenul.

Intoxicatia cu CO poate fi acuta sau cronica. Cea acuta se face la expunere brusca masiva, intoxicatie

acuta care daca depaseste 70% carboxihemoglobina este letala. Intoxicatia cronica apare la

persoane expuse in mod repetat, prelungit la concentratii relativ mici. Intoxicatia cronica se insoteste

de tulburari neurologice.

Hipoxia stagnanta: creste timpul de circulatie.

Hipoxia histotoxica inseamna blocarea capacitatii citocromilor de a prelua si utiliza oxigenul. Se

intampla in intoxicarea cu cianuri.

In general, daca se administreaza oxigen cu o concentratie mai mica de 80% se poate mentine

terapia zile/luni la rand fara efecte nocive. Daca se apropie de 100%, apar semnele de toxicitate ale

oxigenului. Initial, toxicitatea se manifesta la nivelul aparatului respirator (uscaciunea cailor

superioare cu iritatia mucoasei, tuse seaca iritativa, senzatie de arsura retrosternala, daca se

continua se ajunge la afectarea epiteliului alveolar, scad miscarile cililor de pe caile respiratorii si

scade secretia de mucus, scade secretia de surfactant.

Daca administram oxigen hiperbar (4-6 atmosfere) efectele respiratorii se instaleaza rapid, dar apare

si simptomatologia nervomusculară: fasciculatii musculare, contractii spastice spontante

necontrolate, in cele din urma convulsii, pierderea constientei si coma. Durata terapiei este limitata,

indicatiile sunt limitate (ulcere varicoasa in diabetul sever, gangrena gasoasa, necroza congenitala de

cap de femur datorita lipsei irigatiei locale, intoxicatice cu CO).

Adaptarea la efort se face nu doar prin modificarea ventilatiei, ci si prin adaptarea aparatului CV şi a

tesuturilor pentru a capta mai mult oxigen. In principiu, creste ventilatia inaintea inceperii efortului

fizic -> din start mai mult oxigen si mai putin CO2. De fapt, principalii stimuli chimici nu pot intra in

discutie In realitate, factorii sunt: reactia de start si punerea in tensiune a mecanoreceptorilor din

articulatii si din muschi; cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen; cresterea temperaturii;

cresterea potasemiei si reflexul conditionat la sportivii de performanta. Debitul respirator poate sa

creasca de la 4,2 l/min pana la 200 l/min, ceea ce inseamna ca aportul de oxigen poate varia de la

250 ml/min pana la 6,6 l/min.

6

Stadializarea efortului fizic: aerob, intensitate 100W, poate fi mentinut pe timp nelimitat. Efort fizic

moderat: 200-250 W, poate fi mentinut pana la 40 de minute si in cursul lui se produce acid lactic

care va atinge o concentratie x, dupa care ramane in platou. Efortul fizic intens: 700W poate fi

mentinut pe timp scurt, 1 minut, acidul lactic se acumuleaza progresiv pana la un nivel care nu poate

fi suportat.

Adaptari ventilatorii: crestere de amplitudine si de frecventa. Acestea duc la cresterea debitului

ventilator, cresterea suprafetei de difuziune si scaderea distantei de difuziune. Adaptari circulatorii:

mobilizarea sangelui stagnant: cresterea volumului efectiv circulant, cresterea fortei si ulterior a

frecventei cardiace (debitul poate ajunge de la 5 la 25-30 l/min), adaptari tisulare locale

(vasodilatatie – debit crescut, suprafata de difuzune crescuta, distanta de difuziune mai mica),

cresterea activitatii mitocondriilor si deplasarea curbei oxihemoglobinei catre . Datoria de oxigen

poate fi platita si pana la 90 de minute de la oprirea efortului fizic.

Respiraţia in hiperbarism (la presiune crescută). Ritmul cu care creşte presiunea în imersie este:

pentru apă sărată 1 atmosferă în plus la fiecare 10 m profunzime; pentru apă dulce 1 atmosferă la

1,4 m profunzime. La asemenea adâncimi, presiunea de oxigen va fi foarte mare,; sistemele SCUBA,

au amestecuri gazoase mai sărace in oxigen. Prima opţiune a fost azotul (iniţial considerat inert).

Efectul toxic al azotului asupra sistemului nervos central “beţia adâncurilor” pastrarea abilitaţilor

motorii , dar afectări ale comportamentului, ale capacitatii de a reactiona, de a aprecia situatia. Se

instaleaza o stare euforica asemanatoare cu betia. In contrast cu betia adancurilor, respiratia in

amestec gazos care contine heliu are un efect opus: persoana respectiva isi pastreaza capacitatea

cognitiva, dar isi pierde abilitatea motorie.

Boala de decompresie: când se revine foarte brusc de la adâncimi mari la suprafată , se produce

mobilizarea azotului, volumul mobilizat brusc formeaza bule care obstrueaza vasele producând

embolie gazoasă. Primele semne sunt articulare, însa ulterior apar semne neurologice definitive.