Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

Embed Size (px)

Citation preview

  • 7/23/2019 Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

    1/7

    Reglarea ventilaiei pulmonare

    Cuprinde totalitatea mecanismelor prin intermediul crora procesul de ventilaie pulmonar seadapteaz ca i ritm, frecven i amplitudinenecesitilor organismului.

    Din punct de vedere temporal, aceast reglare se face:

    1.

    pe termen scurt (respiraie cu respiraie) n vederea realizrii celui mai sczut lucru mecanicrespirator. Acesta depinde de proprietile mecanice ale aparatului toraco-pulmonar i rezistenala flux in cile aeriene.

    2. pe termen mediu, pentru a menine constante concentraiile sanguine ale gazelor respiratorii i apH-ului organismului

    Din punctul de vedere al mecanismelor de reglare, ventilaia pulmonar este un act reflex involuntardotat cu automatism propriu dar a crui efector sunt muchii striai; din acest motiv, el poate fi controlati voluntar.

    Ca urmare, n reglarea ventilaiei pulmonare trebuie descrii centrii automatismului respirator

    reflexelecare moduleaz activitatea acestor centri i controlul voluntaral respiraiei.

    Centrii automatismului respirator

    Identificarea localizrii acestor centrii s-a fcut iniial prin metoda clasic a secionrii axului nervoscerebro-medular la diverse niveluri.

    Observaiile n acest sens nu sunt deloc recente, primele experimente fiind fcute de Galenus,n calitatede medic al gladiatorilor din oraul grecesc Pergamon. El a observat c o seciune traumatic la nivel nalta mduvei cervicale determin oprirea imediat a respiraiei, n timp ce seciunea la nivel cervicalinverior produce paralizia membrelor dar respiraia poate continua. Prin reproducerea de asemenea

    leziuni i la animale vii, Galenus a concluzionat corect c creierul trimite informaii diafragmului prinintermediul mducei cervicale.

    n perioada anilor 1920, Lumsden repet astfel de experimente la pisic, demostrnd c seciunea spinomedular (ntre mduva spinrii i bulb) determin ntreuperea ventilaiei ca urmare a pierderiiimpulsurilor descendente n spre frenic i muchii intercostali, dar cu pstrarea activitii muchilorinervai de nervi al cror corp celular se afl la niveluri superioare seciunii (faringele, laringele). Aceastademonstreaz c centrii care realizeaz automatismul respirator se gsesc deasupra seciunii spinomedulare.

    Seciunea ponto-medular (ntre bulb i punte) menine respiraia, dar modific alternana normalinspir-expir (pattern gasping). sugernd c la nivel bulbar exist substratul neuronal pentru

    automatismul respirator iar puntea contribuie doar la pattern-ul respirator normal.

    Rezultatele studiilor bazate pe secionri i distrugeri la diferite nivele ale trunchiului cerebral n condiide narcoz trebuie ns interpretate cu rezerv, dat fiind efectuarea lor n condiii mult diferite de celefiziologice.

    Neuronii implicai n respiraie sunt situai n anumii centri care grupeaz neuroni cu funciiasemntoare i activitate nalt integrat.

    Acest concept pornete de la faptul c n anii 1930, Gesell i colab folosesc microelectrozi extracelularipentru a nregistra descrcrile neuronale la nivel bulbar, demostrnd c anumii neuroni i cresc

  • 7/23/2019 Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

    2/7

    descrcrile n timpul inspirului (neuroni inspiratori) n timp ce alii fac acelai lucru n expir (neuronexpiratori).

    n realitate ns, funcionalitatea acestor centrii este destul de greu de evaluat, nu toate grupeleneuronale care descarc ntr-o anumit faz a respiraiei jucnd un rol direct n reglarea ei.

    Acesta este i motivul pentru care noiunea de centru inspirator sau expirator este nlocuit n prezentprin aceea de grup neuronaldenumit dup poziia sa anatomic i n care pot coexista neuroni cu funciidiferite. Din punct de vedere funcional, neuronii acestor grupuri neuronale se clasific n neuron

    motori (inerveaz muchii respiratori), neuroni premotori (inerveaz neuronii motori) interneuroni(au conexiuni locale).

    Aceste grupuri neuronale sunt localizate n formaiunea reticulat, simetric fa de linia median

    La nivel bulbar, se disting dou grupuri neuronale, grupul respirator dorsal i grupul respirator ventral.

    Grupul respirator dorsal (DRG)

    Se ntinde pe aproximativ 1/3 din lungimea bulbului fiind localizat bilateral n i n jurul nucleulutractului solitar (NTS).

    Acesta este un important centru senzorial, fiind sediul proieciei fibrelor aferente aleglosofaringianului(IX) i vagului(X) care transmit informaii de la chemo i baroreceptorii carotidienii aortici legate att de pO2, pCO2 i pH din sngele arterial ct i de nivelul presiunii arteriale. n plussunt transmise i informaii de la diferii receptoripulmonari, mai ales cei de distensie.

    Dincolo de rolul ca i centru senzorial, DRG mai conine interneuronilocali i neuroni premotoricarese proiecteaz direct pe neuronii motori inspiratori din mduv (orginea nervului frenic pentru diafragmi a nervilor spinal pentru mm intercostali externi) i grupul respirator ventral.

    Neuronii premotori ai DRG posed un automatism propriu genernd un semnal a crui intensitate creteprogresiv n timpul inspirului (ramp signal), apoi se ntrerupe brusc n expir. Avantajul acestucomportament este faptul c el genereaz o cretere progresiv a volumului pulmonar n inspir i nu

    spasme inspiratorii.

    Grupul respirator ventral (VRG)

    Se ntinde n i n jurul unei serii de nuclei care formeaz o coloan de neuroni care merge de la puntepn aproape de mduva spinrii, fiind astfel considerabil mai lung dect DRG.

    Acest grup conine att neuroni inspiratori ct i expiratori.

    Ca i DRG, VRG conine interneuroni locali i neuroni premotori. Diferit de DRG, VRG conine deasemenea i neuroni motori care inerveaz muchii faringelui i laringelui. Informaiile senzorialereferitoare la funcia pulmonar ajung aici indirect, via DRG.

    VRG cuprinde trei regiuni avnd funcii specifice:

    (1) Partea rostral (complexul Btzinger, BtC) conine interneuroni care controleaz activitatearegiunii caudale

    (2) Partea intermediar conine neuroni motori somatici care prsesc bulbul pe calea nervilorcranieni IX i X, inervnd faringele i laringele i maximaliznd calibrul cilor aeriene n timpul inspirului

    Conine de asemenea neuroni premotori care se proiecteaz pe neuronii motori spinali i bulbari.

    Polul rostral al prii intermediare al VRG este un grup de neuroni inspiratori definit ca i complexul pre-Btzinger (preBtC), esenialn generarea ritmului respirator.

  • 7/23/2019 Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

    3/7

    Descrierea funciei acestor neuroni a fost fcut la sfritul anilor 80 de ctre un colectiv condus de Jack

    Feldman de la UCLA (Smith et al, Science 1991), numele de Btzinger provenind de la productorul german

    al sticlei de vin care se afla pe mas n sala unde s-a desfurat o reuniune tiinific legat de aceast tem.

    preBtC conine i neuroni opioizi, iar activitatea sa ritmic este suprimat de agonitii opiozi (exmorfina), explicnd depresia funciei respiratorii indus de acetia.

    (3) Partea caudal conine neuroni premotori care se proiecteaz n mduva spinrii pre neuronimotori care inerveaz muchii expiratori accesori cu ar fi cei abdominali i intercostalii interni.

    Grupurile neuronale bulbare conin substratul care poate genera ritmul respirator de baz. Modul n careaceti centrii intervin n realizarea alternanei inspir-expir nu este nc clar precizat, fiind implicate mamulte fenomene:

    existena unor neuroni cu proprietii de pace-maker determinate de proprieti intrinseci alemembranei

    existena fenomenului de inhibiie reciproc a diferitelor grupe neuronale

    Pornind de la aceste procese. sunt descrise mai multe modele de reele neuronale care funcioneazprin inhibiie sinaptic reciproc.Rolul principal a fost mult timp atribuit neuronilor grupului respiratordorsal (DRG), n ultimii ani fiind luat n considerare grupul preBt.

    Grupurile neuronale pontine

    Cu toate c bulbul conine substratul neuronal care poate genera ritmul respirator de baz, punteaconine grupuri neuronale care fac o reglare fin a acestui ritm.

    In mod clasic centrii respiratori pontini ar fi reprezentai de centrul pneumotaxic i centrul apneustic.

    Centru apneustic a fost presupus a exista la nivelul inferior al punii pornind de la constatareastimularea acestei regiuni produce o respiraie caracterizat de inspiruri prelungite separate de scurteperioade de expir (respiraia apneustic). Impulsurile provind de la acest centru au un efect excitatorasupra neuronilor ispiratori bulbari. Este ns necunoscut n ce msur acest centru exist n realitatedei n unele tipuri de leziuni cerebrale grave, acest tip de respiraie anormal poate fi vzut.

    Centrul pneumotaxic cuprinde neuroni grupai n zona superioar a punii n nucleul parabrahiamedial i nucleul Kolliker-Fuse. Funcional el intervine n modularea succesiunii inspir-expir avnd rolude a ntrerupe inspiraia atunci cnd aceasta a ajuns la amplitudinea maxim. Seciunea imediatdedesubtul acestui centru produce respiraia apneustic.

    Centri nervoi superiori

    Activitatea centrilor respiratori bulbo-pontini este modulat prin influena numeroaselor impulsurprovenite din alte teritorii ale sistemului nervos central realiznd adaptarea comportamental

    voluntar arespiraiei n diferite condiii fiziologice.Hipotalamusul intervine modificrile respiratorii legate de termoreglare la unele specii animale ncursul febrei sau modificri hemodinamice. La animale cu blan lipsit de glande sudoripare (cinele)prezint hiperventilaie intens pentru a evita suprancalzirea. Vehicularea unor volume de aer crescuten cile aeriene superioare produce important pierdere de cldur prin evaporare. Hipocapnia esteevitatdeoarece respiraia superficial interesnd doar spaiul mort.

    Hipertermia din cursul febrei, al eforturilor interese sau expunerea la temperatur ridicat inducehiperventilatie prin aciunea direct a temperaturii asupra hipotalamusului, accelerarea proceselormetabolice i producerea de metabolii acizi.

  • 7/23/2019 Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

    4/7

    Hipotermia are efecte inverse, deprimnd respiraia.

    Sistemul limbicare rol n modificrilerespiratori ce nsoesc strile emoionale de fric saufurie. Strilede fric, furia, ca i senzatiile neplcute determin accelerarea respiraiei, n timp ce teama, groazaateniancordat se nsoesc de oprirea respiraiei.

    Adulmecarea mirosurilor presupune implicarea unor modificri respiratori specifice realizate princonexiunile sistemul limbic cu cel olfactiv.

    Scoara cerebralpoate avea influeneimportante asupra respiraiei, stimuii plecai din ariile motorii premotorie ajungnd direct la motoneuronii ce enerveaza muchi respiratori, fra mai trece prin centribulbo-pontini. Aflata sub control voluntar cortical, respiratia poate fi accelerat, ncetinit sau chiaroprit pentru scurte perioade de timp.

    Posibilitatea realizrii de reflexe condiionate respiratorii (hiperventilaia sportivilor nainte de start)adaptarea respiraiei n unele situaii psihosociale sau n cursul unor activiti speciale (gimnastica yogavorbirea, cntatul vocal sau la instrumente de suflat) subliniaz n plus rolul scoarei cerebrale nmodularea respiratorie.

    Rolul scoareieste ns limitat de mecanisme reflexe induse de variaiile nivelului CO2.

    Reflexe care moduleaz respiraia

    Activitatea ritmic a centrilor bubo-pontini este modulat prin intermediul mai multor reflexe pornind dela diferite categorii de receptori, att mecanici ct i chemoreceptori.

    Reflexele chemoreceptoare

    Scopul final al respiraiei este de a menine concentraiile corespunztoare de O2, CO2i H+ n snge esuturi. Ca urmare, activitatea respiratorie este foarte receptiv la schimbrile fiecruia dintre acetparametrii. Reflexele chemoreceptoare sunt declanate de modificrile presiunilor pariale ale gazelorrespiratorii (pO2, pCO2) ca i de variaile de pH rezultate n urma activitii tisulare. Modificrile suntdetectate de chemoreceptori situai la periferie sau la nivelul sistemului nervos central.

    Chemoreceptorii periferici

    Sunt reprezentai decorpusculii carotidieni situai la nivelul bifurcaiei arterei carotide comune (a nu seconfunda cu sinusul carotidian) i respectiv corpusculii aortici din vacintatea arcului aortic.Corpusculicarotidieni au fost studiai mult mai extensiv fa de cei aortici care sunt mai mici i mai puin accesibili.Prima descriere a funciei lor de chemoreceptori a fost fcut de Corneille Heymans (premiul Nobel nanul 1938).

    Adaptarea funcional a corpusculilor carotidieni const n trei caracteristici importante: (1) extrem demici, avnd o greutate de ~2 mg, (2) raportat la dimensiunea lor sunt extraordinar de bine vascularizai,practic cel mai bine vascularizat esut din ntregul organism, fluxul lor sanguin raportat la greutate fiind

    ~40x mai mare dect cel al creierului, (3) au o rat metabolic foarte nalt, de ~2-3x mai mare dactcreierul, dar chiar i aa, raportat la vascularizaia foarte inte ns concentraia gazelor respiratorii ncapilarele lor este practic identic cu cea arterial.

    n structura lor au fost descrise celule glomice de tip I, funcionnd ca i chemoreceptori, celule de tip IIasemnntoare celor gliale cu rol de susinere, capilare fenestrate i terminaii nervoase. Celulelechemosenzitive au un diametru de ~10 m aezate n grupuri n care comunic una cu alta prin jonciunide tip gap. Ele deriv embriologic din neuroectoderm, ca i neuronii, cu care au o serie de caracteristicicomune cum ar fi: (1) inervai de neuroni simpatici preganglionari, (2) conin o mare varietate de canalevoltaj-dependente, (3) depolarizarea declaneaz potenialul de aciune, (4) conin numeroase veziculebogate n neuromediatori (acetilcolina, dopamina, noradrenalina, substana P, met-enkefalina)

  • 7/23/2019 Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

    5/7

    Stimularea lor determin eliberarea acestor mediatori i declaneaz activarea terminaiilor nervoasesenzoriale. Acestea transmit informaiile pe calea nervului glosofaringian (IX) la nucleul tractului solitar(parte a DRG).

    Corpusculii aortici, mai puin bine studiai par s aib o organizare structural i funcional similar,impulsurile de la acetia transmindu-se pe calea nervului vag (X) la NTS.

    Chemoreceptorii periferici rspund att la modificarea pO2ct i a pCO2i pH-ului din sngele arterial.

    pO2 pare a reprezenta stimulul principal care acioneaz asupra chemoreceptorilor perifericimecanismul prin care acesta influeneaz chemoreceptorii fiind legat de inhibarea permeabilitimembranei pentru K+urmat de depolarizarea celular.

    Sensibilitatea lor la modificrile pO2arterial ncepe n jurul a 500 mm Hg. Cu toate acestea, relaia dintrerata descrcrilor neuronale declanate de chemoreceptor i pO2este foarte neliniar; un rspuns relativmic apare pn pO2este redus sub 100 mm Hg, dar ncepnd din aceast zon rata crete rapid. Prinurmare, practic nu exist aproape nici un efect asupra ventilaiei , atta timp ct pO2rmne mai mare de100 mm Hg. Dar la presiuni mai mici de 100 mm Hg, ventilaiaaproximativ se dubleaz atunci cnd pO2scade la 60 mm Hg i poate crete de aproape 5x la pO2foarte mici. Aceast sensibilitate foarte mare faceca chemoreceptorii periferici s fie principalii responsabili de creterea ventilaiei ca rspuns lahipoxemia arterial. Pierderea complet a efectului stimululi hipoxic pentru ventilaie apare la pacienii

    cu rezecie bilateral a corpusculului carotidian.Creterea pCO2 stimuleaz de asemenea chemoreceptorii i, n acest fel, crete n mod indirectactivitatea respiratorie. Cu toate acestea, efectele pCO2asupra chemoreceptorilor centrali sunt mult maputernice dect efectele mediate prin chemoreceptorii periferici (~7x mai puternice). Cu toate acestea,exist o diferen ntre efectele periferice i centrale ale pCO2: stimularea chemoreceptorilor perifericapare de ~5x mai repede ca stimulare central, aa nct chemoreceptorii periferici ar putea fi deosebitde importani n rapiditatea de rspuns la pCO2la debutul efortului.

    Scderea pH-uluiarterial stimuleaz la om corpusculii carotidieni dar nu i pe cei aortici.Acest lucru sentmpl indiferent dac cauza este respiratorie sau metabolic.

    Exist de asemenea la nivelul chemoreceptorilor periferici o interaciune ntre efecul diferiilor stimuliactivarea chemoreceptorilor ca rspuns la scderea pO2 arterial sunt potenate de cretea pCO2 i, lanivelul corpusculilor carotidieni, prin scderea pH-ului.

    Deoarece efectul hipoxiei asupra ventilaiei este modest pentru pO2mai mare de 60-80 mm Hg, acestapare s joace un rol secundar n reglarea fiziologic aventilaiei la oamenii sntoi la nivelul mrii, lacare rspunsul centrilor respiratori la pCO2i H+principalii deteminani.

    n timpul eupneei cu pO2i pCO2normal, contribuia chemoreceptorilor periferici n reglarea respiraieeste de aproximativ 20%.

    Chemoreceptorii centrali

    Sunt rspndii la diverse niveluri ale sistemului nervos central, dar mai ales n zona ventro -lateral abulbului, n vecintatea emergenei perechilor IX i X de nervi cranieni, fiind nconjurai de lichiducefalo-rahidian (LCR).

    Stimulul principal, probabil singurul important care acioneaz asupra acestor chemoreceptori estereprezentat de concentraia ionilor de H+ din LCR, creterea acesteia stimulnd ventilaia n timp cescderea o inhib. pH-ul normal al lichidului cefalorahidian este 7,32, mai puin acid dect pH-uplasmatic. Acest lucru se datoreaz faptului c lichidul cefalorahidian conine mult mai puine proteinedect sngele i prin urmare, are o capacitate de tamponare mult mai mic, doar tamponul HCO3-avnd oimportan semnificativ. Sngele este separat de LCR prin bariera hematoenecefalic, care este slab

  • 7/23/2019 Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

    6/7

    permeabil pentru H+ n schimb puternic permeabil pentru CO2. Din acest motiv, modificrileconcentraiei H+ n snge au un efect mult mai puin n stimularea chemoreceptorilor centrali dectmodificrile CO2 n snge, chiar dac CO2 este considerat a stimula aceti neuroni secundar prinschimbarea concentraieiH+.

    Cnd pCO2n snge crete, CO2difuzeaz n LCR din spre vasele de snge cerebrale. Mai mult dect att,vasodilataia cerebral care nsoete pCO2 arterial crescut mrete difuzia CO2. Odat ajuns n LCRexcesul de CO2reacioneaz cu apa pentru a forma H2CO3-care disociazrapid n H+i H2CO3-, elibernd

    prin urmare un exces de ioni de H+

    care, la rndul lor, stimuleaz chemoreceptorii. Astfel, nivelul CO2nsnge regleazventilaia n principal prin efectul asupra pH-ului LCR. Rezult hiperventilatie care reducepCO2n snge i, prin urmare, n LCR.

    n condiii fiziologice, de presiuni normale a gazelor respiratorii, chemoreceptorii centrali sunt principaliresponsabili de ajustarea micrilor respiratorii.

    Cu toate acestea, stimularea centrului respirator prin CO2 este doar mare primele cteva ore dupcreterea pCO2n snge, dar apoi scade treptat n urmtoarele 1-2 zile, la aproximativ 1/5 efectul iniialO parte din acest declin rezult din reajustare renal a concentraiieH+n snge circulant prin cretereareabsorbiei tubulare a H2CO3-i creterea concentraiei acestuia n snge, leagndu-se de H+. Poate chiarmai important, dupo perioad de ore, H2CO3- ncepe s difuzeze lent prin bariera hematoencefalic n

    spre LCR i se combin direct cu ioni de H+

    adiacente chemoreceptorilor centrali, aducnd astfel H+

    napola aproape normal. Prin urmare modificarea pCO2n snge are un efect acut puternic asupra respiraieidar doar un efect cronic slab dup adaptarea n cteva zile.

    Acest lucru este important la pacienii cu suferine respiratorii cronice ducnd la hipercapnie, ntruct laacetia, corecia hipoxiei prin aministrarea de oxigen suprim singurul stimul acionnd asupra centrilorrespiratori, producnd hipoventilaie sever cu hipercapnie marcat (pCO2 >100 mm Hg), cu efectnarcotic (narcoza hipercapnic).

    Reflexe declanate de receptori mecanici/de iritaie

    Dei stimulii majori implicai n reglarea respiraiei sunt reprezentai de modificarea presiunilor pariale

    ale gazelor respiratorii (pO2, pCO2), o serie de reflexe declanate de receptori mecanici intervin nadaptarea respiraiei. Acetia sunt aa numiii receptori pulmonari de stretch (PSRs = Pulmonary StretchReceptors) care poti fi cu adaptare lent sau rapid.

    Receptori de stretch cu adaptare lentsunt identificai n poriunile musculareale pereilor bronhiilori bronhiolelor transmind aferenele pe calea nervilor vagi grupului neuronal dorsal atunci cndplmnii sunt fie supradestini fie colabai.

    Sunt implicai n aa-numitele reflexe Hering-Breuer. Cnd plmnii sunt hiperinflai, reflexul opreteinspirul, mpiedicnd distensia n continuare a acestora n aa numitul reflex de inflaie Hering-Breuer. Lanou nscut acest reflex poate fi important n controlul volumului curent n ventilaia normal, n timp cela adult el nu intervine dect la volume curente de ~3x mai mare dect normalul. Invers, colabarea

    plmnilor aa cum se ntmpl n pneumotoraxsau a unei respiraii ample n suspin stimuleaz inspiruln reflexul de deflaie Hering-Breuer.

    Receptori de strectch cu adaptare rapid rspund de asemenea i la aciunea unor variai stimulichimici, de unde i denumirea de receptori de iritaie. Astfel de receptori sunt de exemplu receptorijuxtacapilari (J) pulmonari care pe cale vagal produc tahipnee n urma congestiei vascularepulmonare sau creterea volumului interstiial pulmonar n edemul pulmonar prin insuficienaventricular stng sau chiar la normali n cursul efortului fizicmai intesns.

  • 7/23/2019 Reglarea Ventilatiei Pulmonare (Draft Curs Actualizat)

    7/7

    Reflexele respiratorii tranzitorii

    Reflexele respiratorii tranzitorii nu participla respiratia normal, dar interveni n circumstane specialejoc de obicei roluri de protecie.

    Apneea reflexapare ca urmare excitriimucoasei nazale cu substane iritante sau toxice, avnd rol deprotecie prin prevenirea inhalrii acestor substane. Informaia se transmite prin nervii trigemen iolfactivi, dund la suprimarea ventilaiei. Apneea apare, de asemenea, n timpul deglutiiei, prevenindintrarea alimentelor n cile respiratorii.

    Tusea este un reflex important de protecie, care servete pentru a elimina agenii iritani din cilerespiratorii. Iniial, apare inspiraie profund, urmat de nchiderea glotei i contracia brusc amuchilor expiratori toracici i abdominali cauzand expulzarea violentde aer din cilor respiratorii, cuviteze de pn la1000 kilometri pe or.

    Strnutulse produce de asemenea, ca urmare a stimulrii nervilor trigemen i olfactiv, ceea ce duce laeliminarea brusc a aerului din cavitatea nazal, ntr-un mod similar cu tusea.

    Sughiul const n contracia spasmodic a diafragmului, cu inspiraie brusc, urmat de nchidereaglotei. Dei au fost propuse multe ipoteze pentru a explica sughiul, semnificaia lui fiziologic rmnenecunoscut.

    Cscatuleste un act reflex complex la care particip la afara sistemului respirator, glandele salivare lacrimale diferii muchi n special ai feei, sistemul circulator. Se produce la nceput o inspiraie cudilatarea faringelui, micri faciale urmate de expiraie. Odat declanat cscatul nu mai poate fi oprit nmod voluntar, cu excepia unora dintre manifestrile sale.Semnificaia cscatului nu este prea clar, el seasociaz obicei cu dorina de somn sau strile de plictiseal . Cscatul excesiv se poat ntlni n uneleafeciuni alesistemului nervos central.