Regulación de la presión arterial.(11- 06- 2008)

Vamos a ver algunos aspectos de la regulación de la presión arterial. Para lo cual , entonces, vamos a ver que todos los mecanismos de la regulación tanto lentos como rápidos o de tipo nervioso llegan a actuar sobre los efectores de todo el sistema cardiovascular , estos efectores ya los conocemos y vamos a ver cuales son la variables que modifican cuando se hace la regulación de la presión arterial . El primer efector es el miocardio contráctil, el que como ustedes saben, al aumentar la fuerza de contracción del músculo cardiaco propiamente tal, a través de aumentar el inotropismo vamos a tener que se aumenta el volumen expulsivo, uno de los determinantes del gasto cardiaco, entonces, por ejemplo cuando nosotros tenemos una regulación a nivel cardiaco de tipo autonómico, el miocardio contráctil va a tener cambios con respecto al volumen expulsivo. El otro efector sobre el cual también vamos a ir a ver cambios con la regulación de presión arterial es el miocardio específico, que es, acuérdense ustedes, el que le da al corazón el automatismo, que es una característica propia del corazón. Todos los cambios que se realizan desde el punto de vista de la regulación sobre el miocardio específico van a efectuar modificaciones sobre la frecuencia cardiaca. Volumen expulsivo y frecuencia cardiaca son los dos parámetros que determinan el gasto cardiaco, y el gasto cardiaco es uno de los factores de que depende la presión arterial. Luego tenemos el otro efector que es el músculo liso arteriolar, nosotros ya hemos conversado bastante de cual es la función del territorio arteriolar, y basta con que una pequeña modificación de la tensión del músculo liso arteriolar se produzca para que halla notables cambios en lo que es la resistencia periférica total, porque acuérdense que las arteriolas, de esta resistencia periférica total, representan el 41 %. El otro efector sobre el cual también vamos a ver cambios que van a influir sobre la presión arterial es el músculo liso venoso. También los cambios de la tensión del músculo liso venoso van a provocar cambios sobre la presión venosa y por supuesto entonces sobre el retorno venoso.

Nosotros tenemos que la forma como se regula la presión arterial, hay varias instancias. Primero tenemos que establecer que sobre los vasos en general hay un control de tipo simpático, que va a permitir mantener lo que se llama el tono biogénico, vale decir, que los esfínteres precapilares y la musculatura lisa, fundamentalmente a nivel de las arteriolas, va a estar siempre en un estado de abrir y cerrar cíclico, osea, siempre va a haber aporte sanguíneo a los tejidos. Cuando estamos en reposo va a haber siempre un grupo de esfínteres precapilares y arteriolas que van a estar abiertos, aportando riego sanguíneo mientras otros se están cerrando, y esto es cíclico de tal manera que siempre va a mantenerse un aporte sanguíneo en reposo, el que va a variar cuando el órgano entre en actividad, por supuesto que va a aumentar. Entonces este estado de tono vasomotor esta impartido principalmente por el sistema simpático y de preferencia sobre la musculatura lisa vascular y sobre los esfínteres precapilares.

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Ahora bien, también desde el punto de vista local se puede regular el flujo sanguíneo como ya lo hemos visto, a través de los cambios en el radio vascular y estos cambios pueden hacerse de que a raíz de que, por ejemplo les voy a hacer una cosa bien didáctica, que tiene que ver con los músculos esqueléticos y el ejercicio. Cuando los músculos esqueléticos entran en ejercicio van a haber mediadores locales que se van a liberar y que van a aumentar el riego sanguíneo en el músculo esquelético a través de provocar una vasodilatación arteriolar local, en qué circunstancias?, qué pasa en el ejercicio a nivel arteriolar? : disminuye la presión parcial de oxigeno arterial local que es un vasodilatador potente, aumenta la liberación de adenosina a través de la formación de ATP otro vasodilatador potente, puede aumentar la presión parcial de CO2 lo que también induce a una vasodilatación local, aumenta los protones localmente o baja el ph localmente lo que también produce una vasodilatación local, aumenta la temperatura local lo que también provoca una vasodilatación local, entonces todos estos mecanismos locales que van a regular el flujo sanguíneo, en este caso particular del ejercicio a nivel de los músculos esqueléticos, van a redundar sobre cambios de la presión arterial. Tenemos también que hormonas pueden producir efectos sobre el músculo liso aretriolar y que van a modificar localmente el flujo, como por ejemplo: vasopresina un vasoconstrictor local, angiotensina II un potente vasoconstrictor que lo vamos a ver más adelante, media uno de los mecanismo reguladores de la presión y hay otros reguladores que también se producen localmente, por ejemplo, la serotonina liberada por las plaquetas que también es un potente vasoconstrictor local , el tromboxano A2 que es sintetizado a nivel de las células endoteliales y que va a provocar también vasoconstricción local , es sintetizado por las plaquetas en el fondo, las bradicininas y las prostaciclinas son vasodilatadores locales que también van a mediar el aumento de flujo sanguíneo local, y vamos a ver un mediador que es muy interesante que es el óxido nítrico que está presente en las células endoteliales de los vasos sanguíneos en el endotelio vascular y que al liberarse va a provocar una relajación del músculo liso arteriolar por lo tanto eso va a traducirse en una relajación o vasodilatación arteriolar. Estos mecanismos locales van a participar en forma importante en la regulación de presión arterial, pero no son los únicos mecanismos y vamos a ver como también hay mecanismos de tipo reflejos y están mediados por el control fundamentalmente de tipo autonómico, y aquí tenemos la regulación autonómica a nivel del corazón.

El corazón recibe un control de tipo simpático sobre su función y también de tipo parasimpático. El control simpático del corazón esta mediado por los nervios simpáticos cervicales y que parten de las cadenas ganglionares ubicadas en la zona alta y que van a llegar a controlar tanto al miocardio especifico aumentando la frecuencia cardiaca fundamentalmente a través de la liberación de norepinefrina estimulando los receptores β1 adrenérgicos como también aumentando la función o la fuerza de contracción a través de actuar sobre el miocardio contráctil, y en le miocardio contráctil aumentan el inotropismo lo que va a traer como consecuencia que la estimulación simpática va a provocar un aumento del volumen expulsivo, todo esto mediado por la norepinefrina que ustedes ya conocen, vía receptor β1 adrenérgico. Por lo tanto una estimulación del simpático en el corazón produce un aumento de la función global del

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corazón, aumenta la frecuencia, aumenta el volumen expulsivo, lo que va a traer como consecuencia que va a aumentar el gasto cardiaco, esto se va redundar en un aumento en la presión arterial. A través del parasimpático tenemos que son los nervios vagos derecho e izquierdo, los que al ser estimulados, van a provocar vía acetilcolina, su acción a través de los receptores muscarínicos M2. El vago derecho va a provocar, ya vimos, con su estimulación una disminución de la actividad del marcapaso produciendo desde una bradicardia leve hasta puede llegar a un paro de la actividad marcapaso producto de una intensa estimulación vagal derecha. El vago izquierdo va a provocar una disminución de la velocidad de conducción entre marcapaso y nodo auriculo – ventricular y esta disminución puede ser desde leve hasta provocar un bloqueo completo de la transmisión de información entre el nodo sinusal y el nodo auriculo – ventricular, entonces tenemos, en buenas cuentas, la acción vagal tanto derecha como izquierda va a ir a actuar sobre la disminución de la frecuencia cardiaca y sobre el enlentecimiento o disminución de la velocidad de conducción del impulso entre marcapaso sinusal y nodo auriculo - ventricular. Ahora bien, esto tiene que ver entonces con cambios en la función cardiaca producto de la regulación autonómica. Ustedes saben que nosotros podemos bloquear a través de la atropina la acción de los vagos, la atropina va actuar ocupando los receptores muscarínicos M2 de tal manera que cuando ustedes llegan con una estimulación vagal, la acetilcolina no va a tener donde actuar, porque los receptores muscarínicos están ocupados por atropina. Entonces nosotros podemos bloquear la función del vago a nivel del corazón, y el corazón en ese momento va a quedar solamente con un control de tipo simpático, entonces cuando nosotros tenemos inhibido el vago producto de una atropinización ustedes van a ver que este corazón va a quedar con una frecuencia muy alta sobre los 100 latidos por minutos, va a partir de 100 latidos por minuto para arriba. Si nosotros por el contrario tenemos solamente actuando al parasimpático vía vago, esta inhibida la acción simpática, el corazón va a tener frecuencias bajas con las que va a latir de preferencia osea, de entre 60 ó 50 hacia abajo. Entonces el hecho de que los dos sistemas actúen simultáneamente y sean antagónicos permite que halla una amortiguación de la frecuencia cardiaca, lo que trae como consecuencia, que nosotros estamos en un rango de frecuencias que van alrededor de entre los 75 y los 82- 85 latidos por minutos, ni muy alta que indique simpático ni muy baja que indique predominio parasimpático. Esa es la gracia de que aquí al actuar antagónicamente los dos sistemas, porque uno aumente la función y el otro la disminuye en el nivel del corazón, permite entonces que esto se amortigüe y tengamos un rango de valores que permite la vida cotidiana que nosotros hacemos y que halla un buen trabajo también, para que halla un buen aporte de sangre en cada instante.

Inervación de los vasos.

Aquí solamente de tipo simpático. Todos los vasos con excepción de los capilares. Los capilares no tienen innervación de ninguna naturaleza. La regulación del flujo capilar, como vimos la clase pasada, está dependiente de los cambios de presión y resistencia da las arteriolas y los cambios de presión y resistencia de las vénulas. Eso va hacer que halla un mayor o menor flujo hacia el territorio capilar peor de tipo de control nerviosos los

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tiene solamente los otros vasos y los capilares no reciben ningún tipo de inervación. La inervación que reciben sobre todo arteriolas y venas y todo el territorio venoso es de innervación simpática.

A nivel de los vasos sanguíneos tenemos receptores tipo alfa y tipo beta 2. La acción del simpático sobre los territorios vasculares va depender de la intensidad de la liberación de norepinefrina, la cantidad, la cuantía, pero también va a depender da la distribución de los receptores, la riqueza de los receptores que hay en cada una de las zonas vasculares. Entonces nosotros vamos a ver que hay vasos que son más ricos en receptores alfa 1 primordialmente, eso va a traer como consecuencia que la norepinefrina va a producir una contracción de la musculatura lisa de esos vasos, puede ser a nivel de las venas, y vamos a tener una vasoconstricción, puede ser a nivel de las arteriolas y va a ser una vasoconstricción arteriolar. Pero también tenemos receptores beta 2 que están presentes en algunos territorios, en ese caso cuando la liberación, por ejemplo, de adrenalina a baja concentración actúa sobre este territorio va a causar una vasodilatación. Entonces la norepinefrina es fundamentalmente vasoconstrictor porque su acción es fundamentalmente sobre los receptores alfa. La adrenalina tiene un doble efecto, ustedes saben que es la hormona que llega a actuar fundamentalmente a nivel de nuestro territorio, a nivel vascular y la adrenalina a alta concentración actúa sobre los receptores alfa produce vasoconstricción, ya sea arteriolar, de las venas, etc. La adrenalina a baja concentración produce vasodilatación porque actúa sobre receptores beta 2 , entonces ustedes tienen que la norepinefrina fuertemente vasoconstrictora, efecto alfa 1 ó alfa, y la adrenalina a alta concentración también es vasoconstrictora mediada por receptores alfa adrenérgicos y la adrenalina a baja concentración es vasodilatadora porque actúa sobre receptores beta 2 produciendo una dilatación o relajación de la musculatura lisa de los vasos donde actúa. Entonces nosotros tenemos aparte de esta regulación local, aparte de la liberación de metabolitos locales que van a permitir el cambio del diámetro vascular, nosotros tenemos que hay también mecanismos de la regulación general de la presión arterial y que están mediado por reflejos, son mecanismos de naturaleza nerviosa por lo tanto, de rápido actuar, que no

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tienen control de la voluntad, desde el punto de vista que no estamos pensando en ello, y si tiene zonas receptoras con vías aferentes que van a llegar a actuar sobre los centros cardio - reguladores que se encuentran ubicados en la formación reticular bulbar.

Y así tenemos los primeros receptores que les estoy mostrando acá, en estas áreas receptivas que están en los grandes vasos de nuestro sistema. Primero tenemos los barorreceptores seno carotídeo, que como su nombre lo indica está en esta zona de la arteria carótida, que son receptores sensibles a la distensión al igual que los barorreceptores del callao aórtico que también están presentes aquí en la zona de la arteria y que también son sensibles a la distensión. Ambos barorreceptores seno carotídeo y del callao aórtico son mecanorreceptores que van a actuar cuando se distiende la pared del vaso, y cuándo se distiende la pared del vaso? Cuando la presión arterial sube, osea, primordialmente ellos controlan o descargan informando de alzas o subidas de presión.

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Y cuales son las vías aferentes? Para los barorreceptores seno carotídeo, el noveno par ó glosofaríngeo y para los barorreceptores del callao aórtico el neumogástrico ó vago. Se distiende la pared del vaso, estos descargan y la información va a llegar a los centros cardio reguladores bulbares a nivel de la formación reticular bulbar. Aquí está mostrando el control simpático a nivel del corazón. Aquí de nuevo tenemos mostrando a los barorreceptores seno carotídeo y del callao aórtico pero aquí aparecen los otros receptores que también influyen y generan un reflejo, son los quimiorreceptores, cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos, estos chiquititos de aquí.

Estos quimiorreceptores son sensibles a los cambios fundamentalmente de las presiones parciales del oxigeno. Cuando el oxigeno desciende, primordialmente, estos descargan y utilizan exactamente las mismas vías aferentes que acabamos de mencionar los cuerpos carotídeos descargan hacia los centros cardio- reguladores informando del descenso de la presión parcial de oxigeno arterial a través del glosofaríngeo, y los cuerpos aórticos descargan a través del décimo par ó vago. Cuando baja la presión parcial de oxígeno arterial? Cuando disminuye la presión arterial, entonces en el fondo estos van a informar de descensos de presión arterial a través de detectar el descenso de presión parcial de oxigeno a nivel de la sangre arterial. Entre qué rangos descargan estos? Entre los 90 mmHg y los 40 mmHg que la presión arterial está descendiendo. Mientras que en los barorreceptores que los mencione anteriormente, ellos responden a alzas de presión de preferencia, descargas con mucho más intensidad.

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El rango de presión en que los barorreceptores descargan es entre los 60 y los 160 mmHg, osea se fijan ustedes tenemos una gran cobertura refleja que va desde los 40 mmHg y las 160 mmHg, tenemos reflejos que nos protegen, que permiten que nosotros superemos estos cambios bruscos de presión.Aquí están las áreas sensibles barorreceptores a nivel de la carótida, los barorreceptores carotídeos, aquí está el cuerpo carotídeo y acá tenemos las áreas sensibles barorreceptoras del callao aórtico, y aquí está el cuerpo aórtico. Entonces como ustedes pueden ver, tenemos ya a este nivel la regulación tanto de las alzas de presión por distensión de la pared arterial cuando esta sube, como también los descensos de presión que se detectan porque estos cuerpos carotídeos y cuerpo aórtico son sensibles a los descensos de la presión parcial de oxigeno preferentemente.

Entonces hacemos un pequeño énfasis en el “glomus carotídeo” que es el quimiorreceptor ó cuerpo carotídeo. Ahí están células glómicas, que es esta pequeña estructura que se ve aquí, y resulta que es tan interesante, y se sabe muy bien que el censa muy bien el descenso de la presión parcial de oxigeno arterial porque siendo una masa de tejido tan pequeña sus células glómicas son capaces de detectar un flujo sanguíneo muy alto, fíjense que este cuerpo carotídeo o glomus carotídeo pesa no más allá de 2 miligramos

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pero el flujo de sangre que pasa es de 2000 ml por cada 100 grs de tejido por minuto, osea es cierto que aquí no se detiene la sangre pero si estas células son tan sensibles que son capaces de detectar y en forma muy intensa los descensos de la presión parcial de oxigeno.

Acuérdense que la presión parcial de los gases corresponde al gas que está disuelto en el plasma. Y en este caso el oxigeno disuelto en el plasma es detectado cuando la sangre pasa por el glomus carotideo, este volumen de sangre por esta cantidad de tejido en la unidad de tiempo, osea es muy interesante que esta zona a nosotros nos permita regular esta presión parcial de oxigeno arterial y a través de eso regular nuestra presión arterial. Después que estos receptores van a descargar a nivel de la zona de la formación reticular bulbar, nosotros tenemos dos centros, son bilaterales, uno que está más afuerita, más lateral, que es el que aquí están llamando centro vasomotor también llamado centro cardio acelerador ese tiene un dominio simpático sobre todo el organismo, va a actuar a través del simpático, la estimulación del centro vasomotor ó cardio acelerador va a ir a incrementar la actividad del músculo liso de los vasos y la función global del corazón, a través de la liberación de norepinefrina.

Tenemos una zona más medial, también bilateral por supuesto, pero más medial este grupo neuroniano, que corresponde al centro cardio – inhibitorio a ambos lados, y que esta cerca del núcleo dorsal del vago por lo tanto, cuando el centro cardio inhibitorio es estimulado, su acción va a estar mediada por el efecto vagal, sobre todo sobre la función del corazón, acuérdense que el vago actúa a nivel del corazón disminuyendo la función en general porque disminuye fuertemente tanto la frecuencia cardiaca como la velocidad de conducción, desde el marcapaso hacia el nodo auriculo - ventricular. Entonces ahí tenemos nuestro centro cardio-

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regulador con sus dos zonas, bombas laterales que corresponden a la zona cardio aceleradora o centro vaso motor cuya acción es netamente de función simpática y las zonas más mediales también a ambos lados que tienen una relación directamente con la acción vagal o parasimpática.

Bueno aquí les estoy mostrando nuevamente, antiguamente se llamaba “sistema presoceptor”, aquí están los barorreceptores aórticos, seno carotídeo, aquí están los cuerpos carotídeos, aquí no aparecen los cuerpos aórticos, pero ustedes ya lo vieron en la diapositiva anterior y bueno toda la información llega a través de las vías aferentes respectivas, el noveno par, para todo lo que tiene que ver con seno y cuerpo carotídeo y todo lo que tiene que ver con aórtico, tanto callao como cuerpo aórtico, vía nervio vago hacia los centros de la formación reticular bulbar.

Vamos a hacer el primer reflejo, el único que les traigo el modelo, los otros se los voy a mencionar. El reflejo barorreceptor cómo opera? Ya vimos que el rango de presión sobre el cual el descarga con mayor intensidad, mayor número de potenciales de acción, es entre los 60 y los 160 mmHg, entonces si aumenta la presión arterial, se van a distender las paredes, se van poner tensas las paredes de las arterias, sobre todo a nivel de la zona de las carótidas, donde se encuentran los barorreceptores carotídeos y del callao aórtico donde se encuentran los barorreceptores del callao aórtico. Estos barorrerceptores van a descargar, y a través de sus vías aferentes que son el glosofaríngeo por un lado y el vago por el otro, van a llevar estos potenciales de acción como información hacia los centros que están ubicados en la formación reticular bulbar, que son los centros cardio

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reguladores, el cardio acelerador o vasomotor y el cardio inhibitorio. Qué va a pasar? Como nosotros tenemos que controlar este aumento de presión, entonces vamos a tener que a través de este reflejo la función de la descarga barorreceptora inmediatamente inhibe al centro vasomotor y excita al cardio inhibitorio. Por qué hay que inhibir al centro vasomotor? Porque este tiene un control netamente a través de aumentar el tono simpático cuando el descarga.

Si yo aumento el tono simpático qué va pasar con la presión arterial al final? Aumentaría o disminuiría? Entonces como estamos frente a un alza hay que tratar de evitar que esta continúe y para eso se inhibe el centro vasomotor. La inhibición del centro vasomotor mediada por una descarga barorreceptora disminuye el tono simpático, y esto afecta a todo el sistema cardiovascular. De tal manera que la inhibición del parasimpático, disminuye el inotropismo, lo que va a provocar una disminución del volumen expulsivo, disminuye la resistencia periférica total (otro factor que determina la presión arterial), disminuye la frecuencia cardiaca y disminuye el tono venoso. Qué resulta de todo esto? Con la disminución del tono venoso tenemos que cae la presión venosa por lo tanto va a disminuir el retorno venoso al corazón, al disminuir el inotropismo ya vimos que cae el volumen expulsivo. Si disminuye la frecuencia cardiaca por inhibición del centro vasomotor y por excitación del centro cardio inhibitorio, por el hecho de que aumenta el tono parasimpático, la frecuencia también cae, nosotros tenemos que disminuye el gasto, porque disminución de frecuencia y volumen expulsivo hace que disminuya el gasto cardiaco, porque estos son los dos factores que son parámetros de el gasto cardiaco, el gasto cardiaco depende directamente de frecuencia cardiaca y volumen expulsivo. Por lo tanto los tres factores de los que depende la presión arterial que son: el gasto cardiaco, la presión venosa y la resistencia periférica total, en este caso han disminuido, por lo tanto esta alza de la presión arterial, a través del reflejo barorreceptor se ve compensada con un descenso de ella. Cuando para este reflejo? Cuando los valores de la presión arterial se reestablecen a la normalidad, ahí el reflejo barorreceptor deja de descargar y entonces este reflejo se detiene, y vuelve a operar cuando vuelve a subir la presión arterial, por valores que indiquen que el barorrecepetor descarga. Nosotros vamos a ver que no sólo tenemos una regulación de la presión arterial de tipo refleja, que es rápida, sino que también tenemos otros mecanismos de regulación de presión que son un poquito más lentos.

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REFLEJO BARORRECEPTOR

Presión Arterial Tensión BarorreceptoresFormación Reticular Bulbar Vía AferenteCentros Cardiorreguladores

(-) (+) Vía EferenteCentro Vasomotor Centro Cardioinhibitorio

Tono Simpático Tono Parasimpático

Inotropismo FC

RPT FC Tono VenosoAl : Tono Venoso, PV, RV Inotropismo, VE GC( FC y VE)Luego: PA

Pero me quiero detener un par de segundos en el reflejo quimiorreceptor y en el de isquemia cerebral que son de naturaleza nerviosa, refleja. El reflejo quimiorreceptor, ya vimos, esta mediado por el descenso de la presión parcial de oxigeno a nivel arterial y va a gatillar la excitación de los receptores cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos que son quimiorreceptores, son receptores sensibles a cambios químicos, en este caso a cambios en la presión parcial de oxigeno. Ya vimos que el rango en que descargan ellos, es cuando la presión arterial va entre los 90 y los 40 mmHg, descendiendo. Qué es lo que sucede cuando este reflejo opera? Como está anunciando a través del descenso de presión arterial, que desciende la presión parcial de oxigeno, hay que compensar esta, y cual es la manera de subir una presión? Es justamente aumentando la resistencia periférica total, ese es el mecanismo como opera este reflejo para compensar un descenso de la presión. Aumenta la resistencia periférica total cuando opera el reflejo quimiorreceptor periférico, y esto trae como consecuencia que al aumentar la resistencia periférica total, aumenta la presión arterial, y el reflejo para cuando la presión arterial reestablece sus valores normales y eso hace que la presión parcial de oxigeno arterial vuelva a su rango normal, ahí los cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos dejan de censar esta disminución de PO2 arterial y el reflejo se detiene.

Por último tenemos otro reflejo, que también es bien importante que es el de isquemia cerebral. Ustedes saben que tanto el territorio coronario como el territorio cerebral no tienen cambios de resistencia de sus vasos, ellos regulan muy bien su circulación a través de la regulación local directamente, así que no hay grandes cambios de presión. Pero el reflejo de isquemia cerebral opera cuando hay déficit de riego sanguíneo, la isquemia significa eso en cualquier órgano, y aquí puntualmente en las células cerebrales es muy delicado el déficit de riego sanguíneo y eso va a traer como consecuencia de que se va a gatillar un reflejo fuertemente,

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provocando un aumento de la presión. Por qué se produce este reflejo de isquemia? Porque la presión arterial desciende a valores bastante más bajos, entre los 50 y los 15 mmHg, más o menos, ya el aporte sanguíneo hacia las células cerebrales produce isquemia, y esto es mantenido. Entonces cuando tenemos este rango de presión arterial entre 50 mmHg y 15 mmHg y se produce isquemia cerebral, automáticamente y fuertemente, la reacción es aumentar la resistencia periférica total para subir la presión arterial y reestablecer los valores normales de ella, para que el riego sanguíneo cerebral nuevamente vuelva a mantener el riego adecuado del cerebro, y ahí se para absolutamente este reflejo. Esos serian tres mecanismos reflejos rápidos que operan a través de estas formas de reaccionar sobre todo con la participación fundamental de la resistencia periférica total como factor preponderante que sube la presión arterial y la vuelve a reestablecer a sus rangos normales.

Fíjense que acá tenemos el factor volemia sanguínea. La volemia circulantes es un factor bien relevante, y los cambios de ella se van a detectar a nivel de las aurículas. En las aurículas tenemos unos receptores sensibles a la tensión o distensión que son estos tensorreceptores auriculares.

Tenemos los tipo A y tipo B. En este caso particular nos interesan los tensorreceptores auriculares tipo B que son los sensibles a las alzas de volemia o hipervolemias, cuando hay un aumento de la volemia circulante, las aurículas se van a llenar con más sangre y eso va a provocar entonces una estimulación de estos tensorreceptores auriculares que van a descargar, y van a descargar a través de esta alza de presión de la aurícula, se inhibe el sistema simpático por eso cae el sistema renina – angiotensina – aldosterona, pero la aurícula libera este péptido natriurético auricular, al aumentar o liberar este péptido natriurético auricular, este péptido va a actuar fundamentalmente aumentando la excreción de sal, de cloruro de sodio, y va a estimular también o aumentar la eliminación de agua, estamos tratando de compensar esta hipervolemia, entonces aumentamos la excreción de cloruro de sodio, aumentamos la eliminación de agua y este aumento de la liberación de péptido natriurético por la aurícula va a disminuir la volemia hasta llegar a sus rangos normales. Partimos de una hipervolemia, partimos de hacer estimular estos tensorreceptores tipo B auriculares y vamos viendo que se libera este péptido natriurético auricular con este conjunto de eventos tan importantes que al aumentar la excreción de cloruro de sodio y la eliminación de agua la volemia que estaba aumentada, baja y reestablece sus valores normales y ahí cesan de de descargar los tensorreeceptores auriculares.

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REGULACIÓN DE LA VOLEMIA POR TENSORRECEPTORES AURICULARES TIPO B

Volemia Tensorreceptores B Auriculares Presión Auricular

Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona

Liberación de Péptido Natriurético Auricular

Excreción de NaCl

Eliminación de Agua

Volemia a sus Valores Normales

Tenemos también una regulación más lenta, que tiene que ver justamente con la participación del riñón, es muy interesante esto, porque ustedes en su consulta van a tener muchos pacientes con retención de liquido, donde la ingesta de sal es muy importante, van a tener que hacer mucho cuidado con esos trastornos que producen cambios de la presión arterial importantes, hipervolemias que van asociadas generalmente con hipertensión.

Al igual que los pacientes que tienen problemas renales, que generalmente son hipertensos renales crónicos. La hipertensión renal, es una patología que se controla muy bien, ¿??? (no se entiende) de los barorreceptores más altos que el de la gente con presión normal y se mantiene muy regulada, pero tienen riesgos de descompensarse en cualquier momento. Cómo opera la regulación de la volemia a través del sistema renina-angiotensina- aldosterona? Aquí tenemos el caso inverso, una caída de la volemia aguda, por ejemplo una hipovolemia por un shock hipovolemico, una persona puede tener un accidente, sufrir una caída brusca de la volemia plasmática o un descenso brusco de presión arterial por el shiock hipovolemico que es agudo, cuando es agudo entran a actuar todos estos mecanismo para compensar este shock hipovolemico. Qué mecanismos están participando? A través del riñón la liberación de renina, la que actúa sobre el angiotensinógeno, produciendo angiotensina I, que por esta enzima convertidora liberada por el pulmón llegamos a nuestro vasoconstrictor que yo les había mencionado al comienzo de la clase que es la angiotensina II. Es esta angiotensina II la que tiene varias funciones que ustedes ven acá. Primero vamos a seguir con que hay secreción de aldosterona estimulada por la presencia de angiotensina II. La aldosterona retiene agua y sodio, recuérdense que estamos perdiendo volemia, tenemos que guardar agua y sodio, para que el sodio también

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arrastre agua. Entonces aquí la angiotensina II al estimular la secreción de aldosterona me permite retener agua y sodio. Qué otra cosa hace la angiotensina II? Estimula el apetito por la sal para aumentar el sodio (que podemos nosotros hacer que arrastre agua), nos estimula los centros de la sed, por lo tanto nos va a dar ganas de tomar más liquido, regula disminuyendo la función renal, el flujo sanguíneo renal y otros parámetro renales y eso fomenta le retención de agua y sodio por parte del riñón. Entonces si tenemos que se retiene agua y sodio, si tenemos que se aumenta la ingesta de sodio y agua a través de estimular el apetito por la sed y por la sal, y más encima sobre nuestros vasos sistémicos va a provocar una vasoconstricción sistémica traducido a la regulación de presión, aumenta la resistencia periférica total, todos estos factores fíjense lo que van a ir a provocar, un reestablecimiento del volumen plasmático y de la presión arterial.

REGULACIÓN DE LA VOLEMIASISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (RIÑÓN)

Aguda Volemia Plasmática o Restablecimiento del descenso brusco Presión Arterial Volumen Plasmático o de

Presión Arterial

Liberación de Renina

Angiotensinógeno

Angiotensina IApetito para la sal Enzima Convertidora

Sed Angiotensina II Vasoconstricción

IFG y FSR Secreción de Aldosterona Sistémica

Retención de Agua y Sodio>Ingesta de Agua

y Sodio

Normalmente cuando tenemos este tipo de eventos lo que se reestablece fácilmente es el volumen de plasma, recuerden que los eritrocitos se demoran entre 3 y 5 días para reestablecer el volumen circulante eritrocítico. Pero uno cuando tiene un shock de esta naturaleza y necesita reestablecer eritrocitos, pone unidades desangre completa en donde lleva elementos figurados y plasma. Además enriquecen ustedes la volemia desde afuera, si los mecanismo reguladores no son suficientes, a través de incorporar suero.Pregunta: La vasoconstricción sistémica se produce a nivel arteriolar o venular? arteriolar y venular, porque tiene que ayudar al retorno venoso también. Entonces tenemos una vasoconstricción a todo nivel para fomentar la función cardiaca y la vuelta de sangre, para que halla un buen reestablecimiento del flujo y de la presión sanguínea.

Entonces, bueno en algunos textos van a encontrar que a los centros cardio reguladores les llaman centro vasomotor, yo prefiero llamarlo centro cardio regulador, porque ahora ya se le llama centro vasomotor al centro cardio acelerador propiamente tal, todavía esta diapositiva es antigua, pero lo que

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pasa es que es de las pocas que tiene toda esta información que ayuda a estudiar. El centro vasomotor que aferencias recibe? Ya vimos a nivel periférico los cuerpos carotídeos, cuerpos aórticos, los barorreceptores del seno carotídeo y del callao aórtico. Recibe información a través del descenso de la presión parcial de oxígeno, lo estimulan vía estos receptores, el va a ir a controlar al corazón y la función de los vasos, pero a la vez está inmerso en los centros cercanos: el centro respiratorio, hay una interacción muy interesante entre el centro cardio regulador y el centro respiratorio inspirador y espirador, del hipotálamo a través de la preparación del sujeto para mecanismos de alarma, el arrancar o para la preparación del ejercicio, centros superiores como la corteza que vamos a ver en un ratito más, y por supuesto el sistema límbico, a través de las emociones, que suba la frecuencia, que baje la frecuencia por tristeza o por alegrías, es parte de las emociones que están siendo controladas por estos centros del sistema límbico que van a ir actuar no sólo sobre el sistema respiratorio sino que también sobre el sistema cardio regulador.

Ahora veamos en el ejercicio. Hablábamos antes del óxido nítrico y la importancia que tiene como vasodilatador. Fíjense ustedes que cuando uno va a hacer un ejercicio la corteza motora inmediatamente que vamos a iniciar el ejercicio, hay una forma voluntaria a través de la corteza motora que va a enviar información, y aquí escuchen bien, esto va atravesando todos los centros cardio reguladores a nivel de la formación reticular bulbar, y vía el simpático, pero ahora el simpático colinérgico, a través de fibras vasodilatadores simpáticas .El simpático tiene el 90% de fibras que son vasoconstrictoras, cuyo neurotransmisor es la norepinefrina, pero tiene un 10% de fibras que son vasodilatadoras, y que liberan en determinados órganos, entre ellos el músculo liso, músculo esquelético, acetilcolina, por eso se llama simpático colinérgico. Un 10% de él es colinérgico. A nivel de los vasos sanguíneos, de los músculos esqueléticos, al liberar acetilcolina, cuando es estimulado desde la corteza motora para el ejercicio, esta acetilcolina produce a nivel de los vasos: estimula la producción de la óxido

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nítrico sintasa, esta enzima que al estar presente va a permitir que las células endoteliales de los vasos sanguíneos del músculo esquelético liberen óxido nítrico. El óxido nítrico es un gas. Al liberarse va a producir relajación de la musculatura lisa de los vasos de los músculos esqueléticos, y como ustedes saben que en el ejercicio los músculos esqueléticos son los que necesitan mayor cantidad de sangre, la relajación del músculo liso de los vasos de estos músculos esqueléticos, permite que la resistencia periférica sea mínima y halla una gran cantidad de sangre y con un gran aporte de nutrientes y oxigeno para los vasos. Y esto está mediado por el simpático colinérgico vasodilatador, a través del óxido nítrico, que es estimulada su liberación por acetilcolina, liberada localmente. Este es uno de los órganos donde este simpático vasodilatador actúa. Así que acuérdense un 10% del simpático es vasodilatador, y a través de la acetilcolina libera al óxido nítrico, que se llama también, por esto de estar producido por las células endoteliales de los vasos sanguíneos el “factor relajante del endotelio vascular”.

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