reposição de liquidos e eletrolitos

Tabla de contenidoI. Introducción............................................................................................................................2

II. Planteamiento del problema...............................................................................................3

III. Objetivos.............................................................................................................................4

2.1. Objetivo general.............................................................................................................4

2.2. Objetivo especifico.......................................................................................................4

IV. Material y métodos............................................................................................................5

V. Marco teórico..........................................................................................................................6

5.1. Electrólitos......................................................................................................................6

5.2. Bases fisiológicas.........................................................................................................7

5.2.1. Composición de los líquidos corporales.............................................................7

5.2.2. Homeostasis...............................................................................................................8

5.3. Balance electrolítico...................................................................................................10

5.4. Alteraciones en el equilibrio electrolítico..............................................................12

5.5. Sodio (Na)......................................................................................................................13

5.5.1. Desbalance de sodio..............................................................................................15

5.6. Potasio (K).....................................................................................................................19

5.6.1. Desbalance de potasio...........................................................................................21

5.7. Cloro (Cl)........................................................................................................................29

5.7.1. Desbalance de cloro...............................................................................................30

5.8. Calcio (Ca).....................................................................................................................31

5.9.1. Desbalance del fosforo..........................................................................................38

5.10. Magnesio (Mg)..........................................................................................................40

5.10.1. Desbalance de magnesio...................................................................................41

5.11. IONOGRAMA.........................................................................................................42

5.12. Fórmulas para calcular Requerimientos diarios..............................................43

5.13. Principales soluciones IV......................................................................................44

VI. Conclusión........................................................................................................................45

VII. Bibliografía........................................................................................................................46

Caja Nacional de Salud – CNSRotación de cirugía

I. Introducción

El presente trabajo de investigación tiene como objetivo principal realiza una

revisión bibliográfica para desarrollar las destrezas necesarias para el diagnóstico

y el tratamiento de los desarreglos del metabolismo de los electrolitos que se

presentan en la práctica clínica diaria.

Electrólito es toda sustancia que en solución o sal fundida conduce la corriente

eléctrica. Los solutos se clasifican en tres categorías según las conductividades

eléctricas de sus soluciones acuosas: electrólitos fuertes, débiles y no electrólitos.

El Balance electrolítico en el análisis del equilibrio electrolítico se usan valores

expresados en mili equivalentes (meq), así como la milésima parte del mol y del

osmol para valores de concentración y presión osmótica respectivamente.

El concepto de equivalente o equivalente químico se basa en la capacidad de

combinación de cualquier compuesto con la unidad de referencia, un átomo gramo

de carbono- 12; en la práctica esto "equivale" a un átomo gramo de hidrógeno, a

un átomo gramo de sodio-23, o a un átomo de cualquier ion monovalente.

El desequilibrio electrolítico significa que el volumen de electrólitos que existen en

alguno de los distintos compartimentos ha aumentado o disminuido respecto a los

límites normales. Los principales son el sodio, potasio, cloro, fósforo y el

magnesio.

Para la adecuada administración de líquidos en el paciente adulto, es necesario

conocer a la perfección la composición de las soluciones endovenosas

disponibles, además de las secreciones corporales normales. El conocimiento de

las secreciones corporales es de gran importancia en la práctica médica, porque

de acuerdo con las perdidas presentadas por el paciente, esto puede influir en el

tipo de liquido endovenoso a utilizar. Hay que tener claro que en cuanto a

electrolitos se refiere, hay un sin número de artículos extensos, detallados acerca

de sus alteraciones.


II. Planteamiento del problema

Equilibrio hidroelectrolítico significa que tanto los líquidos corporales como los

niveles de electrólitos deben ser constantes. Para ello, el “aporte” y “salida” de

agua y de electrólitos del organismo debe estar equilibrado. Es lo que se conoce

como balance = entradas salidas. El balance puede ser positivo o negativo según

predominen las entradas o las salidas respectivamente. Este término de balance

se aplica a diversas situaciones: balance de agua, de sodio, potasio, calorías, etc.

Y su control tiene gran importancia a nivel terapéutico. Estos estados de equilibrio

no son situaciones de reposo, pues el equilibrio es la situación dinámica de

igualdad entre fuerzas opuestas. Un ejemplo de esta situación puede ser la

regulación de nuestro aporte y consumo de energía, ya que a lo largo de los días

mantenemos un aporte y un consumo variable de energía, de tal forma, que

cuando se aporta más de lo que se consume se crea un depósito de energía que

se utiliza cuando no se ingiere o se ingiere poca energía, permitiendo así a las

células del organismo recibir siempre la energía que necesita. Por tanto, el

desequilibrio hidroelectrolítico significa que el volumen de agua y de electrólitos

que existen en alguno de los distintos compartimentos ha aumentado o disminuido

respecto a los límites normales.

Por el expuesto se realiza la siguiente interrogante: Cuales los principales

electrolitos e su importancia y manejo en la práctica clínica?


III. Objetivos

2.1. Objetivo general

Desarrollar las destrezas necesarias para el diagnóstico y el tratamiento de los

desarreglos del metabolismo de los electrolitos que se presentan en la práctica

clínica diaria.

2.2. Objetivo especifico

Conocer los aspectos más importantes relacionados con el metabolismo de los

electrolitos.

Reconocer los desórdenes más frecuentes del balance del sodio y su tratamiento.

Reconocer y tratar los desórdenes más frecuentes del balance del potasio,

teniendo en cuenta que el desequilibrio más importante del paciente quirúrgico es

el potasio.

Reconocer los desórdenes más frecuentes del balance de cloruro, magnesio,

calcio, fosforo y sus respectivos tratamientos.


IV. Material y métodos

Se trata de un estudio descriptivo en que los datos revisados son utilizados con

finalidades de describir el contexto de la enfermedad sus causas efectos y

tratamiento.

Para la realización del presente estudio se utilizó recursos informatizados se

realizó revisión bibliografía de artículos científicos, libros electrónicos y manuales

de conducta y tratamiento en el buscador “Google académico” para la búsqueda

de otros trabajos no indexados en Pubmed.

El presente estudio se detuvo en la revisión bibliografías actualizadas de todo el

aspecto clínico el acometimiento a varios sistemas a causa del desbalance

electrolítico y su manejo.


V. Marco teórico

5.1. Electrólitos

Los solutos se clasifican en tres categorías según las conductividades eléctricas

de sus soluciones acuosas: electrólitos fuertes, débiles y no electrólitos.


eléctrica.

Electrólitos fuertes. Son aquellos que se disocian en gran proporción, existen casi

exclusivamente en forma de iones en solución acuosa y son buenos conductores

de la corriente eléctrica. En este grupo se encuentran los ácidos y bases fuertes

así como sus sales. Por ejemplo, HC1, H2S04, NaOH, NaCl, etc.

Electrólitos débiles. Son aquellos que se ionizan en menor proporción, existen

como una mezcla en equilibrio de iones y moléculas y conducen menos que los

anteriores la corriente eléctrica. En este grupo se encuentran los ácidos y bases

débiles, así como sus sales. Por ejemplo, CH3-COOH, NaHCO3, CH3-COONa,

NaH2P04, lactato de sodio, etc.

No electrólitos. Son aquellos que no se ionizan, solamente se disuelven como

moléculas y, por ende, dan soluciones que no conducen la corriente eléctrica. En

este grupo se encuentran sustancias como glucosa, sacarosa y solventes

orgánicos no polares. De acuerdo a esta clasificación el agua es un mal conductor

de la electricidad, cuando está destilada o desionizada. El agua de uso normal es

un electrólito débil.

Los electrolitos en solución se disocian en mayor o menor grado en sus iones, la

forma no disociada y cada uno de los iones tiene distinta capacidad para atravesar

la membrana celular; la membrana tiene grupos cargados que crean campos

eléctricos y esto influye sobre la permeabilidad iónica; esta influencia establecer

una gamma de movilidades de iones en el seno de la membrana que provocan


aparición de potenciales eléctricos, los cuales influyen a la vez en la

permeabilidad.

El origen de los potenciales eléctricos en las membranas biológicas son:

Potenciales de tipo Donnan, provocadas por distribución particular de iones

móviles debido a la existencia de sustancias de movilidad restringida y distribución

asimétrica. La presencia de aniones no difusibles en el protoplasma celular. Y la

existencia de cargas eléctricas fijas en el seno de la membrana.

5.2. Bases fisiológicas

5.2.1. Composición de los líquidos corporales

El agua corporal total está distribuida en dos grandes compartimientos: 55 a 75%

es intracelular [líquido intracelular - LIC (intracelular fluid, ICF)], y 25 a 45% es

extracelular [líquido extracelular - LEC (extracelular fluid, ECF)]. El LEC se divide a

su vez en espacio intravascular (agua del plasma) y espacio extravascular

(intersticial) en una proporción de 1:3. La concentración de solutos o de partículas

que contiene un líquido se denomina osmolalidad y se expresa en miliosmoles por

kilogramo de agua (mosm/kg). El agua atraviesa las membranas celulares para

alcanzar el equilibrio osmótico (osmolalidad del LEC = osmolalidad del LIC). Los

solutos u osmoles extracelulares son muy distintos de los intracelulares debido a

sus diferencias de permeabilidad y a la existencia de transportadores y de bombas

que intervienen en los intercambios de solutos. Las principales partículas del LEC

son el Na+ y sus correspondientes aniones de Cl– y HCO3 –, mientras que el K+ y

los ésteres de los fosfatos orgánicos (trifosfato de adenosina [adenosine

triphosphate, ATP], fosfato de creatina y fosfolípidos) son los osmoles que

predominan en el LIC. Los osmoles que están exclusivamente en el LEC o el LIC

son los que determinan la osmolalidad eficaz (o tonicidad) de cada

compartimiento. El Na+ está principalmente en el compartimiento extracelular, por

lo cual la cantidad total de ese ion en el organismo muestra correspondencia con

el volumen del LEC. Del mismo modo, el K+ y los aniones que lo acompañan

predominan en el LIC y son necesarios para el funcionamiento normal de las


células. En consecuencia, el número de partículas intracelulares es relativamente

constante, y los cambios de osmolalidad del LIC suelen deberse a cambios de la

cantidad de agua que contiene el LIC. Ahora bien, en algunas circunstancias, las

células del encéfalo pueden alterar su contenido de solutos intracelulares para

defenderse de los grandes desplazamientos del agua. Este proceso de adaptación

osmótica es importante porque permite mantener invariable el volumen de las

células, y se observa en la hiponatremia y en la hipernatremia. Al principio, esta

respuesta está mediada por intercambios del K+ y el Na+ a través de las células,

seguidos de síntesis, entradas o salidas de solutos orgánicos (los llamados

osmolitos), como el inositol, la betaína y la glutamina. En la hiponatremia crónica,

las células cerebrales pierden solutos, y mantienen así el volumen celular y

atenúan la intensidad de los síntomas neurológicos. Durante la hipernatremia

crónica ocurre lo contrario. Algunos solutos, como la urea, no influyen en los

desplazamientos del agua a través de las membranas celulares y se denominan

osmoles ineficaces.

El movimiento de los líquidos entre los espacios intravascular e intersticial se

produce a través de la pared capilar y está sometido a las fuerzas de Starling (la

presión hidrostática capilar y la presión coloidosmótica). El gradiente de la presión

hidrostática transcapilar es mayor que el gradiente de la presión oncótica, y eso

facilita el desplazamiento del ultrafiltrado del plasma hacia el espacio

extravascular. Este líquido vuelve al compartimiento intravascular acompañando al

flujo linfático.

5.2.2. Homeostasis

La concentración plasmática del sodio está en función de dos sistemas

interrelacionados: los equilibrios interno y externo del mismo. Sólo cuando uno u

otro sistema se altera se producen cambios notables en la concentración

plasmática de este ion. El término de equilibrio interno de un electrólito hace

referencia a su distribución en los compartimientos del líquido intracelular y

extracelular numerosos factores modifican dicha distribución sin alterar el equilibrio


externo del mismo, esto es, el contenido corporal total dado por el balance entre la

ingestión y la excreción del ion.

Equilibrio interno

La distribución del sodio en los líquidos de los dos grandes compartimientos

corporales es afectada por muy pocos factores. La salida de sodio y la entrada de

potasio a la célula están entrelazadas y dependen básicamente de la energía

proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado por el metabolismo

celular. Por lo tanto, la interferencia de estos procesos por la hipoxemia, los

tóxicos metabólicos, el ácido yodo acético, el flúor, el dinitrofenol y los glucósidos

cardiotánicos, perturba el transporte iónico.

Equilibrio externo

El balance neto de sodio en condiciones normales es cero, esto es, diariamente la

ingestión es igual a la excreción. Dado que las pérdidas por heces y sudor son de

poca magnitud, la excreción renal del sodio es el factor primordial en el equilibrio

externo de este ion.

En condiciones normales el riñón filtra diariamente una cantidad de sodio cien

veces mayor que la ingerida y cinco veces mayor que el contenido sódico total; sin

embargo, la cantidad excretada es menor del 1% de la cantidad filtrada ya que se

reabsorbe el 99%.

La capacidad del riñón para excretar sodio varia dentro de grandes límites, de

manera que la cantidad excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un

amplio margen de ingestión dietética. Así, la excreción urinaria de sodio va de

menos de 1 meq/día con una dieta baja en sal, hasta 400 meq/día o más cuando

la ingestión de ella es alta. Esta variación en la excreción sódica es secundaria a

los cambios en las cantidades reabsorbidas tanto a nivel proximal como distal.


Cuando la carga tubular de sodio disminuye, secundariamente a una baja en la

rata de filtración glomerular, la cantidad total reabsorbida en el túbulo contorneado

proximal aumenta; de manera contraria, cuando la carga tubular de sodio

aumenta, la cantidad total reabsorbida en el túbulo proximal disminuye, dado que

él tiende a reabsorber una fracción constante de la cantidad filtrada (fracción de

filtración F1Na~). Los mecanismos renales involucrados en lo que se ha

denominado balance glomérulo−tubular, no han sido identificados todavía, pero

parecen intervenir la presión oncótica e hidrostática de los capilares peri tubulares,

la tasa de secreción de los hidrogeniones y la hormona natriurética.

La reabsorción de sodio en los túbulos contorneado distal y colector está en

función de las necesidades corporales, en respuesta a la presencia hormonal de la

aldosterona.

5.3. Balance electrolítico

En el análisis del equilibrio electrolítico se usan valores expresados en mili

equivalentes (meq), así como la milésima parte del mol y del osmol para valores

de concentración y presión osmótica respectivamente.

El concepto de equivalente o equivalente químico se basa en la capacidad de

combinación de cualquier compuesto con la unidad de referencia, un átomo gramo

de carbono- 12; en la práctica esto "equivale" a un átomo gramo de hidrógeno, a

un átomo gramo de sodio-23, o a un átomo de cualquier ion monovalente.

Si quisiéramos preparar NaCl necesitaríamos saber qué cantidad en gramos de

cloro y de sodio se tienen que usar. Para ello hemos considerado arbitrariamente

que el peso de un átomo gramo de hidrógeno es un gramo. Si un átomo gramo de

cloro tiene un peso de 35 veces y media más que el hidrógeno, o sea, 35 g; un

átomo gramo de sodio serían 23 g y la molécula gramo de NaCl, 58.5 g. Así, un

mili equivalente de sodio (23 mg de sodio), se combina totalmente con un mili

equivalente de cloro (35.5 mg), para formar exactamente 58.5 mg de cloruro de

sodio.


El concepto de equivalente se extiende a las sustancias más complejas,

polivalentes; para ellas, el equivalente se considera como el peso molecular en

gramos del ion o compuesto dividido por su electrovalencia o por el número de

electrones intercambiados en la formación del compuesto. En el caso de

compuestos divalentes como el Na2S04 o el CaC^, el peso molecular en gramos

debe dividirse entre 2 para dar el equivalente y la misma situación debe hacerse

para iones trivalentes como el H3PO4 o el AICI3, que deben dividirse entre 3, para

dar el equivalente.

Si en un análisis, resultan 100 mg de calcio por litro de suero sanguíneo,

dividiendo entre 20 se tendrá la cifra de 5 meq, que es la cantidad normal de calcio

en suero; si se reportan 195 mg de potasio por litro de suero, basta dividir entre 39

para obtener 5 meq, cifra normal de K+ por litro. Obsérvese que los valores en mg

de calcio y potasio son distintos, pero expresados en meq resultan ser idénticos.

Gamble demostró que en un litro de plasma la cantidad de cationes (expresada en

mili equivalentes) es idéntica a la de aniones; esta cantidad resulta ser de 155

meq de aniones y 155 meq de cationes por litro de plasma normal.

La representación esquemática de los valores de aniones y cationes en meq/litro

de cada líquido biológico se denomina gamblegrama o ionograma.

Cada compartimiento celular contiene un líquido o matriz en el que están disueltos

diferentes iones, moléculas orgánicas de bajo peso molecular y proteínas,

generalmente con carga negativa.

Las necesidades de agua y electrólitos para el mantenimiento del equilibrio

hidroelectrolítico se pueden calcular en base a las pérdidas por orina, transpiración

o respiración insensible y secreciones (pérdidas patológicas sobre todo

gastrointestinales).

Durante el ejercicio o esfuerzos corporales intensos, así como en estados febriles,

se pueden perder de 1.5 a 2 litros por día e incluso más.

En la insuficiencia renal aguda, la pérdida de electrólitos se puede calcular por

medio del análisis de electrólitos del suero por fotometría de flama. Así, las

necesidades de mantenimiento electrolítico se obtienen del balance de entrada y


salidas (aporte y eliminación), tomando en cuenta el volumen del líquido, así como

la concentración electrolítica.

Cuáles son los líquidos basales del paciente: Este es y debe ser el primer

interrogante a la hora iniciar los líquidos basales de cualquier paciente bajo

hospitalización. Para resolver esta pregunta contamos con la siguiente fórmula:

35-40cc/Kg = Líquidos Basales del paciente

Nota: Hay que tener presente siempre las condiciones clínicas, edad, patologías

de base, comorbilidades y estado hemodinámico del paciente, por lo que siempre

prima la decisión médica, a la hora de establecer el valor real de los líquidos

basales del paciente.

5.4. Alteraciones en el equilibrio electrolítico




magnesio.

El balance de electrólitos se mantiene por vía oral o, en emergencias, por

administración vía intravenosa (IV) de sustancias conteniendo electrólitos, y se

regula mediante hormona, generalmente con los riñones eliminando los niveles

excesivos. En humanos, la homeostasis de electrólitos está regulada por

hormonas como la hormona antidiurética, aldosterona y la paratohormona.

Los desequilibrios electrolíticos serios, como la deshidratación y la sobre

hidratación pueden conducir a complicaciones cardíacas y neurológicas y, a

menos que sean resueltas rápidamente, pueden resultar en una emergencia

médica.


5.5. Sodio (Na)

Es el catión más abundante de los líquidos extracelulares. La concentración sérica

normal está entre 135 y 145 meq/L, mientras que en el citoplasma su

concentración es sólo de 10 mEq/l. Aproximadamente un 50% del sodio corporal

total se encuentra en huesos y dientes. Un 45% se distribuye en los líquidos

extracelulares y el 5% restante se localiza en líquidos intracelulares.

Aproximadamente el 70% del sodio corporal total es intercambiable, la mayor

parte de él proviene del líquido extracelular (60%).

Metabolismo: En el adulto existen alrededor de 40 a 80 meq/kg, en promedio 60

meq/kg. Su ingestión diaria, aunque variable, es de aproximadamente unos 100 a

170 meq (entre 7 y 10 g). Dicha ingesta excede los requerimientos diarios, los

cuales son básicamente compensados por una pérdida de 80 a 100 meq/dia. El

sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, allí el sodio penetra al

interior de la célula a favor de un gradiente electroquimico acoplado al transporte

de glucosa o aminoácidos. El sodio se transporta activamente fuera de la célula

intestinal por bombas iónicas localizadas en las paredes basolaterales del íleon,

yeyuno y colon, allí el transporte es facilitado por la aldosterona. Ocurren pérdidas

de sodio por heces, sudor y orina. Las pérdidas por sudor son mínimas, de sólo 20

meq/día.

Importancia fisiológica: Su importancia fisiológica radica en que

concomitantemente con el cloro, es el responsable directo de la osmolalidad

plasmática. Ahora bien, como la concentración de sales de sodio en el líquido

extracelular da cuenta de más del 90% del soluto osmóticamente activo, el sodio

es el factor determinante de la fuerza osmótica a este nivel: por lo anterior, resulta

claro que es también el responsable del volumen de dicho compartimiento. Es

igualmente indispensable en el mantenimiento de la actividad eléctrica celular y en

la respuesta del sistema cardiovascular a los agentes presores endógenos.


Requerimientos de sodio (Na) del paciente: Establecer el requerimiento de

sodio/día del paciente, es necesario debido a que existe requerimientos que el

cuerpo exige durante el día y los cuales deben suplirse sobre todo para aquellos

pacientes hospitalizados y que se encuentran nada vía oral. Para esto contamos

con la siguiente fórmula:

1 – 2 meq/kg/dia= Requerimientos de sodio (mili equivalentes)/día

Teniendo en cuenta la anterior formula, daremos un pequeño ejemplo de su

utilidad:

Si un paciente pesa: 50kg en estado normal

Formula usada:Sus líquidos basales serian: 1750 cc a 2000 cc (35cc a 40 cc/kg/día)Sus requerimientos de sodio serian: 50 meq – 100 meq/día (1 a 2 meq/kg/día)Sus requerimientos de Potasio serian: 50 meq (1 meq/kg/día)

Para qué sirve el valor del requerimiento de sodio (Na): Este es el valor de

referencia para decidir cuál de las soluciones es más adecuada para suplir estos

requerimientos. De acuerdo a este valor escogeremos ya sea solución salina al

0.9% (SS 0.9%) o hartman, teniendo presentes siempre, si existen perdidas

previas como aparecen en la tabla 2 (vómitos de carácter gástrico o de carácter

bilioso o en su defecto episodios diarreicos u otras perdidas) ya que esto también

debe tomarse en cuenta por las composiciones antes mencionadas de las

secreciones corporales.

Se toma siempre la solución que llene más los requerimientos corporales en este

caso para el ejemplo citado, se escogerá Hartman por tener 130 meq de Na que

se acerca más a los requerimientos de Na calculados, sin importar el pequeño

exceso que pueda existir ya que esto no altera de manera significativa el estado

del paciente.


Debemos tener presente que aunque administremos los requerimientos de sodio,

aun se debe cumplir con los líquidos basales, para esto contamos con Dextrosa en

agua destilada al 5% la cual no contiene electrolitos pero si contiene glucosa, que

es ideal para el paciente hospitalizado que se encuentra nada vía oral.

Resumiendo de esta manera la orden medica:

Orden Médica Hartman 1000 cc

DAD al 5% 1000 cc

Líquidos totales 2000 cc Pasar a razón de 83 cc/hora

Para calcular el goteo se usa la siguiente fórmula: Líquidos totales/24 hr = goteo

5.5.1. Desbalance de sodio

Hiponatremia

La hiponatremia se define como aquella menor de 135 meq/L. Aunque infrecuente

en pacientes quirúrgicos, la más común en cirugía es la Hiponatremia

hipovolémica. El caso típico es el paciente con una disminución del volumen

extracelular por pérdidas externas (vómito o diarrea o tercer espacio) quien tiende

a ingerir líquidos libres de Na. Otro caso es el del paciente posquirúrgico que

tiende a retener agua secundario a la liberación de ADH dado por la anestesia y la

cirugía. Ocurre ocasionalmente en pacientes sometidos a prostatectomía

transuretral debido al tipo de soluciones que se utilizan para la irrigación.

Se clasifica en leve (Na 130-135 mEq/l), moderada (125-130 mEq/l) y severa (Na

120-125 mEq/l). La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la

excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia. Los Factores

Predisponentes son la administración excesiva de líquido sin sodio (Iatrogénica),

enfermedades renales con deterioro de eliminación de agua y polidipsia

psicógena.


La concentración disminuida de sodio en el LEC hace que el agua pase desde el

líquido intersticial (LIS) al LIC por ósmosis y se produce un edema celular

generalizado. Este edema en las células cerebrales hace que se produzcan

síntomas como irritabilidad, confusión, desorientación, calambres musculares,

convulsiones y coma. Este edema, en otras células del cuerpo producirá síntomas

que varían entre la debilidad general y fasciculaciones musculares, náuseas,

vómitos, etc.

Por lo general, no se producen síntomas neurológicos (letargia, confusión, ataxia,

convulsiones, coma) hasta que el nivel de sodio sérico es inferior a 120 mEq/l.

También se producen alteraciones gastrointestinales: anorexia, náuseas, cólicos

abdominales y diarrea.

Pruebas diagnósticas:

Sodio en suero: menor de 135 mEq/l.

Osmolalidad sérica: disminuida.

Densidad de orina: inferior a 1010, al intentar los riñones excretar el exceso de

agua.

Sodio en orina: disminuido (habitualmente es de 20 mEq/l).

Fórmula para calcular el déficit de Sodio

se repone si es una hiponatremia grave: menor a 125 meq/L

Déficit de Na: (Na normal – Na actual) x (0.6 x peso en Kg)

La cantidad de meq obtenidos se divide entre 2 y ese valor se repone en

las primeras 8 horas y el resto en las 16 horas siguientes.


Flujo grama del manejo de la hiponatremia

Hipernatremia

Se produce hipernatremia cuando los niveles de Na+ sérico son > de 145 mEq/l.

Está asociada con hiperosmolaridad y puede ser debido a una disminución de la

ingesta de agua o aumento de la excreción de agua o ganancia de sodio. Son

ejemplos de disminución en la ingesta de agua, pacientes que experimentan

dificultades para deglutir, o trastornos de la sed (lactantes, ancianos y personas en

estado de coma). Son ejemplos de aumento de la excreción de agua, personas


con frecuentes diarreas acuosas, descenso de la secreción de ADH (diabetes

insípida) y trastornos pulmonares acompañados de taquipnea. Un ejemplo de

ganancia de sodio, aunque es poco frecuente, es la excesiva administración

intravenosa de solución hipertónica de sodio o de bicarbonato de sodio.

Debido a que el sodio es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, la

hipernatremia significa siempre hipertonicidad, provocando la salida de agua de

las células, lo que conduce a una deshidratación celular.

La hipernatremia es muy infrecuente en Cirugía. La causa más común en el

paciente quirúrgico es por inadecuada ingestión de agua. Se genera por un

fenómeno de dilución ya que no se compensan las pérdidas renales y extra

renales obligatorias, las cuales se incrementan en estados febriles o

hipermetabólicos, intubación oro traqueal, ventilación mecánica y exposición de

vísceras abdominales.

Signos y síntomas: La sintomatología varía de la letargia al coma, según el grado

de hipernatremia. Puede presentar piel y mucosas secas, lengua seca y ojos

hundidos, sed intensa (excepto en las personas inconscientes y lactantes),

descenso del volumen vascular, hipotensión postural y alteraciones neurológicas

como: intranquilidad y debilidad en la hipernatremia moderada y, agitación, delirio

y alucinaciones en la hipernatremia grave.

Para su corrección se debe calcular el déficit de agua con la siguiente fórmula:

Déficit de Agua corporal Actual = Agua Corporal Total (ACT) (60% del peso) x

Osmolaridad plasmática normal / Osmolaridad plasmática actual. Se administra

Solución salina al 0.45% y se repone entre 8 y 24 horas. Reposición de agua por

vía oral o EV, para tratar la pérdida de agua. Si el sodio es >160 mEq/l se

administra D5% o suero salino hipotónico (cloruro sódico al 0,3%) por vía EV.

La hipernatremia se corrige despacio, durante 2 días aproximadamente, para

evitar un desplazamiento hídrico demasiado grande hacia las células cerebrales,

que podría provocar un edema cerebral. Como norma general, se reduce a un


ritmo no mayor de 2 mEq/l/h, a fin de disponer de tiempo suficiente para el

reajuste entre los compartimientos líquidos por difusión.

Pruebas diagnósticas: Sodio en suero: > de 145 mEq/l. Osmolalidad sérica:

aumentada (> 295 mosm/Kg) debido a la elevación del sodio en suero. Densidad

de orina: aumentada (>1015) en un intento de retener agua los riñones.

Flujo grama del tratamiento de la hipernatremia

5.6. Potasio (K)

El potasio es el catión más abundante de los líquidos intracelulares, con una

concentración en ellos de 150 meq/l. En contraste, sólo tiene una concentración

plasmática de 4,5 meq/I (±1). Aproximadamente el 98% del potasio corporal total

es intracelular y sólo el 2% restante se localiza es extracelular. El 90% del potasio

corporal total es intercambiable, dicha cantidad es menor en mujeres y en ambos

sexos declina ligeramente con la edad.

Dado que la relación entre el K+ del LIC y del LEC ayuda a determinar el potencial

de membrana en reposo de las células nerviosas y musculares, cualquier


alteración en el nivel plasmático de K+ puede afectar a las funciones

neuromuscular y cardíaca. El K+ sale y entra de forma constante de la células,

dependiendo de las necesidades corporales, como resultado de la bomba sodio

potasio.

El organismo adquiere K+ de los alimentos (plátanos, pasas, albaricoques,

naranjas, aguacates, frijoles, patatas, verduras y carnes) y de los medicamentos

(cloruro potásico, captopril, antiinflamatorios no esteroides (Aines) y diuréticos

ahorradores de potasio). Además, el LEC lo obtiene cada vez que se produce una

destrucción celular (catabolismo hístico) o que el K+ se desplaza fuera de las

células.

Metabolismo: En el adulto existen entre 40 y 60 meq/kg, en promedio 50 meq/kg.

La ingestión diaria de este ion es de 50 a 150 meq. la cual es superior a los

requerimientos que son sólo de 40 a 60 meq. Las pérdidas diarias en promedio

son de 40 a 60 meq. El potasio ingerido es absorbido en el intestino. El

movimiento neto de potasio es proporcional a la diferencia de potencial entre la

sangre y la luz intestinal. En el yeyuno, dicha diferencia es de 5 mV, en el lleon es

de 25 mV y de aproximadamente 50 mV en el colon. Por lo anteriormente

expuesto el yeyuno, el íleon y el colon son órganos netamente secretores de

potasio. Perdemos potasio por heces (8 a 15 meq/día), sudor (5 a 15 meq/l) y

orina. Estas pérdidas están influenciadas por la aldosterona.

Importancia fisiológica: Dado que en las células las sales de potasio representan

más del 90% del soluto osmóticamente activo. El potasio es el responsable directo

de su osmolalidad y de su volumen. Igualmente, el potasio es el responsable del

potencial de reposo de la membrana celular. Desempeña papel importante en la

transmisión del impulso nervioso y en la respuesta contráctil, al igual que en la

glucogenogénesis y en la anabolia proteica. Se requieren 0,3 meq de potasio por

cada gramo de glucógeno formado y 3 meq de este ion por cada gramo de

nitrógeno sintetizado.


Equilibrio interno y externo: Se conocen diversos factores que tienen efectos

directos sobre el equilibrio interno del potasio: la insulina, los mineralocorticoides,

las catecolaminas, al igual que el equilibrio ácido−básico y la tonicidad de los

líquidos corporales. Los trastornos ácido−básicos respiratorios tienen efectos

insignificantes sobre la concentración plasmática del potasio. La excreción renal

de potasio es el factor dominante del cual depende el equilibrio externo del mismo.

Como sucede con el sodio, la capacidad del riñón para excretar potasio varía

dentro de grandes límites. La mayor parte del potasio plasmático se filtra

libremente en el glomérulo. Casi todo el potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo

contorneado proximal y en el asa de Henle, de una manera obligatoria e

independientemente de las necesidades corporales, de modo que sólo un 10 a un

15% de la carga filtrada ingresa al túbulo contorneado distal; así pues, la cantidad

de potasio que llega a este último es relativamente constante a pesar de las

variaciones en la ingestión diaria.

Fórmula para calcular los Requerimientos diarios:

POTASIO 1 mEq x Kg. peso /día

5.6.1. Desbalance de potasio

Hipopotacemia o Hipocalemia

Su valor normal está entre 3.5 y 5.0 meq/L. La hipopotasemia se presenta cuando

la concentración de potasio está por debajo de 3.5 mEq/L. Su valor total depende

del sexo, la edad y la masa muscular. También, los cambios en el pH ocasionan

cambios en el K: La acidosis produce hipercaliemia y la alcalosis produce

hipocaliemia. La hipopotasemia es un desorden potencialmente mortal ya que

pequeños cambios en el K alteran la conducción cardíaca, nerviosa, muscular y

muchas funciones metabólicas.

Sus causas se enumeran a continuación:

1. Disminución de la ingestión, redistribución o pérdida neta del organismo.


2. Perdida gastrointestinal: Diarrea o Laxantes.

3. Perdida renal: Hiperaldosteronismo, diuréticos, carbenicilina, anfotericina B,

penicilina sódica.

4. Desnutrición.

5. Desplazamiento intracelular por alcalosis.

Los síntomas son: Debilidad, Fatiga, Parálisis, Disnea, Rabdomiólisis,

Estreñimiento, ilieo paralitico, calambres.

Cambios electrocardiográficos en la hipopotasemia:

Ondas U presentes

Aplanamiento de la onda T

Alteraciones de Segmento ST

Arritmias con umbral arrítmico de 2.7 mEq/L

Asistolia o AESP (Actividad Eléctrica Sin Pulso)

Se ve a veces en EKG normales y debe de tener la misma dirección que la T.

Puede indicar, si no es así, cardiopatía isquémica, hipopotasemia. Corresponde a

la despolarización de las fibras de Purkinje o para otros la despolarización del

tabique basal.

En cirugía la sintomatología se traduce en disminución del peristaltismo que

pueden producir íleos metabólicas que pueden causar obstrucción intestinal.

En cirugía las causas más comunes son: la diarrea que produce pérdida de

potasio y bicarbonato, llevando a una acidosis hiperclorémica hipocaliemica , las

Fístulas por las masivas pérdidas externas de potasio y otros iones y el vómito

pertinaz que característicamente produce alcalosis hipoclorémica hipocalémica.

Pruebas diagnósticas: Potasio en suero: < de 3,5 mEq/l. ECG: Depresión del

segmento ST, onda T aplanada y arritmias cardíacas.

La corrección requiere cuantificar la magnitud del déficit del K corporal total asi:


Valores entre 2 y 2.5: Déficit del 15%

Valores entre 2.5 y 3: Déficit del 10%

Valores entre 3 y 3.5: Déficit del 5 %

KCT para hombres: 45 meq de K/Kg, Mujeres: 35 meq de K /Kg.

La corrección se debe hacer idealmente a través de una vena central,

monitoreando la diuresis, en forma lenta (no mayor a 10 meq por hora). La mitad

del déficit calculada más las necesidades basales para pasar en las primeras 24

horas y el resto en las 48 horas siguientes.

Para reponer el potasio en nuestro paciente es muy importante realizar como

primera medida un control de electrolitos previos para conocer el valor exacto de

déficit, teniendo presente de igual manera las reglas de oro para el manejo del

potasio que se detallan a continuación

Reglas de oro para el manejo del potasio

1. No utilizar soluciones con concentraciones por encima de 40 meq de potasio

por litro, para pasar por vía periférica.

2. Nunca utilizarlo sin diuresis comprobada

3. No tratar de hacer las correcciones en un periodo menor de 8 horas, si es por

vena periférica.

4. Nunca utilizarlo directo en la vena.

5. Recordar que los niveles bajos de potasio potencializan la acción toxica digital.

Ejemplo:

Un paciente masculino, quien al practicarle electrolitos séricos, se encuentra

niveles de potasio en 3.0 mEq. Actualmente asintomático. Como ordenaría usted

la reposición de potasio en este paciente?

Formula a Usar:

Presentación Equivale Diluidos en Pasar en Nivel de potasio que


aumenta en sangre

Katrol amp 10 ml 20 meq de K 250 cc SS.0.9% 2 horas 0.5 mEq

SS0.9%: Solución salina al 0.9%

La anterior tabla resume de manera general la orden médica:

Pasar 1 amp Katrol de 20 mEq en 250 cc de SS0.9% para pasar 2 horas.

Esta orden aumentaría a nivel sanguíneo los niveles de potasio en 0.5 meq. Lo

cual se traduciría en un nivel optimo de potasio en 3.5 meq. Hay que recordar que

solo como máximo se puede pasar 2 amp de katrol por via periférica, siendo

equivalente a 40 mEq de Cloruro de potasio, debido a que la reposición de niveles

por encima de este último se debe realizar por vía central. Entonces si el nivel

sérico de potasio fuese de 2.5 mEq. Como quedaría la orden medica?

Pasar 2 amp Katrol de 20 mEq en 500 cc de SS0.9% para pasar 4 horas.

Nótese el cambio en la dilución y en el tiempo. Esta orden seria el límite máximo

por vía periférica para la reposición de potasio.

La anterior orden médica, aumentaría los niveles séricos de potasio en 1 meq.

Logrando pasar de 2.5 mEq de K a 3.5 mEq de K.

El K+ nunca debe administrarse en bolo IV o por vía intramuscular.

Hiperpotasemia o hipercalemia

La Hiperpotasemia es la concentración alta de potasio (K+>5 mEq/l) y es un

desequilibrio electrolítico menos común que la hipopotasemia. Es preciso

comentar que, a veces, hay falsas hipercalemias, entre las que se incluyen la

aplicación de un torniquete para obtener una muestra de sangre en una


extremidad en la que se ha realizado previamente una actividad física, y la

hemólisis de una muestra sanguínea antes de su análisis.

Las causas de la Hiperpotasemia pueden ser: por un aumento de las entradas de

K+, por la disminución de la excreción urinaria del mismo ión, o por el

desplazamiento de este catión fuera de las células.

Ejemplo de entradas importantes de potasio son la ingestión dietética excesiva

(asociada a veces a una disminución de la función renal), administración elevada

EV de este ión, administración de penicilina G o sangre total, que suele tener un

contenido elevado de K+.

Más frecuente es la Hiperpotasemia inducida por disminución de la excreción,

como en la insuficiencia renal, enfermedad de Addison (en la que está disminuida

la secreción de aldosterona, la cual actúa sobre los túbulos renales para fomentar

la excreción de K+ y al estar disminuida daría como resultado la retención de K+) y

pacientes que toman fármacos que inhiben la aldosterona (Aldactone).

El desplazamiento de K+ de la célula hacia el LIS se observa en casos de trauma

celular debido a un aumento de la permeabilidad capilar (quemaduras, utilización

prolongada de un torniquete para realizar punción venosa, infecciones, hemólisis

de la muestra de sangre y la separación diferida de plasma y células y en

quimioterapia por la lisis de las células malignas), y también por acidosis (al

elevarse la concentración de H+ del LIS, los iones H+ son impulsados hacia el LIC

produciendo un desplazamiento de los iones K+ desde el interior de las células

para conservar la neutralidad eléctrica).

Según estudios retrospectivos se atribuye a la farmacoterapia como causa que

contribuye a más del 60% de las hipercalemias. Los fármacos que a menudo

intervienen son el ClK, captopril, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y

diuréticos ahorradores de potasio. En la mayoría de estos casos, la regulación de

potasio está comprometida por insuficiencia renal.


No se debe transfundir sangre que lleva mucho tiempo almacenada en enfermos

con insuficiencia renal, ya que las concentraciones de K+ de dicha sangre

aumenta conforme transcurre el tiempo de almacenamiento, como resultado del

deterioro de los eritrocitos.

Signos y síntomas: El efecto clínico más importante de la hipercalemia se produce

en el miocardio. Los primeros cambios, que aparecen con frecuencia cuando hay

más de 6 mEq/L consisten en la aparición de ondas T estrechas y altas (picudas) y

acortamiento del intervalo QT. Si continúa el aumento del K+, el intervalo PR se

prolonga, seguido de la desaparición de la onda P y prolongación del complejo

QRS. También causa debilidad muscular (sobre todo en las extremidades

inferiores) e incluso parálisis, relacionada con el bloqueo de la despolarización

muscular. Las manifestaciones gastrointestinales son náuseas, cólico intestinal

intermitente y diarrea. Se puede producir parada cardíaca con niveles de K+ > 8,5

mEq/l. En Cirugía es infrecuente pero puede darse por hemólisis masiva y

trombocitosis.

Cambios electrocardiográficos en la hiperpotasemia:

Ondas T picuda

Prolongación del intervalo PR

Complejo QRS ensanchado

Ondas S profundas y fusión de onda S y T, ritmo idioventricular.

Fibrilación ventricular y para cardiaco.

Estos cambios Electrocardiográficos, se deben corregir porque llevan a muerte por

asistolia.


Tratamiento de la hiperpotasemia o hipercalemia

Se instaura de acuerdo al estado clínico del paciente y la gravedad.

Monitorizar al paciente.

Elevación leve 5 a 6 meq/L (Eliminar Potasio del Organismo)

Diuréticos: Furosemida endovenosa

Resinas de intercambio Iónico: Kayexalate de 15 a 30 g en 50 a 100 cc de Sorbitol

al 20% Vía Oral o en Enemas (50g)

Diálisis: Hemodiálisis o Diálisis peritoneal.

Elevación Moderada, 6 a 7 meq/L (Desplazar el potasio dentro de la célula).

Bicarbonato de sodio, 50 meq IV en 5 minutos.

Glucosa, 50 g más insulina, 10 UI IV, en 15 a 30 minutos.

Agonistas Adrenérgicos B2 inhalados: Salbutamol, 10 a 20 mg, Nebulizar en 15

minutos.

Elevación Grave, mayor de 7 mEq/L, con alteraciones en el EKG:


Gluconato de calcio al 10% en 10 minutos; la administración de 10cc, IV, en 5 a 10

minutos reduce el riesgo de Fibrilación Ventricular.

Bicarbonato de sodio 50 meq IV, en 5 minutos.

Glucosa 50 gr, mas insulina 10 UI IV, en 15 a 30 minutos.

Agonistas adrenérgicos B2 inhalados tipo salbutamol, 10 a 20 mg, nebulizar en 15

minutos.

Furosemida 40 a 80 mg IV

Resinas de intercambio Iónico: Kayexalate de 15 a 30 g en 50 a 100 cc de Sorbitol

al 20% Vía Oral o en Enemas (50g)

Diálisis.

Tratamiento de la hiperpotasemia o hipercalemia


5.7. Cloro (Cl)


El cloro es el anión más abundante de los líquidos extracelulares con una

concentración en plasma con Valor normal de 97-107 meq/l (±8) y una

concentración intracelular variable, en promedio de 25 meq/l. aproximadamente el

88% del cloro corporal total se encuentra en los líquidos extracclulares y sólo el

12% restante es intracelular. Algunas células, como las testiculares, las de la

mucosa gástrica y los eritrocitos, poseen un alto contenido de este ion; por el

contrario, las células musculares al parecer carecen de éL Sólo el 40% del cloro

extracelular es intercambiable.

Metabolismo: El cloro corporal total es en promedio unos 30 meq/dia. La ingestión

diaria, semejante a la del sodio, es de 100 a 170 meq. Los requerimientos que

compensan las pérdidas son de 50 a 150 meq/dia. La absorción se realiza

primordialmente en el ileon y el colon mediante un fenómeno activo de tipo

intercambio en el cual ocurre secreción de bicarbonato, lo que tiende a volver más

alcalino el contenido intestinal. En otros segmentos del intestino la absorción de

cloro parece ser pasiva, secundaria a la absorción del sodio.

Se pierde cloro por las heces, el sudor y la orina. La cantidad perdida por el sudor

es similar a la del sodio.

Importancia fisiológica: Siendo el cloro el anión más abundante de los líquidos

extracelulares, sería el responsable de la osmolalidad plasmática. Ahora bien,

dado que las membranas celulares poseen una mayor permeabilidad para el cloro

que para el sodio, su poder osmótico es menor y por ende su papel en el

mantenimiento del volumen del compartimiento extracelular no es muy marcado.

El cloro desempeña un papel importante en la producción de la secreción gástrica,

en el mantenimiento de la neutralidad eléctrica a través de las membranas

celulares. Es el responsable del PH intracelular.

Equilibrio interno: La concentración normal de cloro en el compartimiento del

líquido extra−celular, y especialmente en el plasmático, es afectada

primordialmente por la concentración del ion bicarbonato (HCO3). El aumento en


la concentración eritrocítica del ion bicarbonato favorece su difusión hacia el

plasma. De esta manera, un 70% del bicarbonato formado en el eritrocito pasa

finalmente al plasma. Con el fin de mantener la neutralidad electroquímica, se

requiere que el eritrocito pierda cargas positivas o gane cargas negativas. Puesto

que los aniones proteicos no atraviesan la membrana celular y dado que la bomba

sodio−potasio evita la difusión libre de estos dos iones, por cada ion bicarbonato

que sale penetra al eritrocito un ion cloro. Como consecuencia de lo anterior, la

concentración plasmática del cloro disminuye en la alcalosis alcalosis

hipoclorémica y aumenta en la acidosis acidosis hiperclorémica.

Equilibrio externo: Al igual que con el sodio y el potasio, la excreción renal del

cloro es el factor primordial en el equilibrio externo de este ion y gracias a ella, la

cantidad excretada es igual a la cantidad ingerida. Los iones de cloro son

reabsorbidos en forma pasiva, tanto en el túbulo proximal como en el distal y

siempre secundariamente a la reabsorción de sodio. Esta reabsorción pasiva

puede explicar los movimientos de cloro en la mayoría de las situaciones. Ella

parece disminuir cuando aumenta la reabsorción del bicarbonato. Por otro lado

existe, al parecer, un transporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de

Henle el cual es inhibido por la furosemida.

5.7.1. Desbalance de cloro

Hipocloremia

La Hipocloremia es denominada grave cuando se presenta <80 meq/L. Las causas

son: Falta de aporte o pérdidas excesivas: Vómitos, diarrea, pérdidas por fístula.

En las causas Hormonales: Addison, hipo/hipertiroidismo, SIADH. Entre los

fármacos responsables por la Hipocloremia están los diuréticos, laxantes y

bicarbonatos. Las alteraciones ácido base también son responsables por el

evento.

Las manifestaciones Clínicas constan de agitación, convulsiones, irritabilidad,

disrritmias, hiperreflexia, calambres, disnea.


Hipercloremia

Son determinadas grave cuando cuando están >125 Meq/L. Las Causas son la

deshidratación (asociada a hipernatremia) y ingesta excesiva. Otros: Alcalosis

respiratoria, acidosis metabólica, síndrome nefrótico, hiperparatiroidismo. Entre las

manifestaciones Clínicas observamos la taquipnea, debilidad, letargia, edema y

disrritmias.

5.8. Calcio (Ca)

La concentración del calcio en los subcompartimientos del liquido extracelular es

diferente. Su concentración plasmática es de 5 meq/l o 10mg% y en el intersticial

es sólo de 2,5 meq/l (5 mg%), lo anterior como resultado del equilibrio de

Gibbs−Donnan. La concentración intracelular del calcio iónico es menor de 0,001

mg.

El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, sólo el

1% restante se localiza en los líquidos corporales donde aproximadamente del 40

al 45% del calcio se encuentra unido a la albúmina y a las globulinas; entre el 5 y

el 15% se presenta en forma de complejo iónico con el citrato, el bicarbonato y el

fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Finalmente, entre el45 y el 50%

del calcio restante se encuentra en forma libre, ionizada (Ca) y por lo tanto

difusible.

Metabolismo: El calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Su ingestión

diaria es variable. Los requerimientos en adultos son de aproximadamente 1 g/día.

Los niños en crecimiento incrementan sus requerimientos a 2 g/día. Las pérdidas

diarias son de 1 g/día, y ocurren a través de las heces, el sudor y la orina.

El calcio de los alimentos es absorbido mediante un fenómeno activo, en el cual

interviene una ATPasa dependiente del calcio y localizada en el borde velloso de

las células intestinales del duodeno y del yeyuno. Dicha absorción es modificada


por numerosos factores: aumentar la absorción el 1,25 dihidroxicolecalciferol, la

acidez gástrica, hormona del crecimiento y la parathormona, esta última de

manera indirecta. Por el contrario, ella disminuye cuando la absorción o la

digestión de las grasas se altera o, cuando existe un exceso de citratos, fosfatos y

oxalatos en la alimentación.

Importancia fisiológica: Sólo posee importancia fisiológica la fracción iónica, la cual

desempeña papel importante en la coagulación sanguínea, donde actúa como

cofactor de varias reacciones enzimáticas. Es también un elemento indispensable

en la agregación plaquetaria. La fuerza de la contracción muscular depende de la

concentración intracelular de los iones de calcio y la rapidez de dicha contracción

depende de la velocidad con que ellos desaparezcan del citoplasma. El calcio

interviene, además, en la transmisión sináptica y en la excitabilidad de las

membranas. Su disminución ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular, su

aumento tiene efecto opuesto. Numerosos procesos secretorios son calcio

dependiente. En la glucogenólisis, el calcio es necesario para la transformación de

la fosforilasa a en fosforilasa E,. En los últimos años se han acumulado pruebas

experimentales que señalan al calcio como un elemento indispensable en la

activación de numerosas vías metabólicas, asignandolee el papel de un segundo

mensajero.

Equilibrio interno: Algunos factores se encuentran implicados en la distribución

clínicamente importante del calcio a través de la membrana celular. La

hipoalbuminemia produce una disminución del calcio sérico total, pero no altera la

fracción ionizada. La alcalosis incrementa la fijación del calcio a las proteínas y

reduce, en consecuencia, la concentración del calcio ionizado. El paciente

manifiesta signos y síntomas de hipocalcemia a pesar de tener una concentración

sérica normal: en la acidosis ocurre lo contrario. La hipomagnesemia severa

disminuye la secreción de hormona paratiroidea y parece interferir con la

respuesta ósea a la presencia hormonal; por lo tanto, la hipomagnesemia se

asocia a hipocalcemia. Los trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos en las


enfermedades gastrointestinales, en las hepatopatías o en las nefropatías originan

hipocalcemias.

Equilibrio externo: El riñón es el órgano encargado de compensar los cambios

secundarios a las alteraciones en la ingestión de este ion. La excreción urinaria del

calcio esta en función de su concentración sérica y de su reabsorción tubular. En

condiciones normales, el 99% de la carga filtrada de calcio se reabsorbe en la

nefrona. La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es de

aproximadamente un 60% y, en la rama ascendente del asa de Henle, parece

estar relacionada con el transporte de sodio y, por lo tanto, los factores que alteran

la reabsorción de sodio también modifican la de calcio. En el bulbo contorneado

distal la reabsorción del calcio es incrementada, en función de las necesidades

corporales, por la hormona paratiroidea y por el 1,25 de dihidroxicolecalciferol; es

disminuida por la calcitonina.

Hipocalcemia

Se denomina hipocalcemia cuando la concentracion plasmatica esta < 8,5 mg/dl.

La causas están asociadas a Hipoparatiroidismo a la disminución de la ingesta o

mala absorción, aumento de las perdidas (alcoholismo, IRC, diurético),

enfermedades endocrinas (hipoparatiroidismo) Pancreatitis, diarrea, quemaduras.

Clínica

Cardiovascular: hipotención, bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca,

insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST.

Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia,

convulsiones, tetania, parestesias.

Signo de Chvostek: La respuesta espasmódica de algunos grupos musculares

faciales, ante la estimulación mecánica del séptimo par craneano en algunos

puntos de su recorrido, fue descrita por el cirujano austriaco de origen checo


Frantisek Chvostek en 1876, mientras realizaba algunos experimentos

electrofisiológicos en búsqueda de la explicación y tratamiento de enfermedades y

trastornos neuromusculares.

El signo de Chvostek tiene tres variables en su modalidad de exploración:

1- La estimulación mecánica por frote del lóbulo de la oreja da como resultado la

contractura del músculo orbicular de los párpados, los elevadores del ala de la

nariz y los músculos de la comisura labial.

2- La percusión de un punto situado un centímetro por debajo del proceso

cigomático del hueso temporal y dos centímetros delante del lóbulo de la oreja,

genera una respuesta similar a la anterior aunque ausente en los músculos

orbiculares.

3- Al percutir sobre los dos tercio superiores de la línea que une la comisura labial

con el arco cigomático, obtendremos la contractura de la comisura labial. Algunos

autores opinan que esta respuesta puede considerarse un reflejo.

La evidencia actual nos muestra algunos hechos y condiciones relacionadas con

este signo:

El signo puede resultar positivo en algunas enfermedades que cursan sin

hipocalcemia, como escarlatina, difteria y sarampión. También se ha descrito en el

mixedema. Por otra parte un estudio demostró signo de Chvostek positivo en 25%

de personas sanas en quienes se hizo la exploración. Otro estudio demostró que

hasta un 29% de pacientes con hipocalcemia documentada, tenían el signo

negativo.

Por lo anterior se considera al signo de Chvostek como un indicador grueso de

irritabilidad neuromuscular y no de hipocalcemia solamente.

Signo de Trousseau: La compresión mecánica de la arteria braquial con el

brazalete del tensiómetro, unos milímetros de mercurio por encima de la cifra de


presión sistólica en el brazo, genera en toda la extremidad cambios isquémicos

que incrementa la sensibilidad de los músculos a la hipocalcemia

generando espasmo carpopedal: flexión de la muñeca y de las articulaciones

metacarpofalángicas, hiperextensión de los dedos y la flexión del dedo pulgar

sobre la palma de la mano. La mano adopta una forma cónica. En adición al

hallazgo visual, el paciente refiere parestesias en los dedos, fasciculaciones,

sensación incontrolable de que “los dedos se van a torcer” y calambres.

El signo de Trousseau es más sensible y específico que el de Chvostek para la

tetania hipocalcémica. Se observa también en hipomagnesemia. Como estas dos

condiciones con frecuencia son concomitantes, el diagnóstico diferencial debe

hacerse por determinación de laboratorio.

Como mecanismo fisiopatológico se dice que la isquemia provocada por la

maniobra aumenta la excitabilidad nerviosa, produciendo los cambios descritos en

los grupos musculares de la extremidad. Algunos proponen que una vez

desinflado el brazalete, se pida al paciente que hiperventile a razón de 40 veces

por minuto. Esta prueba debe mantener el espasmo carpopedal. Se usa como

prueba confirmatoria. (Prueba de Trosseau- von Bonsdorff).

En un estudio de pacientes con hipocalcemia comprobada, el 94% presentó una

prueba positiva y en otro, solamente 1% de pacientes sanos presentó la prueba de

Trosseau positiva.

Tratamiento

Controlar la enfermedad de base

Corregir otras alteraciones electrolíticas

Aportar Ca: 10-20 ml de gluconato de calcio al 10% por vía central en infusión

lenta.

Análogos de 1,25 dihidroxivitamina D en caso de falla renal o hepática.


Diuréticos tiazídicos para mayor resorción tubular.

Hipercalcemia

Hipercalcemia (> 11 mg/dl). Las causas de la hipercalcemia es a causa del

aumento en ingestión o absorción, trastorno endocrinos (hiperparatiroidismo

primario o secundario, acromegalia, insuficiencia supra renal), enfermedades

neoplásicas (ovario, riñón, pulmón, mieloma múltiple) y causas diversas

(diuréticos, sarcoidosis, enfermedad ósea de paget)

Tratamiento

Expandir volumen circulante (reduce solo 1-3 mg/dl).

Diuréticos de ASA (4-5 mg/dl cada día): Mantener un gasto de 200ml/h.

Calcitonina:

Reducción en un lapso de 4-6 horas significativamente.

En combinación con corticoide 8 unidades IV o SC cada 12 horas.

Bifosfonatos: Más potentes que la calcitonina. Inhiben la liberación de Calcio.

Especial uso en malignidades.

Etidronato: 7.5 mg/kg/día en 250 ml en 4 horas por 3 días.

Pamidronato: 60-90 mg en infusión para 2-4 horas.

Ácido zoledrónico: 4 mg IV por 15 minutos.

Corticoides:

Hipercalcemia secundaria a altos niveles de calcitriol (sarcoidosis, linfoma).

Inhiben la resorción intestinal de calcio. Efectivos en intoxicación por vitamina D.

Fosfato: Unión al calcio en la luz intestinal haciéndolo insoluble.

5.9. Fosfatos (P043)

La concentración extracelular de los fosfatos inorgánicos es de 3,0 a 4.0 mg%

mientras que la concentración, a este mismo nivel. del fosfato total orgánico e

inorgánico es de 12 mg%. El contenido intracelular de fosfatos, tanto orgánico

como inorgánico, es mayor. Hay aproximadamente de 80 a 110 meq/1 de fosfato


inorgánico. Del 85 al 90% del fosfato corporal total se encuentra en huesos y

dientes, sólo del 10 al 15% se halla en los líquidos corporales: aproximadamente

dos tercios se encuentran formando compuestos orgánicos fosfolípidos, ésteres

fosfóricos, fosfato de ácidos nucleicos. El tercio restante se encuentra como

fósforo inorgánico PO3, HPO42, H2PO4

Metabolismo: El contenido corporal total de fosfato es de aproximadamente unos

500 a 800 g. Bajo ingestión dietética normal, de 900 mg al día, aproximadamente

un tercio (300 mg) sufre excreción fecal, los dos tercios restantes (600 mg) son

excretados por el riñón. De la carga ingerida se absorbe entre un 60 y un 90% en

el intestino delgado. La absorción es incrementada por el 1,25

dehidroxicolecalciferoll y la parathormona y disminuida por la calcitonina y los

agentes quelantes. Prácticamente se desconoce la deficiencia de fosfatos, pues

casi todos los alimentos son ricos en él.

Importancia fisiológica: Los fosfatos son un elemento importantísimo en el

organismo, pues son los componentes estructurales de muchos sistemas

metabólicos de intercambio de alta energía difosfato y monofosfato de adenosina,

fosfocreatina, glucosa 6 fosfato, difosfoglicerato, etc.. En el plasma, parte del

sistema amortiguador corresponde al conjunto fosfato monobásico y fosfato

dibásico (HPO4 ). Los fosfatos son componentes estructurales de células y tejidos,

ellos se encuentran en las membranas celulares, en las vainas de mielina, etc. En

el hueso, las sales de fosfato de calcio, bajo la forma de cristales de hidroxiapatita,

representan casi el 12% del peso seco del hueso. No olvidemos que en el plasma

ellos se encuentran unidos a las proteínas y a los lípidos. Los fosfatos orgánicos y

en menor grado los inorgánicos fijan la hemoglobina y reducen su afinidad por el

oxígeno.

Equilibrio interno: La concentración del fosfato inorgánico extracelular es un factor

determinante en la concentración de este electrólito en el interior de la célula; éste,

a su vez, es utilizado pan la síntesis de compuestos macroérgicos, fosfolipidos.

etc. Bajo la influencia de infusiones de glucosa, de insulina, de catecolaminas o


durante la alcalosis se presenta una estimulación de la vía metabólica de Embden

Meyerhof: en consecuencia, la concentración de fosfatos orgánicos aumenta a

expensa de los fosfatos inorgánicos extracelulares y la hipofosfatemia se hace

manifiesta. La concentración plasmática del fosfato inorgánico es también

modificada por la parathormona que lo deposita o lo liberan del hueso. En

consecuencia, todos los factores que afecten la concentración hormonal alteran, a

su vez, el equilibrio interno del fosfato.

Equilibrio externo: Al igual que con los otros electrólitos, el riñón es el órgano

encargado de compensar las alteraciones del contenido del fosfato. La regulación

renal del fosfato es muy precisa. Normalmente se produce una reabsorción del

90%. La mayor parte de ella ocurre en el túbulo contorneado proximal (60−70%),

mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. La hormona del

crecimiento y la vitamina D aumentan la reabsorción proximal. En presencia de la

parathormona, la reabsorción se reduce en un 10%. Al parecer, la calcitonina

aumenta la excreción urinaria del fosfato ejerciendo su efecto en el lóbulo

contorneado proximal.

5.9.1. Desbalance del fosforo

HIPOFOSFATEMIA

Se clasifica en leve cuando los valores séricos están < 2, 5 mg/dl, moderada

cuando esta entre 1,5 - 2 mg/dl y severa < 1, 5mg/dl. Los Factores Predisponentes

son DKA, alcalosis respiratoria, hipomagnesemia, Hipocalemia, Vómitos, diarreas

uso de diuréticos y antiácidos, perdidas renales. Síntomas que se presenta son

neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológico, GI, metabólicas, respiratorias

como ser la debilidad muscular, dolor en huesos, dolor de pecho, cardiomiopatías,

confusión, obnubilación, coma, convulsiones y fallo respiratorio. La depleción de

fosfato afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC

Tratamiento:


Se valor se presenta < 1,5 mg/dl se realiza corrección EV. Sé paciente presenta

síndrome agudos o valores <0,5 mg/dl se administra Fosfato EV : (amp. 15 ml con

3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na). La dosis: 5-10 mg/K infusión

en 6 horas. Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y aumento

osmolaridad

HIPERFOSFATEMIA

Se considera cuando los niveles se presenta > 4,5 mEq/L, con disminución de Ca,

aumento PTH. El PTH aumenta excreción urinaria de P y reestablece Ca. Las

causa son por ingreso aumentado, disminución excreción renal: Causa más

común IR y redistribución IC --> EC: rabdomiolisis, hemólisis, leucemia, CAD,

iatrogenia. Factores Predisponentes: Fallo renal, exceso en ingreso de Po4 y vit D,

acidosis respiratoria, hipoparatiroidismo y deshidratación.

Las manifestaciones Clínicas que so observa en la hiperfosfatemia son

taquicardia, anorexia, náuseas y vómitos, hipocalcemia, hiperreflexia,

calcificaciones en pulmón, corazón, riñón y córnea.

Tratamiento:

Tratar causa subyacente y aumentar excreción renal (Volumen, diuréticos, diálisis)

furosemida bolo 1.2 mEq/K. Sales de calcio y aluminio. Clorhidrato de Sevelamer:

Quelante del fosfato en falla renal. Corregir hipocalcemia, insulina + glucosa

5.10. Magnesio (Mg)

La concentración del magnesio en los líquidos intracelulares es de 26 meq/l. Su

concentración plasmática es sólo de 2 meq/l (±1). Aproximadamente el 50% del

magnesio corporal total se encuentra en los huesos, el 50% restante se encuentra

en los líquidos corporales, localizándose preferentemente en el interior de la

célula. El 20% del magnesio se halla unido a las proteínas, un 25% se encuentra


formando complejos difusibles pero no ionizados y un 55% se encuentra en forma

libre, ionizada. Del magnesio corporal total aproximadamente un 45% es

intercambiable (20% óseo, 25% intracelular).

Metabolismo: El magnesio corporal total lo constituyen 30 mEq/kg. Su ingestión

diaria promedio es de aproximadamente 300 mg, un 40% de esta cantidad es

absorbida mediante un fenómeno pasivo, al parecer a todo lo largo del intestino

delgado, esta absorción es incrementada por la vitamina D y la parathormona;

disminuye en cambio por acción del calcio y el fósforo. El 60% restante

(aproximadamente 180 mg) es excretado en las heces. La excreción urinaria diaria

es de 120 mg. Los requerimientos diarios del magnesio se han fijado entre 300 y

350 mg.

Importancia fisiológica: Su importancia fisiológica radica en que activa los sistemas

enzimáticos para la transferencia de radicales fosfato, al igual que los sistemas

enzimáticos de la piruvato oxidasa. Actúa como cofactor en la síntesis de

proteínas ribosómicas. La contractibilidad del músculo esquelético y cardiaco

depende del equilibrio entre los iones de calcio y magnesio. El magnesio es

curarizante, niveles altos de magnesio deprimen el sistema nervioso y la

contracción muscular, pues interfiere con la liberación presináptica del

neurotransmisor. Es antagonizado por el calcio y el potasio; es potencializado, en

cambio, por la prostigmina y la neostigmina.

Equilibrio interno: Se conocen algunos factores que tienen efectos sobre el

equilibrio interno del magnesio, esto es, modifican su distribución en los líquidos

corporales. La insulina, por ejemplo, favorece el transpone del magnesio a través

de la membrana celular. En la alcalosis metabólica, la concentración plasmática

del magnesio disminuye; en ocasiones, la hipomagnesemia puede ser sintomática,

ella semeja el cuadro clínico de la tetania hipocalcémica. La concentración

plasmática del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En la

acidosis, independientemente de la causa, aparece hipermagnesenlia leve.


Equilibrio externo: Las alteraciones del magnesio debidas a la ingestión son poco

frecuentes dado que los vegetales son ricos en él. Básicamente el equilibrio

externo del magnesio es regulado primordialmente por el riñón. En condiciones

normales se reabsorbe el 95% del magnesio filtrado. Cuando los niveles

plasmáticos del magnesio aumentan, su reabsorción disminuye. Ocurre

reabsorción de magnesio en el túbulo contorneado proximal. al parecer, por

transporte pasivo, secundario a la resorción de sodio. La hormona paratiroidca y la

calcitonina aumentan su reabsorción; la aldosterona. por el contrario, la disminuye.

En el asa de Henle existe posiblemente un transpone competitivo entre el calcio y

el magnesio, la importancia fisiológica de este hecho no se ha dilucidado aún.

5.10.1. Desbalance de magnesio

Hipomagnesemia

Es un catión de predominio intracelular. Por lo tanto su concentración sérica no

representa el magnesio total. El magnesio corporal total es de aproximadamente

25 meq/Mg/Kg. Valor normal: 1,7 – 2.0 meq/L. Es importante porque las

reacciones que involucran al ATP son activadas por magnesio. Los requerimientos

diarios son de 18-33 meq/día.

Para calcular su déficit se deben medir el magnesio en sangre y su excreción en

orina. Si la concentración en sangre es menor a 1 meq/L y en orina menor a 1

meq/día se habla de hipomagnesemia.

En cirugía las causas más comunes son: SNG prolongada, secundaria a NPT,

Pancratitis Aguda, Síndrome de intestino corto y fístulas gastrointestinales.

Se manifiesta principalmente por arritmias cardiacas, tremor, fasciculaciones

musculares, hiporreflexia y hasta convulsiones.

Para su corrección se utiliza Sulfato de Magnesio en ampollas (1 g de Sulfato de

Magnesio contiene 8 meq de Mg). En hipomagnesemia severa se administran 8 a


16 meq de Magnesio ( 2 a 4 cc de una ampolla de Sulfato de Magnesio al 50%) en

50 a 100 cc de solución salina normal para pasar en 20 a 30 minutos. Esto se

repita cada 6 a 8 horas con controles de magnesio sérico.

HIPERMAGNESEMIA

Antiguamente se daba en pacientes con altas ingestas de antiácidos y falla renal.

Se presenta en apenas 10% pacientes hospitalizados. Las causa son iatrogénica,

disminución de excreción renal, ingresos excesivos y salida Mg intracelular.

Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L en el SNC: depresión. Neuromusculares:

hiporreflexia, caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoria. Volemia

con hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina.

Manifestaciones tardía: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia.

La hipermagnesemia es de ocurrencia rara en cirugía. Su corrección es con

Gluconato de Calcio en dosis de 100 a 200 mg de Calcio elemental en 5 a 10

minutos.

5.11. IONOGRAMA

El estudio del ionograma informa rápidamente de la existencia de

hipoelectrolitemia o hiperelectrolitemia, osea, hipoosmolaridad o hiperosmolaridad;

de si existe acidocis o alcalosis, esto es si hay predominio de los aniones sobre los

cationes, y de si existe hipoproteinemia o hiperproteinemia. La concentración de

los diferentes electrolitos suele expresarse en miligramos por cien centímetros

cúbicos de líquido (mg/100cc), o en miliequivalentes por litro (meq/l): en la

actualidad se acepta mas esta valorización.

Índice sérico de los electrolitos más importantes en la clínica

LIMITES NORMALES


CATIONES Mg/100 Meq/l

SODIO 315−350 135−153

POTASIO 18−22 4−5.8

CALCIO 9−11.5 4.5−5.5

MAGNESIO 1.8−3.6 1.5−3.0

ANIONES Mg/100 Meq/l

CLORO 350−370 98−108

FOSFATOS 3.0−4.5 1.8−2.3

SULFATOS 0.3−2.0 0.2−1.3

BICARBONATO ESTÁNDAR 25−29 25

PROTEINAS 7000 14−19.4

ACIDOS ORGANICOS 6

5.12. Fórmulas para calcular Requerimientos diarios

POTASIO 1 mEq x Kg. peso /día

CALCIO 0.7 mEq x Kg. peso / día

MAGNESIO 0.5 mEq x Kg. peso / día

Agua 35 ml a 40 ml x Kg. de peso día

5.13. Principales soluciones IV.

Solución Salina Normal (SSN 0.9%) 154 mEq de Na y Cl.

Solución Salina Medio Normal (SS1/2N 0.45%) 77 77 mEq de Na y Cl

Lactato de Ringer (LR) 130 mEq de Na

110 de Cl

28 de lactato


4 de potássio

3 de calcio

5% + NaCl 0.45%50 g/L de glucosa

77 meq de NaCl

VI. Conclusión


eléctrica.

Los solutos se clasifican en tres categorías según las conductividades eléctricas

de sus soluciones acuosas: electrólitos fuertes, débiles y no electrólitos.

El agua corporal total está distribuida en dos grandes compartimientos: 55 a 75%

es intracelular [líquido intracelular - LIC (intracelular fluid, ICF)], y 25 a 45% es


extracelular [líquido extracelular - LEC (extracelular fluid, ECF)]. El LEC se divide a

su vez en espacio intravascular (agua del plasma) y espacio extravascular

(intersticial) en una proporción de 1:3. La concentración de solutos o de partículas

que contiene un líquido se denomina osmolalidad y se expresa en miliosmoles por

kilogramo de agua (mosm/kg).

En el análisis del equilibrio electrolítico se usan valores expresados en mili

equivalentes (meq), así como la milésima parte del mol y del osmol para valores

de concentración y presión osmótica respectivamente.




magnesio.

El balance de electrólitos se mantiene por vía oral o, en emergencias, por administración

vía intravenosa (IV) de sustancias conteniendo electrólitos, y se regula mediante

hormona, generalmente con los riñones eliminando los niveles excesivos. En humanos, la

homeostasis de electrólitos está regulada por hormonas como la hormona antidiurética,

aldosterona y la paratohormona.

Los desequilibrios electrolíticos serios, como la deshidratación y la sobre

hidratación pueden conducir a complicaciones cardíacas y neurológicas y, a

menos que sean resueltas rápidamente, pueden resultar en una emergencia

médica.

VII. Bibliografía

Harrison online. Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades. Sección 7. Alteraciones de la función renal y de las vías urinarias. Capítulo 41. Alteraciones de líquidos y electrólitos. Sodio y agua.

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