Resumen - Amebas

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CLASIFICACIÓN(Taxonomía)

Phylum: SarcomastigophoraSubphylum: Sarcodina

Clase: Lobosea(Emiten pseudópodos)

Orden: Amoebida(Trofozoíto con 1 solo núcleo)

Familia: Endamoebidae(Parasitan al hombre)

Género: Entamoeba Especie: histolytica

MORFOLOGÍASe presentan 2 fases de desarrollo: 1) Trofozoíto: Presenta 2 formas: Minuta (lumen Ints.) y Magna (Invade tejidos). Mide 20-30 micras. Presenta gran movilidad, un ectoplasma como un anillo ancho hialino y claro; el endoplasma es granuloso y contiene el núcleo, gránulos y vacuolas digestivas de GR (Patognomónico). Su núcleo mide de 4-7 micras, redondeado. 2) Prequiste: Antes de enquistarse pierde su movilidad, expulsa las inclusiones y toma forma redondeada u ovoide. Reduce actividades metabólicas al mínimo en los procesos de multiplicación celular. Núcleo aumenta de tamaño. 3) Quiste: Prequiste se rodea de una doble pared quística y se transforma en quiste; presenta un diámetro de 10-20 micras, esférica. Se observan los cuerpos cromatoidales 1-3 (reserva alimenticia). Hasta 4 núcleos. 4) Metaquiste: Masa protoplasmática de 4 núcleos, esta forma abandona los quistes durante el desquistamiento.Ultraestructura: En su superficie externa presenta el glucocálix; de naturaleza mucoproteica son 2 capas: Capa Amorfa (sobre la MP) y Capa Filamentosa (mas externa). Citoplasma muy vacuolado. RER y REL rudimentarios. Presenta organelos semejantes a lisosomas (Aparato lisosomal).

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Pared y luz del colon (Ints. Grueso: Reg. Cecoascendente y rectosigmoidea). Requiere la presencia de bacterias o de sustratos tisulares (detritus).Respiración y Reproducción: Crece mejor en condiciones anaerobias y se multiplica por fisión binariaCiclo Biológico: Ingestión de Quistes maduros (Boca, esófago y estómago)

Intestino DelgadoDesquistamiento

(Válvula Ileocecal)Metaquiste

4 Trofozoíto Metaquístico

Se multiplican por división binaria hasta alcanzar el

tamaño de Trofozoíto

Ocurre: - Expulsión al medio externo sin infección- Infección latente sin invadir mucosa del colon. Minuta- Invadir la mucosa, transformándose en formas invasivas. Magna

Forma Minuta: Ciclo No PatogénicoTrofozoíto --- Fisión Binaria --- Quiste --- Heces --- Contaminación de Alimentos

Forma Magna: Ciclo PatogénicoTrofozoíto invade mucosa --- Trofozoíto en submucosa --- Fisión Binaria --- Heces --- Destrucción

PATOGENIAPara conocer la patogenicidad de las amibas se procede en la identificación de isoenzimas, principalmente hexoquinasa y fosfoglucomutasa; presentes en los trofozoitos por medio de electroforesis; hay patrones isoenzimáticos llamados zimodenos correpondiente a amebas patógenas y NO patógenas. La Entamoeba histolytica se caracteriza por tener mecanismos etiopatogénicos que pueden dividirse en 4 etapas: Invasión a la mucosa: Los trofozoitos entran en contacto con la mucosa del colon (colonocitos) y se libera lectinas de adherencia o adhesina con gran afinidad por la galactosa; la galactosa inhibe a la adhesina. Actúan también proteasas; los neutrófilos que se acumulan en los sitios de penetración son destruidos por la lectina y así se liberan enzimas que favorecen la lisis celular. Factores de Virulencia: La E. histolytica produce lectinas que le permite su fijación y ocasiona lisis mediante proteinasas que degradan elastina, colágeno y matriz extracelular. Resistencia del huésped: Existen huéspedes que desarrollan mecanismos para impedir una invasión tisular: Bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano, por acción de la galactosa presente en la mucina intestinal y la producción de inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas de adherencia. Formación de las Úlceras: Las amebas pasan de la mucosa a la submucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares, los colonocitos presentan autolisis. Las amebas destruidas liberan enzimas como hialuronidasas y gelatinazas lo que permite la extensión de la lesión en la submucosa provocando las “úlceras en botón de camisa”, la respuesta de los neutrófilos es pobre por la destrucción de los mismos, lo que dará lugar a lesiones mayores y a formas necróticas fulminantes.

PATOLOGÍA La infección por Entamoeba histolytica produce la amibiasis o entamoebosis. De naturaleza principalmente intestinal puede invadir otros órganos como Hígado, Pulmón, Cerebro, Piel y producir procesos inflamatorios y fundamentalmente necrótico-degenerativos. Se considera que el 90% de las formas clínicas de amibiasis intestinal es asintomática y un 10% presentan los signos y síntomas. Según donde produzcan lesión se divide en Amibiasis Intestinal y Amibiasis Extraintestinal, en la amibiasis intestinal se presentan casos asintomáticos y sintomáticos. En la amibiasis asintomática el paciente al examen coprológico presenta quistes y son la principal fuente de la diseminación. En estos casos los parásitos viven en la luz del colon sin invadir la mucosa; puede tratarse de una E. dispar o de una E. histolytica de vida luminal. En la amibiasis sintomática intestinal invasiva hay una invasión de los trozofoítos en la pared del colon que produce lesiones, puede ser crónica y aguda; la amibiasis crónica o colitis amibiana no disentérica y la amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica. También se presenta la colitis amibiana fulminante que corresponde a una amibiasis hiperaguda o forma gangrenosa.Lesiones Intestinales: Predominantemente a nivel del colon en especial ciego, rectosigmoides y el recto. En la submucosa la amiba produce reacciones inflamatorias que llevan a edema, isquemia y necrosis. Se forman úlceras (ulcera en botón de camisa), consiste en una cavidad en cuyo fondo puede encontrarse una masa gelatinosa amarilla-grisácea (exudado). Otra lesión observada es los granulomas amibianos (amebomas) que son masas nodulares, de consistencia firme, dolorosos; se constituyen de colágeno, fibroblastos, eosinófilos, confundido con tumores o tuberculosis intestinal. Complicaciones: Apendicitis, Granulomas, Seudopoliposis, Perforación Intestinal y Hemorragia.Lesiones Extraintestinales: Absceso hepático: (necrosis de tipo colicuativa) con sensación de peso en el hipocondrio derecho, rigidez en los músculos abdominales que cubren el hígado, perdida de peso, vómitos y generalmente leucocitosis e ictericia. Amibiasis pulmonar: Se evidencia en la radiografía por una elevación del hemidiafragma derecho y lesión en el parénquima pulmonar.

CLÍNICAPeriodo de Incubación: 20 – 95 días (M: 60 días). 1) Casos Asintomáticos: Portadores sanos, son importantes para la diseminación de la infección. Son los casos mas frecuentes. 2) Casos Sintomáticos: Sintomático Agudo: Dolor abdominal, evacuaciones de carácter disentérico, conteniendo sangre y moco. Concomitante cólicos abdominales agudos, tenesmo, vómitos y malestar general. Sintomático Crónico: Forma crónica de Colitis amibiana. Se observan enflaquecimiento, astenia, dolores abdominales, flatulencia, insomnio, inquietud, irritabilidad.

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PARÁSITO PROTOZOARIO: Entamoeba histolytica AMEBAS AMEBAS PATÓGENASPATÓGENAS

TÉRMINOS:

Ameboma: Masa dolorosa palpable, de consistencia firme, de tamaño variable, localizada más frecuentemente en ciego, sigmoideo y recto (no adherido). Histológicamente constituido por fibroblastos, eosinófilos, elementos de granulación e inflamación crónica. También llamados granulomas amibianos.

Dx

Dx Clínico-Epidemiológico: Sirve de orientación para el Dx (No es especifico) de la enfermedad. Debe considerarse aspectos como: clase social, ocupación, hábitos alimenticios, tipo de agua que ingiere, etc.Dx Clínico: Presencia de un cuadro clínico que orienten al Dx de la enfermedadDx de Laboratorio: Demostración Directa del Parásito: Examen de Heces que puede ser un Examen Directo, con Coloraciones o a través de Métodos de Concentración. Cuando se intenta demostrar de forma directa el parásito se deben analizar tanto las heces (en presencia de trofozoitos y quistes) como en los tejidos (trofozoíto). En el Examen Directo de Heces se utiliza solución salina que permite localizar los trofozoitos en heces diarreicas en base a su movimiento progresivo, unidireccional, mediante la emisión de seudópodos y la presencia de glóbulos rojos en el citoplasma. Estos se usan para colorear los trofozoitos de amibas vivas y en particular su estructura nuclear. Cuando usamos coloraciones el Quenzel o el azul de metileno a pH 6,3 se usa para heces diarreicas y disentéricas; el Lugol se usará para heces blandas pastosas o formadas, el lugol es empleado para ver formas QUÍSTICAS.Los métodos de concentración resultan más eficaces que los coprológicos directos, son empleados métodos de flotación (Faust), métodos sedimentación Formol-Eter, método Kato Katz, etc; todos se basan en la diferencia de densidades entre los quistes y el resto del material fecal, esta diferencia de peso específico. Demostración Indirecta del Parásito: Son utilizados los medios de cultivos. Métodos Inmunológicos. Métodos Auxiliares.Métodos Paraclínicos: Endoscopia, Radiología, Ganmagrafía, Ultrasonografía, Tomografía Axial Computarizada (TAC)

TRATAMIENTO

- Acción en la luz intestinal y a nivel de tejidos: Son administrados vía oral, derivados imidazólicos (Metronidazol: Se usa generalmente en niños, es una gran amebicida luminal y sistémico. Efectividad 90-200% Nitrimidazina: Es de gran tolerancia y Ornidazol: Efectividad 90,9%)

- Acción exclusiva por contacto con el parásito en la luz intestinal: Vía Oral. Oxiquinoleínas, Teclozán: No se absorbe y es de gran tolerancia. Efectividad 90-95%; y Dicloroacetamida.

- Acción exclusiva tisular: Vía Oral o Parenteral: Cloroquina y Emetina: Actúa solo sobre los trofozoíto al inhibir la síntesis proteica.

Epidemiología

Las parasitosis intestinales prevalecen con mayor frecuencia en países subdesarrollados tropicales, donde las condiciones climáticas y sanitarias favorecen el desarrollo de parásitos.

CADENA DE TRANSMISIÓN(1) Portador Sano

Elimina quistes que favorecen la diseminación de la infección

(2) Mecanismo de Transmisión (3) Hospedador SusceptibleDepende de la resistencia natural o adquirida.Según EDAD: Mas susceptibles niños < 2 años y preescolares. Condiciones socio-económicas son determinantes.

Forma Parasitaria de Eliminación

Quistes en las Heces

Medios de TransmisiónAlimentos y bebidas

contaminadas con heces

Forma Parasitaria Infectante

Quistes maduros (tetranucleares). Ingesta

Oral

PROFILAXIS- Tratamiento a individuos infectados- Estricto control en la manipulación de alimentos- Elevación de condiciones socio-económicas

- Disposición adecuada de excretas y Basura- Control en la producción, distribución y manipulación de alimentos.- Control de moscas u otros insectos que pueden comportarse como vectores mecánicos- Suministrar agua potable e intradomiciliaria- Uso de prácticas agrícolas adecuadas y Educación Sanitaria y Poblacional

- Mejorar las condiciones Socio-Económicas- Educación Sanitaria

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Tenesmo: Deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar o defecar, producido de ordinario por una irritación del cuello vesical o del ano.

Disentería: Inflamación del intestino, especialmente el colon, que puede deberse a irritantes químicos, bacterias, protozoos o parásitos. Se caracteriza por deposiciones frecuentes, heces con sangre, dolor abdominal y tenesmo rectal.

Ictericia: Coloración amarillentas de piel, mucosas y conjuntivas causadas por cifras de bilirrubina en sangre por encima de valores normales (2mg/dl).

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FORMA TROFOZOÍTO: FORMA QUÍSTICA:



Clase: Lobosea Orden: Amoebida Familia: Endamoebidae

Género: Entamoeba

Especie: coli

MORFOLOGÍATROFOZOÍTO: (Con hematoxilina férrica) Citoplasma gris azulado o grisáceo. Mide de 20-50 micras (M: 30 micras). Posee endoplasma con gránulos gruesos y muy vacuolizado. No hay diferenciación nítida entre endoplasma y ectoplasma. El ectoplasma origina los seudópodos romos que permiten un movimiento lento, limitado y sin dirección definida. Núcleo presenta una membrana prominente con gránulos de cromatina, con cariosoma irregular y excéntrico. Presenta depósitos de gránulos cromáticos entre el cariosoma y la membrana nuclear.

QUISTE: (Con hematoxilina férrica) Mide de 10 – 30 micras. Presenta más de 4 núcleos (1 - 8) similares a los de la forma vegetativa. Se observan los cuerpos cromatoides o siderófilos, con forma filamentosa (astillas de vidrio). Con tinción de Lugol: El citoplasma se tiñe marrón dorado, cromatina periférica gruesa y cariosoma excéntrico.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Parasita el intestino sin invadir los tejidos (NO Patógena). Fagocita bacterias, detritus celular, gránulos alimenticios, hongos y hasta quistes de otros protozoarios. No fagocita eritrocitos.

Respiración y Reproducción: Anaerobia y Fisión binariaCiclo Biológico: Igual que la Entamoeba histolytica, los quistes tienen mayor resistencia y constituyen la forma predominantemente infectante. Por lo que la presencia de estas especies comensales se debe a que la persona ha ingerido alimentos o bebidas contaminadas con heces humanas o ha tenido contaminación fecal; de esta manera el microorganismo parasita el intestino grueso sin invadir mucosa. Los quistes se encuentran al examen coprológico con mayor frecuencia que los trofozoítos.

Epidemiología

CADENA DE TRANSMISIÓN(1) Portador


(2) Mecanismo de TransmisiónForma Parasitaria de

EliminaciónQuistes en las Heces

Medios de TransmisiónAlimentos y bebidas contaminadas

con heces


Quistes. Ingesta Oral

PROFILAXIS- Estricto control en la manipulación de alimentos- Elevación de condiciones socio-económicas

- Disposición adecuada de excretas y Basura- Control en la producción, distribución y manipulación de alimentos.- Suministrar agua potable e intradomiciliaria- Uso de prácticas agrícolas adecuadas y Educación Sanitaria y Poblacional- Mejorar las condiciones Socio-Económicas- Educación Sanitaria

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PARÁSITO PROTOZOARIO: Entamoeba coli AMEBAS AMEBAS COMENSALESCOMENSALES

PARÁSITO PROTOZOARIO: Entamoeba hartmanni AMEBAS AMEBAS COMENSALESCOMENSALES




Género: Entamoeba

Especie: hartmanni

MORFOLOGÍATROFOZOÍTO: Miden de 3-10 micras (M: < 7 micras). Se observa núcleo pequeño (1,5 – 3 micras), cariosoma puntiforme y excéntrico. La membrana nuclear está tapizada por granos de cromatina dispuestos regularmente.

QUISTE: Miden de 3-8 micras (M: < 7 micras). Poseen 2 núcleos con cromatina periférica, cariosoma periférico. NO hay vacuolas de glucógeno y los cuerpos cromatoides tienen los extremos cuadrados.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Especie comensal del intestino delgado que fagocitas bacterias y hongos.


EpidemiologíaCADENA DE TRANSMISIÓN

(1) Portador Elimina quistes que favorecen la diseminación de la infección




con heces





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Género: Entamoeba

Especie: gingivalis

MORFOLOGÍATROFOZOÍTO: Mide de 5-35 micras (M: 10-20 micras). Posee un ectoplasma (más claro) bien diferenciado que da origen a seudópodos grandes lo que le permite buena motilidad. El endoplasma (granuloso) contiene gránulos, bacterias y gran número de vacuolas alimenticias con leucocitos, células epiteliales y en ocasiones glóbulos rojos. El núcleo mide de 2-4 micras, es revestido por finos gránulos de cromatina. El cariosoma es central o excéntrico.

QUISTE: NO PRESENTA FORMA QUÍSTICA

BIOLOGÍA

Hábitat y Alimentación: Se localiza en la cavidad bucal del hombre (alrededor del cuello de los dientes, bolsas periodontales, encías, sarro dental, caries, abscesos o supuraciones dentales; aunque puede encontrarse en bocas sanas), no patógena, fagocita bacterias y células de pus.

Respiración y Reproducción: Anaerobia y Fisión binariaCiclo Biológico: Los trofozoítos constituyen la forma infectante (contacto directo). Por lo que la presencia de estas especies comensales se debe a contacto directo con el parasito.

EpidemiologíaCADENA DE TRANSMISIÓN

(1) Portador Los trofozoítos permiten la

diseminación de la infección


EliminaciónTrofozoítos

Medios de TransmisiónContacto Directo

Forma Parasitaria InfectanteTrofozoítos

PROFILAXIS- Elevación de condiciones de Higiene bucal

- Mejorar las condiciones de Higiene bucal- Educación Sanitaria

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PARÁSITO PROTOZOARIO: Entamoeba gingivalis AMEBAS AMEBAS COMENSALESCOMENSALES




Género: Iodamoeba

Especie: butschlii

MORFOLOGÍATROFOZOÍTO: Miden de 10-20 micras (M: 10 micras). Emite seudópodos gruesos que determinan su motilidad lenta, no hay diferencias entre ectoplasma y endoplasma. El endoplasma contiene bacterias y vacuolas. Núcleo vesicular (No visible), sin cromatina periférica, cariosoma central y esférico que ocupa casi la totalidad del núcleo-plasma.

QUISTE: Mide de 6-16 micras. Forma redondeada y oval. Presenta un solo núcleo con membrana nuclear bien definida. Con Lugol observamos una masa de glucógeno que el citoplasma que se colorea de castaño oscuro, iodófilas (Permite Dx diferencial). Con Hematoxilina férrica esta masa desaparece por dilución del glucógeno y deja en su lugar una vacuola clara con paredes bien delimitadas.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Intestino grueso


Epidemiología






con heces





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PARÁSITO PROTOZOARIO: Iodamoeba butschlii AMEBAS AMEBAS COMENSALESCOMENSALES

FORMA QUÍSTICA:




Género: Endolimax Especie: nana

MORFOLOGÍATROFOZOÍTO: Mide de 6-25 micras (M: 10 micras). Emite seudópodos que le permiten un desplazamiento lento y progresivo. Con Hematoxilina férrica. El núcleo es desprovisto de cromatina en la cara interna de su membrana, cariosoma grande, irregular y excéntrico. El endoplasma presenta vacuolas, bacterias y restos vegetales.

QUISTE: Con Hematoxilina férrica, varía de 5-10 micras de forma oval. Presenta de 1 a 4 núcleos con cariosomas grandes e irregulares. Teñido con HE férrica los cuerpos cromatoides son pequeños esféricos, baciliformes e incluidos dentro de vacuolas. Con tinción de Lugol el citoplasma es verde claro y los cuerpos cromatoides tienen forma cocoide o de barras curvas.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Intestino grueso, fagocita bacterias y NO fagocita hematíes.


Epidemiología






con heces




- Disposición adecuada de excretas y Basura- Control en la producción, distribución y manipulación de alimentos.- Suministrar agua potable e intradomiciliaria- Uso de prácticas agrícolas adecuadas y Educación Sanitaria y Poblacional

- Mejorar las condiciones Socio-Económicas- Educación Sanitaria

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PARÁSITO PROTOZOARIO: Endolimax nana AMEBAS COEMNSALESAMEBAS COEMNSALES

PARÁSITO PROTOZOARIO: Naegleria fowleri AMEBAS PATÓGENAS AMEBAS PATÓGENAS EVENTUALESEVENTUALES



Clase: Rhizopodea Orden: Shizopyrenida Familia: Vahlkampfudae Género: Naegleria Especie: fowleri

MORFOLOGÍAPresenta las 2 formas evolutivas: Trofozoíto y Quiste. El trofozoíto puede ser ameboide o flagelado. Trofozoíto ameboide: Mide 10-20 micras de diámetro, su forma es variable, generalmente alargado con los extremos redondeados. Presenta una membrana celular arrugada, citoplasma finamente granular conteniendo vacuolas digestiva y contráctil. El núcleo es anterior con cariosoma central, grande y denso. Trofozoíto Flagelado: Se forma a partir del trofozoíto ameboide, es piriforme con las mismas características citoplasmáticas y nucleares del ameboide. Posee de 2 a 9 flagelos, los que le brindan un rápido movimiento circular. NO se multiplica. La forma QUISTE: Miden de 7 a 10 micras de diámetro, esféricos con membrana lisa, citoplasma finamente granular y núcleo único con las mismas características del trofozoíto. El enquistamiento está condicionado por ausencia de nutrientes, desecación, disminución de oxígeno, cambios de pH, de salinidad y acumulación de productos bacterianos.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Se ubican en medios como agua, suelo y aire; tejidos humanos y como flora normal en nariz y garganta. Los trofozoítos flagelados sólo habitan en el agua; los quistes en cambio se pueden encontrar en el medio ambiente pero NUNCA en tejido humano. Fagocita bacterias, glóbulos rojos y blancos.Respiración y Reproducción: La respiración es aeróbica. Se multiplica por división binaria (solo el trofozoíto)

Ciclo Biológico: Trofozoítos ameboide y flagelados (principalmente)presentes en agua son inhalados o aspirados

Penetra en el epitelio neuro-olfatorio (cintilla olfatoria)

Invade cerebro y meninges, pero antes el trofozoíto flagelado recupera su forma ameboide.

Se discute la posibilidad de

transmisión aérea de los quistes.

PATOGENIA La patología que producen es clínicamente aguda y de curso rápido. El periodo de incubación varia entre 3 y 7 días.

PATOLOGÍAProduce en hombre una Meningoencefalopatía llamada amibiana primaria para diferenciarla de la producida por la E. histolytica que es secundaria a la amibiasis intestinal. Los pacientes infectados son generalmente niños y adultos jóvenes sanos que han sido expuestos a inmersión recientemente. Se presenta cefaleas, malestar, dolor de garganta, congestión nasal, vómito, anorexia, fiebre y síntomas de irritación meníngea (rigidez de la nuca con signo de kerning positivo) con agravamiento del estado general y síntomas propios de encefalitis (delirio, agitación eventual, desorientación, esputor y coma). Puede haber convulsiones, parálisis flácida, arreflexia, midriasis y crisis de apnea. Se produce la muerte del paciente por paro cardíaco

CLÍNICA La clínica que presenta ocurre en un lapso de una semana; por lo que la evolución hace que la mayoría de los casos se diagnostique post-morten. La supervivencia depende del diagnostico precoz y la terapéutica adecuada.

Dx Puede ser Epidemiológico por el antecedente de baños de inmersión. Parasitológico, punción lumbar para obtener LCR donde se observan los trofozoítos de la Naegleria. Para confirmar el Dx etiológico se usa la prueba de flagelación que consiste en colocar trofozoítos en agua con temperatura de 37º para favorecer la transformación de a forma ameboide en flagelada. Dx Inmunológico: Técnicas de ELISA y RIA.

Tratamiento No se conoce tratamiento satisfactorio, se utiliza Anfotericina B. También suele usarse Tetraciclinas, Miconazol o Rifanpicina

Epidemiología

Puede considerarse una enfermedad cosmopolita. Es más frecuente en el verano y en el sexo masculino, lo cual se explica por la mayor predilección de este sexo por los deportes acuáticos.

Profilaxis - Evitar el contacto con aguas estancadas- Salinización del agua al 0,7%- Tratamiento del agua con cloro y otros desinfectantes.- Control del material orgánico en las piscinas.


Phylum: Sarcomastigophora

Subphylum: Sarcodina

Clase: Rhizopodea Orden: Shizopyrenida Familia: Acanthamoebidae o Acanthapodidae

Género: Acanthamoeba Especie: castellani culbertsoni polyphaga

MORFOLOGÍAPresenta tanto Trofozoítos como Quistes. TROFOZOÍTOS: Miden 10-60 micras, se caracteriza por presentar en toda la superficie proyecciones en forma de espinas o gancho de punta afilada denominadas prolongaciones acantopódicas, los seudópodos denominados acantópodos por presentar esas proyecciones, se forman y reabsorben lenta y continuamente lo que le da un aspecto irregular y una motilidad casi imperceptible. Citoplasma finamente granular, contiene una vacuola contráctil y un núcleo con cariosoma grande y central rodeado por en halo claro. QUISTES: Miden de 10-25 micras, son rodeados poliedricos o biconvexos, la pared quistica es doble, con una capa externa de superficie rugosa y una interna lisa de forma poligonal. El citoplasma es denso y contiene un núcleo central con un gran cariosoma central.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Se ubican en medios como agua, suelo y aire; tejidos humanos, botellas de agua mineral, soluciones para lentes de contacto, unidades de diálisis, sistema de aires acondicionado y como flora normal en orofaringe y mucosa nasal.Respiración y Reproducción: La respiración es aeróbica. Se multiplica por división binaria.

Ciclo Biológico: La forma infectante son los trofozoítos y quistes que penetran por diferentes vías: Tracto respiratorio y genitourinario, ojos, oídos y piel donde establece el foco primario que por diseminación hematógena llega al sistema nervioso central.

PATOGENIA La patología que producen es clínicamente aguda y de curso rápido. El periodo de incubación varía entre 3 y 7 días.

PATOLOGÍAProduce la Encefalitis amibiana granulomatosa, se comporta como oportunista en inmunosuprimidos, enfermos crónicos y destruidos; afecta principalmente adultos y ancianos. Esta enfermedad es de comienzo gradual.

CLÍNICASe desconoce el periodo de incubación pero se estima en semanas o meses. Clínicamente se presentan síntomas como: fiebre, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones del estado mental, confusión, irritabilidad, parálisis de pares craneales, alucinaciones, somnolencia, cambios del comportamiento, convulsiones, hemiparesia, ataxia, coma y muerte.

Dx Epidemiológico: antecedentes de focos primarios, pacientes inmunocomprometidos y enfermos crónicos y desnutridos. Parasitológico: Punción lumbar para identificación de la ameba en LCR; examen directo de exudado de lesiones cutáneas, oculares, nasales, óticas y urogenitales. Cultivos en medios axénicos: Serológicos utilizados FC, ELISA, RIA, IF.

Tratamiento Se utiliza: Sulfadiazina, Flucytosine o la combinación de Anfotericina B + Sufadiazina y el Ketoconazol.

Epidemiología

Puede considerarse una enfermedad cosmopolita. Describiéndose casos en África, India, Corea, Japón, Perú, EEUU y Venezuela.

Profilaxis - Tratar los focos primarios de la piel, ojos, oídos, aparatos respiratorios y genitourinarios para evitar la diseminación al sistema nervioso central.

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PARÁSITO PROTOZOARIO: Acanthamoeba (A. castellani, A. culbertsoni, A. polyphaga, A. rhysodes, A. astronixys) AMEBAS PATÓGENAS AMEBAS PATÓGENAS EVENTUALESEVENTUALES



Clase: Lobosea Orden: Amoebidae Suborden: Blastocystida

Familia: Blastocystidae Género: Blastocystis Especie: hominis

MORFOLOGÍASon células esféricas de tamaño variable 4-40 micras (M: 13 micras), multinucleadas (2 núcleos), con gran cantidad de mitocondrias y otros organelos citoplasmáticos. Poseen pseudopodios de locomoción y de alimentación. NO SE HAN DESCRITO FORMAS QUÍSTICAS, presenta 3 formas morfológicas diferentes: Vacuolada, Granular y Ameboide. Forma Vacuolada: Mide de 8-10 micras de diámetro. Presenta una gran vacuola central (50-90% de la célula). Esta forma es predominante del tracto gastrointestinal. Forma Ameboide: Polimorfa, de gran tamaño (10-25 micras) con presencia de pseudopodios y de actividad fagocítica. Se puede encontrar en heces, es la forma predominante. Forma Granular: Presenta muchas mitocondrias lo que le da el aspecto granular. Las formas ameboides y granular derivan de la forma vacuolaza.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: En el intestino grueso a nivel de la luz y epitelioRespiración y Reproducción: La respiración es anaeróbias estricta. Se multiplica por división binaria, aunque también por endiodogenia, esquizogonia y plasmotomía. Ciclo Biológico: La forma vacuolar por división binaria da origen a células hijas, algunas de las cuales se transforman en ameboides y en granulares; las células hijas resultantes de la multiplicación de estas formas puede dar origen a las vacuolares. No es capaz de invadir la mucosa intestinal y no posee un ciclo de vida evidente en el hombre.

PATOGENIASe considera patógeno en casos de diarrea aguda persistentes o recurrentes. La patogenicidad parece relacionarse con el número de parásitos encontrados en la muestra fecal, se estima que 5 o más por campo se asocia con síntomas clínicos. En la mucosa intestinal se observa discreta hiperemia, el parásito invade el epitelio intestinal sin rebasar la lámina propia ni producir respuesta inflamatoria, por ello se cree que las manifestaciones clínicas se deben más a una reacción tóxico alérgica que a la invasión del epitelio.

PATOLOGÍA&

CLÍNICA

La Blastocistosis se aprecia en 56% de los inmunosuprimidos y 25% de inmunocompetentes. Los síntomas asociados a este parásito son: dolor abdominal, flatulencia, diarrea, deshidratación, vómitos, nauseas, perdida de peso, debilitamiento físico, anorexia y tenesmo, los cuales se desarrollan y desaparecen en 1 y 3 días.

Dx Examen directo de heces y por coloración.

Tratamiento Se utiliza Metronidazol; aunque otras alternativas de tratamiento son Emetina, dehidrometina, iodoquinol, furazolidona, paromomicina y cotrimoxazol.

Epidemiología

Es una parasitosis cosmopolita pero con mayor prevalencia en las regiones tropicales. Su mecanismo de transmisión es pasivo mediante la ingestión de agua y alimentos contaminados con material fecal donde se encuentre la forma parasitaria.

Profilaxis- Elevación de condiciones socio-económicas.- Disposición adecuada de excretas y Basura- Control en la producción, distribución y manipulación de alimentos.- Suministrar agua potable intradomiciliaria- Uso de prácticas agrícolas adecuadas y Educación Sanitaria y Poblacional

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PARÁSITO PROTOZOARIO: Blastocystis hominis AMEBAS PATÓGENAS AMEBAS PATÓGENAS EVENTUALESEVENTUALES

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PARÁSITO PROTOZOARIO: Hartmannella (H. hyalina, H. agrícola, H. glebae y H. rhyzoides) AMEBAS PATÓGENAS AMEBAS PATÓGENAS EVENTUALESEVENTUALES

CLASIFICACIÓN

(Taxonomía)


Clase: Rhizopodea (Aunque hay presencia de pseudópodos)

Orden: AmoebidaSuborden: Acanthopodina

Familia: Hartmannellidae

Género: Hartmannella Especie: hyalina agricola glebae rhyzoides

MORFOLOGÍAPresenta pseudópodos lobosos como los de la Entamoeba hystolytica, pero a partir de ellos emiten otros pseudópodos finos como filiformes. Las formas trofozoítos son discoides y producen quistes.

BIOLOGÍA Hábitat y Alimentación: Se localizan en el polvo y el aire. Fagocitan bacteriasRespiración y Reproducción: Han sido aisladas en frotis de garganta, nariz y en las heces de personas normales, causando graves cuadros de necrosis e inflamación.

PATOGENIA

PATOLOGÍA

CLÍNICA

Dx

Tratamiento

Epidemiología

Profilaxis

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