LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN Nama: Tn. SD Jenis kelamin: Laki-laki Umur:
44 tahun Agama: Kristen Suku/Bangsa: Toraja/Indonesia Pekerjaan:
Swasta Alamat: Toraja Utara Tanggal pemeriksaan: 2 mei 2015 Rumah
sakit: RS Pendidikan Unhas
II. ANAMNESIS KU : Penglihatan kabur pada mata kananAT :Dialami
sejak 2 hari yang lalu secara tiba-tiba saat pasien bangun tidur.
Keesokan harinya penglihatan tetap kabur dan tidak mengalami
perubahan secara terus menerus. Riwayat mata merah tidak ada, air
mata berlebihan tidak ada, kotoran mata berlebih tidak ada, gatal
tidak ada, nyeri tidak ada, silau tidak ada, rasa mengganjal tidak
ada, rasa berpasir tidak ada, riwayat trauma tidak ada. Riwayat
nyeri kepala tidak ada, riwayat demam tidak ada. Riwayat diabetes
mellitus ada diketahui sejak 5 tahun lalu, berobat teratur. Riwayat
penyakit tekanan darah tinggi ada diketahui sejak 7 tahun yang
lalu, berobat teratur. Riwayat pemakaian kacamata ada (kacamata
baca), riwayat pengobatan sebelumnya tidak ada, riwayat penyakit
sama dalam keluarga ada. Riwayat operasi sebelumnya tidak ada.
III. STATUS GENERALIS1. KU : Sakit sedang/ gizi baik/ compos
mentis Tanda Vital: - Tekanan Darah : 130/80 mmHg- Nadi : 88
x/menit- Pernapasan : 16x/menit- Suhu : 36,8 CGDS: 126mg/dlIV.
PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI Inspeksi
PEMERIKSAANODOS
PalpebraEdema (-)Edema (-)
Apparatus LakrimalisLakrimasi (-)Lakrimasi (-)
SiliaNormalNormal
KonjungtivaHiperemis (-)Hiperemis (-)
Bola mataNormalNormal
Mekanisme muskular
Normal ke segala arah
Normal ke segala arah
KorneaJernihJernih
Bilik Mata DepanNormalNormal
IrisCoklat, kripte (+)Coklat, kripte (+)
PupilBulat, sentral, RC(+)Bulat, sentral, RC(+)
LensaJernihJernih
1. PalpasiPemeriksaanODOS
Tensi okulerTnTn
Nyeri tekanTidak adaTidak ada
Massa tumorTidak adaTidak ada
Glandula preaurikulerTidak ada pembesaranTidak ada
pembesaran
1. Tonometri TOD = 16 mmHg TOS = 16 mmHg1. Visus VOD: 20/100
VOS: 20/401. Campus Visual Tidak dilakukan pemeriksaan.1. Color
Senses Tidak dilakukan pemeriksaan. 1. Light Sense Tidak dilakukan
pemeriksaan.
1. Penyinaran Oblik PemeriksaanODOS
KonjungtivaHiperemis (-)Hiperemis (-)
KorneaJernihJernih
BMDNormalNormal
IrisCoklat, Kripte (+) Coklat, Kripte (+)
PupilBulat, sentral, RC(+)Bulat, sentral, RC (+),
LensaJernihJernih
1. Diafanoskopi Tidak dilakukan pemeriksaan.
1. Slit Lamp SLOD :konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD
kesan normal, iris coklat kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+),
lensa keruh minimal.SLOS :konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih,
BMD kesan normal, iris coklat kripte (+), pupil bulat, sentral, RC
(+), lensa keruh minimal.
1. Foto Fundus
FOD: Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas , CDR: 0,3 ,
A/V= sulit dievaluasi, macula tidak terlihat, retina perifer tampak
perdarahan vitreus.FOS: Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas,
CDR: 0,3, A/V=1/3 venous beading (+), macula reflex fovea (+),
retina perifer tampak intraretinal hemorrhage dan cotton wool spot.
Vitreus jernih.
USG B-scan
OD Kesan: Echo baik, lensa keruh, vitreus keruh kesan perdarahan
vitreus, retina kesan detachment, sclera koroid intak.1.
RESUMELaki-laki 44 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan
penglihatan kabur pada mata kanan dialami sejak 2 hari yang lalu
secara tiba-tiba saat pasien bangun tidur. Keesokan harinya
penglihatan tetap kabur dan tidak mengalami perubahan secara terus
menerus. Riwayat diabetes mellitus ada, diketahui sejak 5 tahun
lalu, berobat teratur. Riwayat hipertensi ada, diketahui sejak 7
tahun yang lalu, berobat teratur. Riwayat pemakaian kacamata (+)
presbiop. Dari pemeriksaan oftalmologi, didapatkan VOD : 20/100,
VOS : 20/40. Pada pemeriksaan tonometri, didapatkan TOD = 16 mmHg,
TOS = 16 mmHg. Pada pemeriksaan Slitlamp, SLOD : konjungtiva
hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan normal, iris coklat kripte
(+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa keruh minimal. SLOS
konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, BMD kesan normal, iris
coklat kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+), lensa keruh
minimal.FOD: Refleks fundus (+), papil N.II batas tegas, CDR: 0,3 ,
A/V= sulit dievaluasi, macula tidak terlihat, retina perifer tampak
perdarahan vitreus..FOS: Refleks fundus (+), papil N.II batas
tegas, CDR: 0,3, A/V=1/3 venous beading (+), macula reflex fovea
(+), retina perifer tampak intraretinal hemorrhage dan cotton wool
spot. Vitreus jernih. USG B-Scan OD Kesan: Echo baik, lensa jernih,
vitreus keruh, retina kesan detachment, sclera koroid intak.
VI. DIAGNOSISOD proliferative diabetes retinopaty + ablasio
retinaOS severe non proliferative diabetes retinopaty
VII. PENATALAKSANAAN1. Regulasi ketat gula darah1. Konsul ke
bagian endokrin metabolik1. Rencana vitrektomi OD1. Rencana laser
fotokoagulasi OSVIII. PROGNOSIS1. Quo ad Vitam: Bonam1. Quo ad
Sanationam : Dubia et malam1. Quo ad Visam : Dubia et malam1. Quo
ad Comesticam : Bonam
RETINOPATI DIABETIK
I.PendahuluanRetinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan
paling sering ditemukan pada usia dewasa, dimana pasien diabetes
memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebuataan dibanding
nondiabetes. Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan
jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Diabetes
mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar jaringan
okuler. Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma,
palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan retinopati.
Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur okuler ini
yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati
diabetik.Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60%
pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik
selama dua decade pertama dari diabetes. Berbagai usaha telah
dilakukan untuk mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi
kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik. Kontrol
gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment
Diabetik Retinopathy Study (ETDRS) dapat mencegah insidens maupun
progresifitas dari retinopati diabetik.(1,3)
II.EpidemiologiDiabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik
degeneratif tersering dengan angka morbiditas dan mortalitas yang
tinggi di dunia. World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa
Indonesia berada di urutan keempat negara yang jumlah penyandang DM
terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3 juta pada tahun 2030.(1)
Risiko menderita retinopati DM meningkat sebanding dengan semakin
lamanya seseorang menyandang DM. Faktor risiko lain untuk
retinopati DM adalah ketergantungan insulin pada DM Tipe II,
nefropati, dan hipertensi.(1)
III.DefinisiRetinopati diabetik adalah kelainan retina
(retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus.
Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati
akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena,
pedarahan dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang paling dini
adalah penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan
jumlah perisit. 1
IV.AnatomiBola mata adalah jaringan dengan struktur padat kenyal
tekanan tertentu di dalamnya dalam mempertahankan bentuk bola mata.
Bola mata terbagi atas tiga bagian, yakni lapisan luar (pars
fibrosa), lapisan tengah (pars vaskulosa), dan lapisan dalam (pars
nervosa). Retina merupakan pars nervosa dari bola mata berperan
dalam fungsi penglihatan.6 Volume orbita biasa kira-kira 30 ml dan
bola mata hanya menempati sekitar seperlima bagian rongga. 4
Gambar 1. Anatomi Mata 2
RetinaRetina adalah selembar tipis jaringan saraf yang
semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per
tiga posterior dinding bola mata.2 Jaringan retina meluas dari
diskus optik sampai ke ora serrata. Secara umum, retina dibagi atas
dua bagian, polus posterior dan retina perifer yang dipisahkan oleh
retina equator.6 a. Anatomi Makroskopik RetinaPolus posterior
merupakan area dari posterior retina ke equator retina. Polus
posterior retina terdiri dari dua area, yakni diskus optik dan
makula lutea. Polus posterior dari retina dapat dilihat melalui
pemeriksaan oftalmoskopik. 6 Diskus Optik (Optic Disc)Warna merah
muda, daerah membentuk lingkaran dengan diameter 1,5 mm. Pada
diskus optik, terdapat seluruh lapisan retina kecuali serabut
sarah, yang keluar melalui lamina cribrosa masuk ke dalam nervus
optik. Suatu lekukan terlihat pada diskus yang disebut cup
fisiologis. Arteri sentral retina dan vena tampak melalui pusat
dari cup ini.6 Makula LuteaDisebut juga bintik kuning (yellow
spot), warna lebih merah dari sekeliling fundus dan berada pada
polus posterior temporal diskus optik dengan diameter kira-kira 5,5
mm. Makula lutea secara anatomis didefinisikan sebagai daerah
berdiameter 3 mm yang mengandung pigmen luteal kuning-xantofil.
Fovea sentralis adalah lekukan pada pusat bagian dari makula dengan
diameter kira-kira 1,5 mm dan merupakan daerah paling sensitif dari
retina. Pada pusat fovea, tampak lebih terang yang disebut foveola
(diameter 0,35 mm) yang berada kira-kira 3 mm dari batas temporal
diskus dan kira-kira 1 mm sepanjang meridian horizontal. Daerah
kira-kira 0,8 mm dari diameter foveola tidak ditemukan kapiler
retina dan disebut sebagai zona avaskular foveal.7Kerapatan sel
kerucut meningkat di pusat makula (fovea), semakin berkurang ke
perifer, dan kerapatan sel batang lebih tinggi di perifer. Fovea
berperan pada resolusi spasial (ketajaman penglihatan) dan
penglihatan warna yang baik, keduanya memerlukan pencahyaan ruang
yang terang (penglihatan fotopik) dan paling baik di foveola;
sementara retina sisanya terutama digunakan untuk penglihatan
gerak, kontras, dan penglihatan malam (skotopik). Ruang
ekstraseluler retina yang normalnya kosong cenderung paling besar
di makula. Penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan ekstrasel
secara khusus dapat mengakibatkan penebalan daerah ini (edema
makula).4,5Retina perifer merupakan daerah yang mengelilingi secara
posterior dari ekuatur retina dan anterior dari ora serrata. Retina
perifer dapat dilihat dengan jelas mealui indirect
opthalmoscopy.7
Ora SerrataAdalah batas perifer ujung dari retina, daerah
tersebut melekat pada vitreus dan koroid.
A BGambar 2. A. Gambaran Fundukopi. B. Fotografi funduskopi7
Anatomi Mikroskopik RetinaRetina terdiri dari 3 jenis sel dan
bersinap dalam sepuluh lapisan retina (dari sisi luarnya): 7
Gambar 3. Lapisan Retina 4
Lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah (1) membran
limitan interna, (2) lapisan serat saraf, yang mengandung
akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju nervus optikus (3)
lapisan sel ganglion (4) lapisan pleksiform dalam, yang mengandung
sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar (5)
lapisan inti dalam badan-badan sel bipolar (6) lapisan pleksiform
luar, (7) lapisan inti luar sel fotoreseptor, (8) membrane limitan
eksterna, (9) lapisan fotoreseptor batang dan kerucut (10) epitel
pigmen retina.2
Vaskularisasi RetinaRetina menerima darah dari dua sumber:
koriokapilaris yang berada tepat di luar membran Bruch, yang
mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiform luar
dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen
retina; serta cabang-cabang dari arteria centralis retinae, yang
mendarahi dua pertiga dalam retina. Fovea seluruhnya diperdarahi
oleh koriokapilaris dan rentan terhadap kerusakan yang tak dapat
diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina
mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk
sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh darah koroid
berlubang-lubang. Sawar darah-retina sebelah luar terletak setinggi
lapisan epitel pigmen retina.5
V. FAKTOR RISIKOAdapun faktor risiko terjadinya retinopati
diabetik, yakni: 71. Riwayat diabetes yang lama adalah faktor yang
paling penting. Sekitar 50% pasien menderita retinopati diabetik
memiliki penyakit DM lebih dari 10 tahun, risiko menjadi 70%
setelah 20 tahun, dan risiko 90 % setelah 30 tahun dari onset
penyakit diabetes mellitus.2. Jenis Kelamin, insiden lebih sering
pada wanita daripada laki-laki (4:3).3. Kontrol glukosa darah yang
buruk, berhubungan dengan perkembangan dan perburukan retinopati
diabetik.4. Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan
dengan bertambah beratnya retinopati diabetik dan perkembangan PDR
pada DM tipe I dan II. Studi juga menunjukkan bahwa tekanan darah
diastolik yang tinggi pada usia muda dapat memperburuk retinopati
diabetik.5. Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah
progresifnya retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes
prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa
awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta
ketidakseimbangan cairan. Sehinnga, pemeriksaan funduskopi bersifat
esensial selama kehamilan. Perubahan hormonal pada kehamilan dan
kebutuhan pengontrolan glukosa yang ketat juga memiliki asosiasi
yang kuat dengan perburukan derajat retinopati.6. Faktor risiko
yang lain meliputi merokok, obesitas, anemia dan
hiperlipidemia.
VI. ETIOPATOGENESISRetinopati diabetik merupakan mikroangiopati
okuler akibat gangguan metabolik yang mempengaruhi tiga proses
biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol,
glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.(1) Jalur
PoliolHiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi
berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula
dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik.
Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati
membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak
dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik
sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.1
Glikasi NonenzimatikGlikasi non enzimatik terhadap protein dan asam
deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemia dapat
menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang
terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel. 1 Protein Kinase CProtein Kinase C diketahui
memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas,
sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam
kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol,
yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.1
VII. PATOFISIOLOGIRetina merupakan suatu struktur berlapis ganda
dari fotoreseptor dan sel saraf. Kesehatan dan aktivitas
metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.
Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh
permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan
dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada
kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga
lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan
sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang
terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam
keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel
kapiler retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain
perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi
mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu
mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi
sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar
tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu
sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran
basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa
jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi
yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.(1)Perubahan
histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari
penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi
endotel, dimana pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel
endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati
diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat
kapiler yaitu (1) pembentukan mikroaneurisma, (2) peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4)
proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa
di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan
vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia
retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen
darah.1
Gambar 5. Gambaran skematis patofisiologi terjadinya retinopati
diabetik7
Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati
Diabetik1MekanismeCara KerjaTerapi
Aldose reduktaseMeningkatkan produksi sorbitol, menyebabkan
kerusakan sel.Aldose reduktase inhibitor
InflamasiMeningkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler,
hipoksia, kebocoran, edema makula.Aspirin
Protein Kinase CMengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh DAG pada
hiperglikemia.Inhibitor terhadap PKC -Isoform
Nitrit Oxide SynthaseMeningkatkan produksi radikal bebas,
meningkatkan VEGF.Amioguanidin
Menghambat ekspresi genMenyebabkan hambatan terhadap jalur
metabolisme sel.Belum ada
Apoptosis sel perisit dan sel endotel kapiler retinaPenurunan
aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksia.Belum ada
VEGFMeningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran ,
edema makula, neovaskular.Fotokoagulasi panretinal
PEDFMenghambat neovaskularisasi, menurun pada
hiperglikemia.Induksi produksi PEDF oleh gen PEDF
GH dan IGF-IMerangsang neovaskularisasi.Hipofisektomi,
GH-receptor blocker, ocreotide
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor;
DAG= diacylglycerol; ROS= reactive oxygen species; AGE= advanced
glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-derived factor; GF=
growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.1
VIII. DIAGNOSISDiagnosis retinopati diabetik didasarkan atas
hasil pemeriksaan funduskopi. Pemeriksaan dengan fundal fluorescein
angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya.
Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat
digunakan untuk skrining.(3)Diabetik retinopati memiliki banyak
klasifikasi. Adapun salah satu klasifikasi tersebut : 7a.
Non-proliferatif diabetic retinopathy (NPDR)b. Proliferatif
diabetic retinopathy (PDR)c. Diabetic maculopathyd. Advanced
diabetic eye disease (ADED)
Tabel 2. Klasifikasi Retinopati diabetik berdasarkan The Early
Treatment of Diabetik Retinopathy Study (ETDRS) 8
Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)Retinopati diabetik
pada tahap dini disebut NPDR dan ditandai dengan abnormalitas dari
pembuluh darah berupa mikroaneurisma, perdarahan intraretinal, dan
cotton wool spots. Peningkatan permeabilitas vaskular retina yang
terjadi pada tahap ini atau selanjutnya pada retinopati akan
mengakibatkan penipisan retina (edema) dan penimbunan lemak (hard
exudate).Tabel 3. Klasifikasi NPDR berdasarkan The Early Treatment
of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) 7Retinopati Diabetik
Non-Proliferatif
1.Mild NPDR : terdapat 1 tanda berupa mikroaneurisma, perdarahan
intraretina. Bisa terdapat hard exudate atau soft exudate.
2.Moderate NPDR : Moderat mikroaneurisma, perdarahan
intraretina. IRMA ringan. Hard exudate, soft exudate mungkin
ada.
3.Severe NPDR (4-2-1): terdapat 1 salah satu tanda diantaranya:
perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena
pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.
4.Very severe NPDR : ditemukan 2 tanda pada retinopati non
proliferatif berat.
Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan :(8) Mikroaneurisma
pada daerah makula (lesi yang dapat ditemukan pada pemeriksaan
dini) Perdarahan retina (dot dan blot haemorrhages) dan perdarahan
superfisial (flame-shaped) Hard exudates, berwarna kuning keputihan
& mengkilat seperti gambaran menggumpal atau sirsinar. Umumnya
terlihat pada daerah makula. Edema retina, ditandai dengan retina
yang tipis Cotton-wool spots (jika >8, risiko tinggi menjadi
PDR) Abnormalitas vena, seperti gambaran manik-manik, menyimpul,
dan dilatasi. Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
Dark-blot haemorrhages, menandakan perdarahan akibat infark
retina.
Tabel 4. Gambaran pemeriksaan funduskopi pada non proliferatif
retinopati3Diabetik retinopati non proliferatif
Retinopati proliferatifKomplikasi mata yang paling parah pada
diabetes mellitus adalah retinopati diabetik proliferatif. Iskemia
retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan
pembuluh-pembuluh halus baru yang menyebaban kebocoran
protein-protein serum dalam jumlah besar. Retinopati diabetik
proliferatif awal ditandai dengan kehadiran pembuluh-pembuluh darah
baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE)
4Menurut Early Treatment Diabetik Retinopathy Study (EDTRS)
retinopati diabetik proliferatif dapat ditegakkan bila : 129.
Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila
ditemukan minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang
mencakup 1/4 daerah diskus, d) perdarahan vitreus.
Tabel 5. Gambaran pemeriksaan funduskopi pada proliferatif
retinopati 3Diabetik retinopati proliferative
Clinically significant macular edema (CSME)CSME terjadi akibat
perubahan mikrovaskular akibat diabetes mellitus. Penebalan pada
basement membrane dan penurunan jumlah perisit sehingga
meningkatkan permeabilitas vascular yang menyebabkan plasma leakage
yang selanjutnya menyebabkan edema retina. 10Clinically significant
macular edema (CSME) berdasarkan Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study (ETDRS) memiliki gambaran sebagai berikut: 8
Tipisnya retina atau tidak lebih dari 500 m dari sentral makula
kira-kira diameter diskus optik Terdapat hard exudate atau tidak
lebih dari 500 m dari sentral makula, jika berhubungan dengan
tipisnya retina yang berdekatan (bukan merupakan sisa hard exudate
setelah hilangnya retina yang menipis) Suatu daerah atau daerah
penipisan retina pada satu daerah diskus atau lebih besar, bagian
lain dimana tidak lebih dari satu diameter diskus.
Gambar 6. Clinical Significant Macular Edema (CSME)
VI. TERAPI 4,7,9Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati
diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan
memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan
retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.Skrining
Retinopati DiabetikUntuk mencegah gangguan penglihatan akibat
retinopati diabetik, skrining dan follow up merupakan langkah
intervensi yang penting. Rekomendasi untuk dilakukannya pemeriksaan
funduskopi yang periodik adalah : 7 Setiap tahun. Setiap 6 bulan
pada moderate NPDR Setiap 3 bulan, pada severe NPDR Setiap 2 bulan,
pada PDR risiko rendah
Kontrol Faktor Risiko SistemikHal ini akan mempengaruh prognosis
dan efek dari terapi laser. Kontrol Gula Darah Kontrol Tekanan
Darah Kontrol Hiperlipidemia
FotokoagulasiPembedahan fotokoagulasi laser merupakan teknik
standar pada penatalaksanaan retinopati diabetik. Umumnya, hal ini
dianjurkan pada pasien dengan diabetik retinopati high-risk, CSME,
atau neovaskularisasi pada sudut ruang anterior. Pasien dengan CSME
seharusnya dilakukan fotokoagulasi laser fokal, khususnya jika
pusat dari makula terpengaruh atau jika retina menipis / hard
exudate yang sangat berdekatan dengan makula.7Teknik fotokoagulasi
laser dapat diklasifikasikan, yakni panretinal, fokal, atau grid.
Fotokoagulasi panretina, disebut juga fotokoagulasi scatter,
digunakan pada penanganan RPD dan secara tidak langsung pada
penanganan neovaskularisasi pada nervus optik, permukaan retina,
atau sudut ruang anterior dengan cara laser untuk menghanguskan
daerah perifer fundus. Hal tersebut dapat dilakukan lebih dari satu
kali. Fotokoagulasi fokal dan grid digunakan pada penatalaksanaan
diabetic macular edema. Fotokoagulasi fokal menggunakan cahaya,
membakar ukuran kecil pada kebocoran mikroaneurisma di makula
(menyerupai fotokoagulasi panretina tapi efek terbakar yang lebih
kecil) ke daerah timbulnya edema makula dari kebocoran kapiler
difusi atau tampak nonperfusi pada angiografi fluoresensi. Tabel 6.
Jenis-jenis Fotokoagulasi 7Teknik Fotokoagulasi
Gambar 7. Teknik ScatterIndikasi : Retinopati diabetik
proliferatif dengan high risk Neovaskularisasi pada iris Pasien
yang jarang mengontrol retinopatinya Sebelum operasi katarak/
capsulotomi Gangguan ginjal Ibu hamil
Gambar 8. Teknik fokal fotokoagulasiIndikasi : Edema makula
Ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah
cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m dari tengah
fovea.
Gambar 9. Grid FotokoagulasiIndikasi : Edema makula
Penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi
diarahkan pada daerah edema yang difus.
Dengan merangsang regresi pembuluh-pembuluh baru, fotokoagulasi
laser pan-retina (PRP) menurunkan insidens gangguan penglihatan
berat akibat retinopati diabetik proliferatif hingga 50 %.
Obat-obatan anti VEGF tampak menjanjikan sebagai terapi tambahan
untuk mengurangi insidens perdarahan retina kambuhan pasca
operasi.2IX. DIAGNOSIS BANDINGOcular ischemic syndrome : dapat
terjadi unilaeral. Arteri retina mengecil, perdarahan retina
iskemik khas pada pertengahan retina perifer (mid-peripheral).
ABGambar 10. A. Central Retinal Artry Oclusion (CRAO) dengan edema
retina akibat iskemia. B. CRAO dengan cherry-red spot di
foveaHypertensive retinopathy : perdarahan retina superfisial dan
flame-shaped, khususnya pada polus posterior. Hal ini tergantung
pada beratnya hipertensi, soft exudate dan papil edema dapat
terlihat. ABGambar 11. A. Retinopati Hipertensi Derajat II. B.
Retinopati Hipertensi derajat 4 dengan edema papil dan makula
berbentuk bintangX. KOMPLIKASI 1,4,8Rubeosis Iridis
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon
terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai
penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering
adalah retinopati diabetik. Komplikasi ini sering terjadi pada
pasien PDR, dan jika memberat dapat menyebabkan glaukoma
neovaskular. Rubeosis iridis umumnya terjadi apabila terdapat
iskemi retina yang berat atau ablasio retina setelah vitrektomi
pars plana yang tidak berhasil.Glaukoma neovaskularGlaukoma
neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi
akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous
dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari
glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma
kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi
biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis).
Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane
fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut,
meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur
mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos
dengan akibat tekanan intra okular meningkat dan keadaan sudut
masih terbuka.
DAFTAR PUSTAKA1. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. In: Sudoyo A,
Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata K, Setiati S, editors. Ilmu
Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. p.
1911-5 2. Netter FH Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology,
2002, Comtan: U.S.A. P. 823. Olver D, Cassijy L. Ophtalomology at a
Glance. Blackwell Science. 2005. P 86-944. Fletcher EC, Chong NV.
Retina. In: Susanto D, editor. Vaughan & Asbury: Oftalmologi
Umum. 17 ed. Jakarta: EGC; 2009. p. 185-8. 5. Riordan-Eva P.
Anatomi & Embriologi Mata. In: Susanto D, editor. Vaughan &
Asbury: Oftalmologi Umum. 17 ed. Jakarta: EGC; 2009. p. 12-4.6.
Khurana AK. Anatomy and Development of Eye. Comprehensive
Opthalmology. Empat ed. New Delhi: New Age International (P)
Limited; 2007. p. 3-4.7. Khurana A. Disease of Retina.
Comprehensive Opthalmology. 4 ed. New Delhi: New Age International
(P) Limited; 2007. p. 249-51, 59-63.8. Kanski J, Bowling Brad.
Diabeti Retinopathy In: Clinical Ophtalmology A Systemic Approach.
7th edition. 2011. 9. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. General
medical disorders and the eye. ABC of Eyes. 4 ed. London: BMJ
Publishing Group; 2004. p. 69-70.10. Shin E S, Sorenson Christine,
Sheibani Nader. Diabetes and Retinal Vascular Dysfunction. Journal
of Ophtalmic and Vision Research 2014; Vol. 9, No.3
1
