Revision Bibliografica Tabaco

Realizó: Anabel Sánchez González. Medica Especialista en el Tratamiento de las Adicciones.

Revisión Bibliográfica.

Manejo de la Dependencia a Tabaco.

La OMS indica que el hábito de fumar cigarrillos es causa directa o indirecta de cerca de 13500 muertes por día y 4.9 millones al año en el mundo, de las cuales la tercera parte ocurre en países en vías de desarrollo. Los adolescentes son el grupo de alto riesgo. En tanto, Phillipe Lamy, representante de la OMS en México, informo que en este año, hay alrededor de mil doscientos millones de fumadores en el mundo y el costo de la atención médica de padecimientos asociados rebasa los 200 mil millones de dólares.1

El consumo de cigarrillos es uno de los principales factores de riesgo de cardiopatía coronaria, enfermedad vascular periférica y cerebral. Los tumores malignos ocupan la segunda causa de mortalidad en México y en su mayoría están relacionados con el tabaco, de manera principal el de cavidad oral, pulmonar, laríngeo, esofágico, cervico-uterino y las leucemias. El cáncer de pulmón es el más frecuente entre los fumadores y constituye la primera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres.1

El conjunto de las enfermedades broncopulmonares ha ido en aumento en México y, como causa de mortalidad, se encuentra entre el doceavo y decimoquinto lugar. El síndrome tabaco fetal consiste en restricción del crecimiento en el DNA. Se relaciona con aumento en frecuencia de abortos espontáneos, partos pretermito, placenta previa, hemorragias, rotura prematura de membranas y de mortalidad perinatal en 25%. El impacto del humo del tabaco ambiental sobre la mortalidad humana es dos veces mayor que el impacto producido por el conjunto de todos los contaminantes ambientales tóxicos. La población infantil es particularmente susceptible.1

Las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud muestran de manera continuada desde hace años que el consumo de tabaco se sitúa en los primeros lugares entre los factores de riesgo que provocan muerte y discapacidad. Así, el humo del tabaco, voluntariamente o involuntariamente inhalado, lidera el grupo en el que se encuentran la hipertensión arterial, el consumo de alcohol, el sobrepeso, el exceso de colesterol, la inactividad física, el consumo de drogas ilegales o los riesgos para la salud relacionados con el trabajo.2 El Convenio Marco para el Control del Tabaco de la Organización Mundial de la Salud (CMCT OMS), firmado por 168 Partes y ratificado por 141, incluida la Comunidad Europea, reconoce que se ha demostrado de manera inequívoca que la exposición al humo del tabaco es causa de mortalidad, morbilidad y discapacidad. El Convenio obliga a la Comunidad y a sus Estados miembros a adoptar medidas contra la exposición al humo de tabaco en lugares de trabajo interiores, transportes públicos y lugares públicos cerrados.2

INTRODUCCIÓN


1

México fue el primer país en América en refrendar el Convenio Marco de la OMS para el Control de Tabaco, ratificado por unanimidad en 2003. Este convenio proporciona un marco para las medidas nacionales de control integral del tabaco.1

El “Modelo para prestación de servicios en contra del tabaco en México” se enfoca de manera fundamental en dos aspectos: 1) promoción de la salud en población abierta y derechohabiente y 2) prevención primaria en grupos de alto riesgo.1

En el 2000 se decretó una modificación a la Ley General de Salud, que estableció el deber de orientar a la población para abstenerse de fumaren el interior de edificios públicos propiedad del Gobierno Federal. A partir de 2002, se ejecutó el programa de Escuelas Libres de Humo de Tabaco. A principios del año 2004 se instauro la Ley de Protección a la Salud de los No Fumadores.1

El 31 de Mayo del presente año, se celebró el Día Mundial sin Tabaco con el tema de la campaña “Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco”, su objetivo específico es recordar a los países la necesidad de implementar completamente el Convenio Marco para proteger a las generaciones actuales y futuras de las devastadoras consecuencias sanitarias, sociales, ambientales y económicas del consumo de tabaco y de la exposición al humo de tabaco.1

A nadie se le escapa el peso global del hábito de fumar, se calcula que la producción mundial ronda los 6.000 Millones de euros, y el consumo mundial de cigarrillos es de unos 5.500 miles de millones de unidades, concretamente en España, el grupo ALTADIS (a la que pertenece la antigua TABACALERA, S.A.), cotiza en Bolsa dentro del selectivo IBEX 35, es decir, forma parte de las 35 empresas más importantes de España. Sólo en España, el sector del tabaco da empleo a 140.000 personas, y en Europa la suma asciende a más de 600.000 puestos de trabajo.3

1. Origen y Aspectos Históricos.

Planta de considerable altura, por sus grandes hojas y flores. Originaria de América, particularmente del altiplano andino. Dentro del género Nicotina, sobresale por su mayor interés comercial, la Nicotina tabacum (planta denominada en honor a Jean Nicot de Villemain, 1560); de ésta existen diferentes variedades según su apariencia, tamaño y cualidades, de ahí que cada tipo de tabaco necesite un clima y tierra determinados: Nicotina tabacum y nicotina rustica. Pertenece a la familia botánica de las Solanáceas.4

Es la única planta de la naturaleza capaz de sintetizar en sus hojas la nicotina y luego conservarla en sus hojas secas.4

Hace más de 500 años los marinos de Colón descubrieron en Latinoamérica el tabaco y su utilización por los indios para aliviar dolencias, enfermedades y para celebrar sus ceremonias rituales. Fue utilizada en forma de rapé, pipas o papel.


2

Fue llevada por Colón a España, y rápidamente se comenzó a consumir en el resto de Europa. Las primeras referencias de adicción se hacen por Fray Bartolomé de las Casas. Posterior a la llegada de esta planta a España, se cultivó de manera importante, llegando a ser una fuente de ingresos. 4

Las creencias de las personas era que aliviaba las tensiones y no generaba otros problemas. A partir de la Revolución Industrial, creció la producción de cigarros por parte de empresas tabacaleras. Durante la segunda Guerra Mundial, se enviaban como parte de los paquetes personales a los soldados, cajetillas de cigarros. En 1930, se observa un incremento en el cáncer de pulmón, por lo que se inician investigaciones relacionadas a las defunciones de cáncer pulmonar en comparación a otras causas, identificando una gran cantidad de sustancias cancerígenas en los cigarros. Desde la 2ª Guerra Mundial, a raíz de las transformaciones sociales que la siguen, se evidencia la incorporación de la mujer a su consumo hasta llegar a nuestros días.4

1.1. Presentaciones y Vías de Administración.

El consumo de tabaco en pipa: Existió desde épocas remotas, sin embargo en

Europa no comenzó hasta el siglo XVI, pero es en el siglo XIX cuando cobró

auge entre las minorías selectas de las artes y las letras.(4)

Mascar tabaco: Uso entre los marinos, se mezclaba con ceniza o cal y se mantenía por varias horas en la parte interna de la mejilla o del labio inferior.

Beber o sorber tabaco: En infusión o como jarabe, era una práctica de tribus en las Guayanas y en el Amazonas, se mezclan las hojas cocidas con sal o cal y se ingiere por boca o nariz. Los chamanes, lo ingerían en las fases de aprendizaje, y llegaban frecuentemente a convulsionar.4

Supositorios o enemas: En pasta o rapé, con fines medicinales en casos de estreñimiento y parasitosis con helmintos. Los indígenas sudamericanos se administraban enemas con jeringas hechas con huesos como embudos.4


3

Percutánea: La aplicación de tabaco en la piel intacta o lesionada, con las hojas

húmedas y pastas, con fines medicinales. Puede llegar a la intoxicación por

envenenamiento4

Jugo y humo en los ojos: donde la nicotina es absorbida por la conjuntiva y la

superficie interna de los párpados, pude producir efectos sistémicos

Vía respiratoria4

o Aspiración por nariz (esnifar). Esnifar polvo de tabaco. 4

o Fumar tabaco Es la forma más común. Se consiguen efectos importantes de

nicotina a nivel sistémico a través de la absorción, bronquios y alveolos, alcanzan niveles plasmáticos y tisulares elevados en poco tiempo, particularmente SNC (gran superficie de absorción). El método más común es con cigarrillos, cigarro puro, pipa.4

1.2 Criterios Diagnósticos.

Según la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y otros Problemas de Salud de la Organización Mundial de la Salud (OMS o WHO, por sus siglas en inglés), para que un sujeto sea diagnosticado como dependiente a drogas de abuso debe sentir un fuerte deseo por consumir la droga, tener dificultad para controlar su consumo, presentar síndrome de abstinencia cuando interrumpe o reduce su consumo, presentar tolerancia a sus efectos, abandonar actividades que son ajenas al consumo de la droga, ocupar el mayor tiempo en conseguir y consumir la droga y persistir en su uso a pesar de que nota claramente que le perjudica.5

2.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-IV-TR). 2.1.1. Trastorno por consumo de nicotina. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades Mentales DSM-IV-TR (APA, 2000) la dependencia y la abstinencia de nicotina se pueden presentar con el consumo de cualquier modalidad de tabaco (cigarrillos, chicles, polvo, pipa y puros) y con la toma de medicamentos (parches y chicle de nicotina). La capacidad relativa de estos productos para provocar dependencia o inducir abstinencia está en función de la rapidez de la vía de administración (fumada, oral o transdérmica) y del contenido en nicotina del producto consumido. La intoxicación y el abuso de nicotina no se incluyen en el DSM-IV-TR; la intoxicación por nicotina aparece excepcionalmente y no ha sido bien estudiada hasta el momento, y el abuso de nicotina no se observa en ausencia de dependencia. 2.1.1.1. Dependencia de nicotina F17.2x [305.10]. 2.1.1.1.1. Criterios para la dependencia de sustancias.


4

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:

1. Tolerancia, determinada por cualquiera de los siguientes ítems: (a) una

necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para

conseguir la intoxicación o el efecto deseado. (b) el efecto de las mismas

cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado.

2. Abstinencia, determinada por cualquiera de los siguientes ítems: (a) el síndrome

de abstinencia característico para la sustancia (v. Criterios A y B de los criterios

diagnósticos para la abstinencia de sustancias específicas). (b) se toma la misma

sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un

período más largo de lo que inicialmente se pretendía.

4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el

consumo e la sustancia.

5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la

sustancia (p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el

consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperación de

los efectos de la sustancia.

6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al

consumo de la sustancia.

7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas

psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o

exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a

pesar de saber que provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar

de que empeora una úlcera).

Especificar si: Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 ó 2). Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2).

Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito: 0 Remisión total temprana. 0 Remisión parcial temprana. 0 Remisión total sostenida. 0 Remisión parcial sostenida. 2 En terapéutica con agonistas. 1 En entorno controlado. 4 Leve/moderado/grave.


5

Alguno de los criterios diagnósticos generales para la dependencia no se aplican para la nicotina, mientras que otros requieren una mayor explicación. La tolerancia a la nicotina se manifiesta por la ausencia de náuseas, mareo y otros síntomas característicos a pesar del consumo abundante de nicotina o de la disminución del efecto del consumo continuado de la misma cantidad de nicotina. La interrupción del consumo de nicotina produce un síndrome de abstinencia bien definido que se describe a continuación. Muchos sujetos que consumen nicotina lo hacen para disminuir o evitar los síntomas de abstinencia cuando se despiertan por la mañana o cuando salen de situaciones donde su consumo está prohibido (p. ej., en el trabajo o en el avión). Los sujetos que fuman o los que toman nicotina en sus diversas formas consumen más nicotina y con mayor rapidez de lo que ellos mismos inicialmente deseaban. Aunque más del 80 % de los sujetos que fuman expresan el deseo de dejar de fumar y el 35% lo intenta cada año, sólo el 5% lo consigue. La gran cantidad de tiempo que se gasta en el consumo de la sustancia queda muy bien reflejado en el hecho de fumar en cadena. Puesto que se dispone con rapidez y facilidad de la nicotina, al estar legalizada, es raro que se gaste mucho tiempo en obtenerla. Los sujetos pueden no asistir a actividades sociales, laborales recreativas cuando se dan en lugares donde está prohibido fumar. El consumo continuado, a pesar de conocer los problemas médicos que acarrea, constituye un problema sanitario importante (p. ej., un sujeto que sigue fumando a pesar de padecer una enfermedad médica relacionada con el consumo de tabaco, como una bronquitis o una enfermedad pulmonar obstructiva crónica). 2.1.2. Trastornos inducidos por nicotina. 2.1.2.1. Abstinencia de nicotina F17.3 [292.0]. 2.1.2.1.1. Criterios para la abstinencia de sustancias.

A. Presencia de un síndrome especifico de una sustancia debido al cese o

B. Reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades.

C. El síndrome específico de la sustancia causa un malestar clínicamente

D. Significativo o un deterioro de la actividad laboral y social o en otras

E. Áreas importantes de la actividad del individuo.

F. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica y no se explican

G. mejor por la presencia de otro trastorno mental.

2.1.2.1.2. Criterios para el diagnóstico de F17.3 Abstinencia de nicotina [292.0].

A. Consumo de nicotina durante al menos algunas semanas.

B. Interrupción brusca o disminución de la cantidad de nicotina consumida, seguida

a las 24 horas por cuatro (o más) de los siguientes signos:

(1) estado de ánimo disfórica o depresivo.

(2) insomnio.

(3) irritabilidad, frustración o ira.

(4) ansiedad.

(5) dificultades de concentración.

(6) inquietud.


6

(7) disminución de la frecuencia cardíaca.

(8) aumento del apetito o del peso.

C. Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o

deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la

presencia de otro trastorno mental.

Estos síntomas son debidos en gran parte a la deprivación de nicotina y son más intensos entre los sujetos que fuman cigarrillos que entre los que consumen otros productos que contienen nicotina. La mayor rapidez de los efectos de la nicotina conduce a estos fumadores a un patrón de hábito intenso que es más difícil abandonar por la frecuencia y rapidez del refuerzo y por la mayor dependencia física de la nicotina. En sujetos que dejan de fumar la frecuencia cardíaca disminuye 5 a 12 lat. /min en los primeros días, y el peso aumenta 2-3 kg el primer año. Con el cambio del consumo de cigarrillos de alto a bajo contenido de nicotina, o al interrumpir el consumo de chicle o de parches de nicotina, pueden aparecer síntomas de abstinencia leves. 2.1.2.1.3. Relación con los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10.

DSM-IV y CIE-10 contienen criterios diferentes para el diagnóstico de abstinencia de nicotina: entre los que propone la CIE-10 se encuentran el anhelo (craving), malestar, aumento de la tos y ulceraciones bucales, pero no disminución de la frecuencia cardíaca (que sí recoge el DSM-IV). En la CIE-10, este trastorno viene recogido con el nombre de abstinencia de tabaco.

2.1.2.2. Trastorno relacionado con nicotina no especificado F17.9 [292.9].

La categoría trastorno relacionado con nicotina no especificado se reserva para los trastornos asociados al consumo de nicotina que no se pueden clasificar como dependencia de nicotina o abstinencia de nicotina entre los que propone la CIE-10 se encuentran el anhelo (craving), malestar, aumento de la tos y ulceraciones bucales, pero no disminución de la frecuencia cardíaca (que sí recoge el DSM-IV). En la CIE-10, este trastorno viene recogido con el nombre de abstinencia de tabaco.

2.1.2.2. Trastorno relacionado con nicotina no especificado F17.9 [292.9].

La categoría trastorno relacionado con nicotina no especificado se reserva para los trastornos asociados al consumo de nicotina que no se pueden clasificar como dependencia de nicotina o abstinencia de nicotina.

Nota: la redacción de los párrafos anteriores referidos al DSM-IV-TR son copia literal de la versión española publicada por Ed. Masson. (2)


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1.3 Evaluación de la Dependencia. El Test de Fagerström de dependencia de la nicotina (FTDN) (Heatherton, Kozlowski, Frecker y Fagerström, 1991), que es la que más se emplea hoy en día. Está formado por 6 ítems con dos o cuatro alternativas de respuesta. También ha sido validado con medidas fisiológicas del contenido de nicotina en sangre. Por este motivo es una herramienta útil para medir el grado de dependencia fisiológica. La puntuación oscila entre 0 y 10. Puntuaciones altas en el test de Fagerström (6 ó más) indican un alto grado de dependencia; por el contrario puntuaciones bajas no necesariamente indican un bajo grado de dependencia. Tiene un buen funcionamiento a nivel clínico. Existe una versión española del mismo (Becoña y Vázquez, 1998). Hay suficiente información que avala la utilidad de este test como predictor de éxito en el cese tabáquico en pacientes sometidos a múltiples tratamientos. Aunque este test fue ideado para la valoración de la dependencia física, Dijkstra y Tromp (2002) afirman que el FTDN también es capaz de medir dependencia psicológica.

César Pereiro Gómez. Elisardo Becoña Iglesias.Rodrigo Córdoba García.José Martínez Raga.Cristina Pinet Ogué. Tabaquismo. Guías Clínicas Socidrogaalcohol Basadas En La Evidencia Científica.

I.S.B.N.: 978-84-612-1793-9. DEP. LEGAL: V-638-2008. MARTIN IMPRESORES, S.L. • Pintor Jover, 1 - 46013 VALENCIA)

Para el análisis de la dependencia psicosocial y conductual es útil el Test de Glover-Nilson, que evalúa múltiples situaciones de estrés, situaciones sociales y emocionales; asociados al consumo de tabaco. Consta de 11 preguntas, cada una puntúa de 0 a 4, y permite clasificar la dependencia según la puntuación obtenida en: –Dependencia leve: puntuación de 0 a 11. –Dependencia moderada: puntuación de 12 a 22. –Dependencia severa: puntuación de 23 a 33. –Dependencia muy severa: puntuación de 34 a 44.


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César Pereiro Gómez. Elisardo Becoña Iglesias.Rodrigo Córdoba García.José Martínez Raga. Cristina Pinet Ogué. Tabaquismo. Guías Clínicas Socidrogaalcohol Basadas En La Evidencia Científica.

I.S.B.N.: 978-84-612-1793-9. DEP. LEGAL: V-638-2008. MARTIN IMPRESORES, S.L. • Pintor Jover, 1 - 46013 VALENCIA)

Es recomendable también pedir al paciente un autoregistro de cigarrillos consumidos: incluyendo días laborables y días de fin de semana. En cuanto a los MARCADORES BIOLÓGICOS. Se ha utilizado la medición de tiocianato, cotinina, monóxido de carbono en aire espirado y carboxihemoglobina. El tiocianato es un método relativamente sencillo y económico pero ha caído en desuso debido a los falsos positivos que se encuentran en alimentos vegetales que contienen cianógenos (col, coliflor, brócoli, nabo, rábano, etc.). 2

La medición de CO en aire espirado (cooximetría): es un método sencillo e incruento que valora la exposición al humo del tabaco. Es útil para valorar la abstinencia, como refuerzo positivo durante la deshabituación, y como marcador del riesgo vascular del tabaquismo. Por ello, su determinación es muy conveniente en todas las consultas en las que se aborde el tabaquismo, aunque no es imprescindible para comenzar a ayudar a pacientes fumadores. El no disponer de un cooxímetro no debe ser una excusa para retrasar el abordaje de fumadores. Las cifras de CO para diferenciar entre fumadores y no fumadores se encuentran entre 5 y 10 partes por millón (ppm). Debe tenerse en cuenta que la cantidad de CO en el aire espirado no sólo está en relación con el número de cigarrillos sino también con el patrón de consumo (número y profundidad de las inhalaciones) y tiempo transcurrido desde el último consumo. No olvidar que puede haber falsos positivos en determinadas profesiones (fundición, taller de vidrio, taller de automóviles). Existe una relación lineal entre CO y Carboxihemoglobina en la sangre por lo que este dato lo proporciona también el Cooxímetro. 2

La determinación de cotinina (principal metabolito de la nicotina) puede tener aplicación clínica. Su larga semivida (11-37h vs. 1-2h de la nicotina) la hace un marcador ideal de exposición, tanto de exposición activa como pasiva. Puede


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determinarse en plasma o en saliva y sirve para valorar el consumo nicotínico, por una parte, y para precisar el grado de sustitución alcanzado cuando se utiliza terapia sustitutiva en el tratamiento. Actualmente están disponibles a bajo coste métodos semicuantitativos de determinación de cotinina en saliva.2

2. Farmacocinética y Farmacodinamia del Humo del Cigarro. El humo de cigarro contiene cerca de 4,000 compuestos, producto de la combustión. Es un aerosol con 4x109 partículas por milímetro. La combustión alcanza los 800º C en la zona de incandescencia, que provoca los cambios en los componentes. Se produce el humo inhalado por el fumador y el humo generado por la punta del cigarro. Al variar la combustión, también varían los compuestos, por lo que difiere también su toxicidad. Componentes del humo de tabaco. 2

• Nicotina: Alcaloide soluble en agua y alcohol, el contacto con ambas sustancias consigue pasar del color amarillo al pardo. Muy peligrosa en estado puro: dosis tóxica: 10 - 20 mg; dosis letal: 0'5 - 1 mg/kg. Es un estimulante del Sistema Nervioso Central. Responsable de generar adicción. Su carencia genera el "síndrome de abstinencia". Actúa sobre el sistema circulatorio ocasionando taquicardia, vasoconstricción periférica, cambios en el funcionalismo del miocardio, incremento transitorio de la presión arterial. 2

• Monóxido de carbono: Gas incoloro, muy tóxico, producido en la combustión del tabaco y del papel del cigarrillo. Se combina con la hemoglobina, formando la carboxihemoglobina, sustancia que desplaza al oxígeno de los hematíes impidiendo el correcto abastecimiento de oxígeno al organismo. Responsable de la mayoría de los casos de Infartos de miocardio, Muerte súbita, Arterioesclerosis y Enfermedades respiratorias crónicas. 2

• Óxido nitroso • Ácido cianhídrico • Acroleínas • Fenoles • Ácido fórmico • Formaldehído • Nitrosaminas: nitrosonicotina • Cadmio • Polonio 210 • Niquel • Zinc • Alquitrán: Sustancia untuosa, de color oscuro, olor fuerte y sabor amargo,

desprendido principalmente de la combustión del papel del cigarrillo. Responsable de la mayoría de los cánceres que produce el tabaco, principalmente de pulmón, pero también de otros órganos como la boca, laringe, faringe y algunos de las variantes encontradas en los cigarrillos son2:

Responsables de que los cilios que tapizan las mucosas del árbol respiratorio impidan su labor de limpieza de los microorganismos que penetran con el aire inspirado. Lo que

provoca infecciones recurrentes 2


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1,2 benzopireno 1,12 benzopireno 2,4 benzopireno Benzo-A pireno Criseno 1,2,5,6 benzatraceno 6,7 benzatraceno 1,2 benzatraceno 3,4,8,9 dipenzopireno 3 metilpireno 3,4,9,10 dibenzopireno 2 naftol 2 metilcolantreno

Las empresas productoras de cigarrillos suelen usar aditivos para aumentar la absorción de nicotina del humo del cigarro. Los compuestos de amoniaco alteran el pH de la nicotina en el tabaco, convirtiendo a la nicotina de nicotina cargada positivamente y ligada a otros compuestos (varias sales de nicotina), a nicotina libre sin carga eléctrica. 2

El humo de puros y pipas Se encuentra en forma básica, con pH, semejante al de la nicotina (base débil con pK de 8,0), por lo que se encuentra poco ionizada, la absorción es más fácil por mucosa oral. 2 ABSORCION. La nicotina es una base débil con pka de 8.5, soluble en agua y en lípidos. El ph del humo del tabaco es un factor de importancia en la determinación del grado de absorción de la nicotina en el organismo. El ph del tabaco procesado y encontrado en la mayoría de los cigarrillos es ácido (ph 5.5), este ph la mayoría de la nicotina está ionizada, lo que enlentece en algún grado la absorción bucal de la nicotina. 2

desmotivaciones.es


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3. Farmacocinética y Farmacodinamia de la Nicotina. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA NICOTINA. La nicotina es un alcaloide natural que se extrae de las hojas del tabaco, y es el principal responsable de la adicción al tabaco.6

Absorción La nicotina es una sustancia que se absorbe fundamentalmente a través de los pulmones (de un 79 a un 90%) y en menor medida a través de la mucosa bucal y plexos sublinguales (4 a 40%) y de la piel, siendo en este caso la absorción variable y dependiente de varios factores, como la temperatura y el pH cutáneos, el grado de humedad y de higiene personal, etc. 6

Contenida en la subfracción alcalina de la fase de partículas de humo tras la inhalación la nicotina llega al alveolo en gotas de 0.1 a 1mm de diámetro, es absorbida y alcanza concentraciones importantes en el SNC en segundos.2 Se absorbe rápidamente por la mucosa nasal, oral y respiratoria llegando al cerebro donde están los receptores al cabo de unos 7 segundos. Esta relación casi inmediata entre la inhalación del humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo de la nicotina. 6

La vida media de la nicotina es de dos horas, oscilando entre 1 a 4 horas de acuerdo a la variabilidad individual, y la mayor parte se metaboliza en el hígado transformándose en uno de sus metabolitos inactivos: la cotinina. Solamente el 7 % de la nicotina se excreta por vía renal sin transformarse junto con la cotinina. 6 La nicotina atraviesa barrera placentaria por lo que llega a líquido amniótico. La leche contiene baja concentración de nicotina, la dosis que recibe un lactante cuya madre fuma entre 15 y 20 cigarrillos oscila entre 5.9 y 9.3 micro/kg. (Hasta 0.5 mg/lt.) Esa dosis es clínicamente importante. 2


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ACCION EN EL SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL. Receptores colinérgicos-nicotínicos La nicotina comienza su acción uniéndose a los receptores colinérgicos- nicotínicos. El principal agonista endógeno de estos receptores es la acetilcolina, mientras que la nicotina sería el agonista exógeno más importante. Los receptores nicotínicos pertenecen a la super familia de los receptores asociados a canales iónicos, que incluye otros receptores como los GABAa o los serotoninérgicos 5-HT3. Producen una respuesta neuronal casi inmediata (en milisegundos) tras la unión del ligando, al contrario de otro tipo de receptores asociados a un segundo mensajero. 6 El complejo canal-receptor está compuesto por cinco subunidades proteínicas que se acoplan conformando un poro central. Existen diferentes tipos de subunidades que, al combinarse, conforman los distintos tipos de receptores nicotínicos. A pesar de las múltiples combinaciones posibles, sólo las subunidades α7, α 8 o α 9 forman receptores homo oligoméricos, y de éstas sólo la α 7 se distribuye ampliamente por el sistema nervioso central de los mamíferos, tienen una cinética más rápida y una mayor permeabilidad al calcio que otros receptores. 6

La nicotina tarda más que la acetilcolina en alcanzar concentraciones similares, aunque también va a estar presente en la sinapsis durante más tiempo que la acetilcolina al no poder ser metabolizada por la acetilcolinesterasa. Esta mayor exposición de los receptores a menores concentraciones de ligando favorece los procesos de desensibilización. Se puede llegar a conseguir la desensibilización sin que el receptor haya pasado por la fase de activación al ser esta conformación la que presenta una mayor afinidad por el ligando. Esto permite explicar los efectos del uso continuado de nicotina: los receptores se pueden convertir en no funcionantes o entrar en un estado de desensibilización, lo que justifica las distintas fases sintomáticas de la abstinencia tabáquica y el desarrollo de tolerancia a la nicotina. 6

biologia.laguia2000.com


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4. Neurobiología del Cerebro y la Adicción a Nicotina. El cerebro humano controla y regula la mayoría de las actividades del organismo a través de complejas interconexiones que conforman circuitos, cuya activación es responsable de la guía de nuestros cuerpos, nuestras conductas y nuestros pensamientos. Estas interconexiones y sus mecanismos de funcionamiento, son estudiados por la neurobiología.

La neurobiología es el estudio de las células del sistema nervioso y la organización de estas células dentro de circuitos funcionales que procesan la información y median en el comportamiento.

En el cerebro, existen grandes sistemas neuroquímicos cuya actividad se correlaciona con la conducta, asimismo, las relaciones sinápticas y la organización estructural del sistema nervioso en diferentes regiones explican algunos de los modos de responder al ambiente y al consumo de drogas.

4.1 Mecanismo de Acción de la Nicotina en el Sistema Nervioso Central. En el momento en el que aparece la nicotina, los receptores se activan, produciéndose la despolarización de las neuronas y se dispara un potencial sináptico. Este proceso tiene lugar en toda la masa cerebral y conlleva múltiples consecuencias. Se activan neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral mesencefálica, particularmente las que se proyectan mediante el haz prosencefálico medial al núcleo accumbens, núcleo principal del sistema de recompensa. 6

Jiménez, L.; Bascarán, Mª T.; García-Portilla, Mª P.; Sáiz, P.A.; Bousoño, M.; Bobes, J. La Nicotina como Droga. Monografía de Tabaco. Adicciones. Vol. 16, suplemento 2. 2004

Según las teorías actuales, esta activación dopaminérgica sirve como refuerzo para repetir el comportamiento que ha motivado esta liberación de dopamina, es decir, fumar y las conductas asociadas al hecho de fumar. Por otro lado, también comienza la

INTRODUCCIÓN

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso

http://es.wikipedia.org/wiki/Circuito_neuronal


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desensibilización de receptores, lo que provoca que disminuya el efecto si se fuman más de dos cigarrillos seguidos. 6

Al desencadenarse la desensibilización comienza el fenómeno de tolerancia a próximos cigarrillos. Si la exposición a la nicotina se mantiene de forma prolongada se va a producir un aumento en el número de receptores nicotínicos en el cerebro, especialmente de los que poseen una mayor afinidad por la nicotina. Cuando la nicotina desaparece del cerebro, el exceso de receptores va a resultar en una excesiva excitabilidad del sistema colinérgico-nicotínico en el fumador, lo que provoca una sensación de malestar y nerviosismo y contribuye a que el fumador necesite el siguiente cigarrillo. Estos fenómenos explican el hecho de que la mayoría de fumadores consideren el primer cigarrillo del día como el más placentero, ya que tras una noche de abstinencia las concentraciones de nicotina están en su nivel más bajo y el número de receptores desensibilizados es menor. 6

El resto de cigarrillos fumados durante el día van a aumentar el nivel basal de nicotina lentamente, garantizando un número suficiente de receptores desensibilizados que eviten la hiper activación colinérgica. Si se evita la nicotina durante unas semanas, el número de receptores volverá al nivel de los no fumadores, por lo que se podría decir que el fumador está “desintoxicado”. 6

Sin embargo la neuro adaptación sufrida tras años de exposición a la nicotina así como en la repetición de las conductas aprendidas, lo que provoca que el deseo de fumar tarde mucho tiempo en extinguirse y, en ocasiones, sólo lo haga de forma parcial. De hecho, el craving por fumar se puede experimentar hasta años después de haber abandonado el tabaco. 6 Debido a lo anterior se dice que la capacidad adictiva de la nicotina es igual a la de cualquier otra droga denominada “dura” (heroína, cocaína, etc.) 6


15

drugabuse.gov

4.2 Mecanismo de Acción de la Nicotina a nivel sistémico. Inmediatamente después de la exposición a la nicotina, hay un estímulo inmediato causado en parte por la estimulación de la droga de las glándulas adrenales y la descarga de adrenalina resultante. El Rush o sensación inicial intensa de la adrenalina estimula al cuerpo y provoca una descarga súbita de glucosa así como un aumento en la presión arterial, la respiración y el ritmo del corazón. La nicotina también suprime la producción de insulina del páncreas, lo que significa que los fumadores pueden encintarse hiper glucémicos. 6

4.2 Daños Ocasionados por Fumar Tabaco


16

Diario “El Mercurio” Online. Argentina.

5. Tratamiento para la Dependencia De Tabaco.

5.1 Estrategias de Intervención Motivacional: Se sugiere: Expresar empatía,

Usar preguntas abiertas para explorar la importancia de abordar el consumo de tabaco Utilizar escucha reflexiva para encontrar entendimiento mutuo, Resumir (p. ej., “Lo que he oído hasta ahora…), Normalizar sentimientos e inquietudes, Apoyar la autonomía del paciente y su derecho a escoger o rechazar el cambio Desarrollar la discrepancia entre el comportamiento actual del paciente y las prioridades, valores y objetivos que expresa, Reforzar y apoyar mediante “charlas para el cambio” y lenguaje de “compromiso”, Crear y profundizar en el compromiso para el cambio. Vencer la resistencia dejando de dar órdenes y usar la reflexión cuando el paciente la exprese resistencia, Pedir permiso para proporcionar información. Apoyar la autoeficacia ayudando al paciente a identificar los éxitos pasados y a utilizarlos como base, Ofrecer opciones para realizar pequeños avances asequibles hacia el cambio, Pedir al paciente que comparta sus ideas sobre las estrategias de abandono. 6

5.2Tratamiento farmacológico.

Sus beneficios son: Duplican el porcentaje de éxito de cualquier intervención. La

mayoría de los pacientes no tratados que recaen en las primeras semanas lo

hacen por abstinencia. Existe contundente evidencia de su eficacia y costo-

ABRIL


17

efectividad. Reducen efectos residuales (ej.: aumento de peso). Mejoran la

calidad de vida en la abstinencia. 7,8

Justificación del tratamiento farmacológico: Se considera que la presencia de uno

de los dos indicadores de dependencia (>10 cigarrillos/día y prender el primer cigarrillo

antes de los 30 minutos de haberse levantado), avala la utilización de un fármaco. El

impacto de la medicación sobre el síndrome de abstinencia es mayor aun en

fumadores de 20 cigarrillos diarios o más, pero la efectividad y costo efectividad

está demostrada para fumadores de más de 10 cigarrillos diarios por lo que este

es el criterio que utilizan las guías de práctica de muchos lugares del mundo.

Fumar 10 o más cigarrillos/día, o fumar en los primeros 30 minutos del día, está

fuertemente asociado con la dependencia química a la nicotina. Cuando el

paciente tiene dependencia física con la nicotina está recomendado usar

farmacoterapia como parte del tratamiento, esta situación es altamente frecuente

entre los fumadores que consultan para dejar de fumar. 7,8

contraindicaciones: Contraindicación médica, Embarazadas y lactancia, l

Adolescencia, Baja dependencia física: Fumadores de menos de 10 cigarrillos

por día y que no fuman en la primer media hora del día. 7,8

5.2.1 Opciones de Tratamiento Farmacológico. PRIMERA LÍNEA (9,10):

Sustitutos de nicotina: Parches Chicles Inhalador Tabletas sublinguales Spray nasal

Bupropión Vareniclina

LOS SUSTITUTOS DE NICOTINA: Proveen nicotina al SNC. Su farmacocinética

varía según forma farmacéutica, todas ellas producen niveles plasmáticos de

nicotina más bajos que los cigarrillos. El parche es el único sustituto que genera

tolerancia de los receptores nicotínicos y es el único que no genera dependencia.

El parche es el sustituto nicotínico de mayor tolerancia y adherencia (menos

efectos adversos). El spray nasal es el que genera mayor dependencia por su

cinética símil pitadas de cigarrillos. Todos los sustitutos nicotínicos son eficaces

respecto del placebo y aproximadamente duplican la posibilidad de éxito

respecto del mismo. 9,10

Posología de los Parches de nicotina9: La amplia mayoría de las veces se

comienza con el parche de 30 cm2 y se desciende progresivamente: 9,10

El parche es10, 20, 30cm2 por 7 y 21U 9,10


18

Dosis:

< de 10 cigarrillos/día: Inicio con parches de 20cm2 (14 mg) 9,10

10 a 40 cigarrillos/día: Inicio con parches de 30cm2 (21 mg) 9,10

> de 40 cigarrillos/día: Inicio con 2 parches (35-42 mg) (esta

recomendación es muy poco factible en nuestro medio por

razones de costo) 9,10

Tiempo y tappering (descenso progresivo de la dosis del parche) 9,10 (9,10): Duración 8 semanas(esquema habitual) a partir del día D

4 semanas(7 + 21) parches de 30cm2



Instrucciones de uso9,10

Se debe dejar de fumar totalmente una vez iniciada la terapia

El parche debe aplicarse sobre la piel desprovista de pelo,

limpia, seca e intacta de la parte superior externa del brazo o del

pecho; en cada aplicación se debe usar una porción de piel no

usada

Se debe eliminar el parche usado y aplicar uno nuevo siguiendo

las instrucciones del fabricante

La terapia dura alrededor de dos meses

Entregue literatura educativa sobre el uso adecuado del parche,

la puede obtener del fabricante

Recuerde a los pacientes que la terapia no cuesta más que los

cigarrillos, y que a la larga sus pacientes pueden ahorrar dinero

si dejan de fumar para siempre

Contraindicaciones9,10: Los parches de nicotina no tienen

contraindicaciones absolutas (de hecho son de venta libre en nuestro

país)

Relativas: Embarazo, lactancia, dermatosis extensa,

adolescentes.

Los TSN no presentan efectos adversos graves, siempre son

menos nocivas que fumar y pueden utilizarlos casi todos los

pacientes.

BUPROPION: A pesar de no haber habido diferencia significativa entre 150 y

300 mg los autores recomiendan usar 300 porque es la única rama que

disminuyó significativamente el aumento de peso; es la única rama que

mostró diferencias significativas en la abstinencia continua (información

reportada por Glaxo que no consta en el artículo) y 17 de los 19 estudios

reportados en la revisión sistemática fueron realizados con Bupropión 300 mg

diarios. Un segundo estudio comparó 150 y 300 mg de Bupropión y tampoco


19

encontró diferencias significativas entre las dosis. Por lo tanto, si es válido

utilizar una sola dosis de 150 mg. 9,10

Contraindicaciones: Epilepsia, Bulimia, anorexia, Necrosis hepática

severa. Uso de IMAO (suspender 14 días antes de comenzar con

Bupropión). 9,10

Precauciones: (situaciones que disminuyan el umbral convulsivo),

Antecedente de TEC, Alcoholismo, Drogas (hipoglucemiantes, insulina,

teofilina, antipsicóticos, antidepresivos, corticoides sistémicos). (9,10)

Efectos adversos: Convulsiones (en 1/1000 pacientes) Meta-análisis Cochrane 2004 Cefalea, insomnio, Boca seca, rash cutáneo, prurito, hipersensibilidad 9,10

VARENICLINA: es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa2-beta4.

Su comercialización es reciente en nuestro país. Se recomienda un ciclo de

tratamiento por 12 semanas. Ya está incorporada a algunas guías de Práctica

Clínica en el mundo. Sus ventajas son que proporciona un buen manejo del

”craving”, tiene baja interacción con drogas, posee bajo perfil de efectos

adversos; además, su eficacia comparada contra Bupropión y contra placebo es

mayor11

Los “Día D” se marcaran entre el día 10 a 15 de iniciado el fármaco11

Posología: Dosis: Caja de Inicio con indicación esquematizada por

Semana 1 y 2: Se inicia con 0,5 mg q.d., por 3 días. A partir del cuarto día,

0,5 mg b.i.d., completando la semana 1. Se continúa de la semana 2 a la

12, con 1mg b.i.d11

Efectos adversos más frecuente: nauseas, sueños vívidos, alteraciones

del sueño. 11

SEGUNDA LINEA:

NORTRIPTILINA: es un antidepresivo tricíclico que está disponible en capsulas y

en forma líquida.12

Mecanismo de acción: la nortripilina posee efectos anti adrenérgicos y es un

agonista de los receptores nicotínicos por lo que puede auxiliar l tratamiento

conjunto de la ansiedad. 12

Eficacia: un meta-análisis de Cochrane de 6 estudios clínicos aleatorios indica

que la nortriptilina es tan eficaz como la terapia de reemplazo a nicotina o el

Bupropión. Sin embargo no se ha estudiado con suficiente profundidad aun y

su perfil de seguridad lo desplaza a la segunda línea de tratamiento. 12

Efectos adversos: boca seca y constipación12

Contraindicaciones: embarazo y lactancia, desordenes cardiovasculares

como infarto agudo al miocardio y arritmia, evitar su uso combinado con

IMAO’s. 12


20

Posología: puede ser letal si existe sobredosis. Empezar 10-28 días antes

de abandonar el habito tabáquico con 25 mg/día, gradualmente

incrementar la dosis de 75 a 100 mg/día por 12 semanas. Disminuir la

dosis gradualmente antes descontinuar su uso12

CLONIDINA: se encuentra en presentación oral y como parche transdérmico, ha

sido aprobada por la FDA solo para el tratamiento de la hipertensión, sin

embargo ha demostrado eficacia en el tratamiento de la dependencia a nicotina.

12

Mecanismo de acción: es un agonista α-2 adrenérgico que actúa a nivel

del SNC para disminuir la acción simpática. Sus efectos a nivel central

incluyen sedación y ansiolisis. A nivel sistémico genera hipotensión,

taquicardia y disminución de la sudoración; por lo que se ha concluido que

la eficacia de la clonidina se basa en su efecto sobre la ansiedad y el

craving. 12

Eficacia clínica: en un artículo de revisión de Cochrane, en el cual se

evaluaron 6 ensayos clínicos de 12 semanas de seguimiento, los

resultados demostraron que se obtuvo el doble de rango de abstinencia

comparado con placebo. 12

Efectos adversos: boca seca, mareo, sedación, constipación, hipotensión

postural. 12

Contraindicaciones: embarazo, descontinuar su uso en caso de presentar

hipertensión. 12

Posología: inicie 3 días antes de interrumpir el habito tabáquico, con una

dosis oral de 0.15 a 0.75 mg/día o dosis transdérmica de 0.1-0.3 mg/día

por tres semanas. Disminuir la dosis gradualmente antes de descontinuar

su uso12

FUTUROS FARMACOS: RIMONABANT: es un agonista de los receptores canabinoides-1 (CB1) que ha

sido investigado para el tratamiento de la obesidad y adicción a nicotina, a pesar

de que la FDA aun no lo ha aprobado, en algunos estudios se ha comprobado

que limita el aumento de peso hasta en 5.85 kg después de dejar de fumar lo

que promueve la adherencia al tratamiento y la abstinencia. 12

Mecanismo de acción: agonista de los receptores canabinoides-1 (CB1).

Estudios en animales sugieren que este receptor puede jugar un importante

rol en reforzar los efectos de las drogas, así como nicotina. El tratamiento

crónico con nicotina demuestra también una hiperactividad en el sistema

endo canabinoide a nivel cerebral, así como con los niveles de endo

canabinoides en las regiones límbicas. 12


21

SEGURIDAD: sus índices de sseguridad aun no han sido suficientemente

estudiados en ensayos clínicos controlados. 12

No usar benzodiacepinas, otros ansiolíticos, y otros anti-depresivos debido a que en la actualidad no hay pruebas científicas que recomienden su uso.13 TRATAMIENTO COMBINADO13:

Sustitutos combinados (parche + chicle) o (parche + spray nasal )

Lo bueno: Es más efectivo que la monoterapia Lo malo: Aumenta el costo y dificulta la adherencia

Parche + Bupropión 13

Lo bueno: Es marginalmente más efectivo que la monoterapia Lo malo: Escasa evidencia (sólo un estudio).

Es decir que sólo un pequeño porcentaje de los fumadores debería recibir tratamiento combinado para dejar de fumar. 13 Las combinaciones farmacológicas (parche + chicle, parche + spray nasal) mostraron aumentar las tasas de éxito cuando se las comparó con monoterapias, por lo que deben ser tenidas en cuenta como alternativas terapéuticas para casos especiales de gran dependencia. Las dificultades que ofrecen las combinaciones son el costo y la adherencia. Son menos costo-efectivas que la monoterapia. 13 No obstante, existen recomendaciones de expertos de ofrecer los chicles de nicotina como “rescate” para aliviar la ansiedad oral. Esto significa, que además de utilizar el parche a dosis adecuada, puede recurrirse al consumo de chicles “a demanda” en los momentos de necesidad extrema de fumar.8

5.3 Opciones de Tratamiento Psicológico, Terapia Cognitivo Conductual. La terapia cognitivo conductual representa la integración de los principios derivados de la teoría del comportamiento, la teoría del aprendizaje social y la terapia cognitiva (Finney, Wilbourney Moos, 2007) que consiste en el desarrollo de estrategias destinadas a aumentar el control personal. Diversos estudios basados en la aplicación de técnicas cognitivo-conductuales reportan resultados favorables en la disminución del comportamiento adictivo (Allen, Litten& Fertig, 1995; Ayala, Sobell& Sobell, 1997; Botvin, Barker, Dusenbury, Botvin& Díaz, 1995; O´Donell, Hawkins, Catalano, Abott& Day, 1995). El comportamiento adictivo es una conducta aprendida, desde las Teorías del Aprendizaje Social y la Economía Conductual el paso del uso experimental y recreativo de la sustancia adictiva se explica con:

El modelamiento (Caudill, & Marlatt, 1975);

La historia previa de consumo (Lied y Marlatt, 1979)


22

La interacción con los compañeros consumidores (Collins, Parks& Marlatt, 1985)

El grado de autoeficacia -control y de capacidad que el individuo percibe tener

frente a otros, la auto-percepción de poder enfrentar situaciones de la vida diaria

(Marlatt& Gordon, 1985).

Las habilidades alternativas de afrontamiento; las expectativas frente a los

efectos del consumo (Marlatt& Gordon, 1985).

La historia de reforzamiento del individuo que generalmente se caracteriza por la

obtención de reforzadores asociados al consumo (Bickel, DeGranpre& Higgins,

1993; De Granpre& Bickel, 1996).

La disponibilidad y aceptación social de la sustancia de consumo, así como el

precio y el costo de oportunidad (Vuchinich& Tucker, 1988).

Los enfoques cognitivos conductuales son: 1. Tienen un modelo subyacente cognitivo

2. Incluyen los procesos encubiertos: esquemas cognitivos (Beck y Freeman,

Young)y reglas personales (Wessler)

3. Centran su Interés por los procesos emocionales que actúan en

interdependencia con la cognición (Young, Safrany Wessler)

4. Enfatizan los procesos interpersonales: cogniciones sobre uno mismo en

relación con los demás (Safran)

5. La relación terapéutica es un aspecto crucial, siendo necesaria una relación

cálida.

6. Tiene como objetivo llograr que el paciente abandone el circuito cerrado de las

respuestas inadaptadas, aprendiendo a aplicar estrategias de afrontamiento

eficaces ante cualquier situación difícil debido a que:

Aborda diversas necesidades de acuerdo con las etapas de cambio

(conciencia del problema, insight)

Una vez generadas expectativas de éxito y autoeficacia que aumentan la

motivación para aprender, tiene lugar un entrenamiento en técnicas de

afrontamiento.

Técnicas-Cognitivas y conductuales:

El elemento central es el uso de imágenes que permiten que el paciente tenga

una representación mental de los conceptos trabajados a lo largo de las sesiones

terapéuticas.

Se señala la necesidad de un abordaje inter y multidisciplinario, llevado a cabo

por un equipo de profesionales con entrenamiento.

El tratamiento de elección regularmente señala: psicoterapia + farmacoterapia.


23

Técnicas:

Modelado: Se expone a la persona un modelo que muestra la conducta objetivo

del entrenamiento para generar el aprendizaje vicario. El modelado tiene la

ventaja de ilustrar los componentes no de una conducta interpersonal. En el

proceso de modelamiento el/la terapeuta, retroalimenta, sugiere y refuerza las

conductas que se desea aprender, señalando estrategias para mejorar su

ejecución.

Ensayo de conducta: Consiste en aprender a modificar modos de respuesta no

adaptativos, reemplazándolos por nuevas respuestas y practicarlas.

Se representa escenas cortas que simulan situaciones de la vida real.

Las preguntas ¿Qué? ¿Quién? ¿Cómo? ¿Cuándo? y ¿Dónde? son de utilidad

para enmarcar la escena

Autocontrol: Es una habilidad que puede aprenderse y que engloba cualquier

conducta de la persona que trate de disminuir la probabilidad de que aparezcan

otras conductas cuyas consecuencias podrían resultar negativas.

Retroalimentación: Proporciona información a la persona que resulta esencial

para el desarrollo y mejora de una habilidad, debe concentrarse en la conducta y

no en la persona.

ABORDAJE GRUPAL: Sus ventajas son que su duración se planea de acuerdo a formatos breves, son de menor costo, promueven la contención de impulsos y efectos disruptivos (por formato: límites claros), el terapeuta encuentra múltiples identificaciones y disminución de la intensidad de la imagen del terapeuta como una figura que inspire dependencia, promueve la posibilidad de modificación de rasgos y características desadaptativas en el aquí-ahora y tiene un menor grado de subjetividad en las reacciones afectivas. Sus desventajas son que no todos responden de igual manera al tratamiento. Los rasgos dependientes, de evitación y obsesivos, obtienen buenos resultados mientras los rasgos paranoides, esquizoides y antisociales, pueden mostrar rebeldía a la terapia (Bernardo y Roca, 1998) MOMENTOS DE LA SESION:

Bienvenida.

Agenda de trabajo: Se menciona el tema y objetivo a trabajar, el tiempo estimado

para las actividades y se realiza una revisión del Autoregistro.

Resumen de la sesión anterior.

DESARROLLO:

Se realizan los ejercicios, el modelamiento y los ensayos conductuales para

identificar los obstáculos que se pueden presentar en un escenario natural y

corregirlos con el propósito de que conductas de afrontamiento sean eficaces y

permitan alcanzar la meta de mantenerse en abstinencia.

Síntesis y cierre de la sesión.


24

En cada sesión, la revisión de cada tarea es fundamental en la Terapia Individual

Cognitivo Conductual.

Temas abordados en Terapia de Grupo Cognitivo conductuales

Modificación de la conducta

Reestructuración cognitiva

Técnicas de afrontamiento

Técnicas de relajación y manejo del estrés.

Manejo de emociones

Mantenimiento de la abstinencia

Solución de problemas


25

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Revision Bibliografica Tabaco