Rianimazione Cardiopolmonare - medicina.unipr.itmedicina.unipr.it/didattica/att/3d90.6609.file.pdf · Responsabile dell’1% di tutte le morti improvvise ostruzione totale delle vie

RianimazioneRianimazioneCardiopolmonare

Prof Guido FanelliCattedra di Anestesia e Rianimazione

Università degli Studi di Parma

Cenni storici• 1543, Vesalio: prima descrizione di tracheotomia e

ventilazione artificiale• 1774, Society for the Recovery of Persons

Apparently Drowned, Londra: primo corso per larianimazione degli annegati

• 1950-1960, Baltimora: prime tecniche dirianimazione combinata respiratoria ecardiocircolatoria

• 1960, Kouwenhoven et al: prime descrizioni delsuccesso ottenuto con compressioni toracicheesterne

• 1963, Redding e Pearson: prima dimostrazione delmiglior outcome ottenuto con la somministrazionedi adrenalina e altri vasocostrittori

Dimensione del problemaLa patologia cardiovascolare è la primacausa di morte nei Paesi industrializzati!

E’ responsabile del 50% dei decessi

1 milione/anno di decessi per patologiacardio-vascolare, la metà per eventicoronarici

Per lo più si tratta di morte cardiacaimprovvisa

Arresto cardio-circolatorio

• Assenza di attività “meccanica” del cuore →arresto circolatorio → caduta BP a valoriprossimi allo zero

• Perdita di coscienza: dopo 6-10 secondi

• Dopo un intervallo di tempo variabile: arrestorespiratorio (mancata perfusione centri

respiratori)

• Dopo ~ 4 min: danno neuronale irreversibile

Rianimazione cardiopolmonare immediata

Rianimazione Rianimazione cardiopolmonarecardiopolmonare

definizione Trattamento sintomatico,finalizzato a mantenere ilsupporto delle funzioni vitalifinchè il cuore non riprenda lasua corretta funzionalità

Barash P, et al: Anestesia Clinica, Delfino Editore, IV ed.; pp. 1485

In assenza di flusso ematico, l’ATPcerebrale viene esaurito in 4-6 minuti

Presupposti della RCP

La disponibilità di ATP torna a livelli normalidopo 6 minuti di RCP efficace

Studi su animali hanno dimostrato che unbuon outcome neurologico si puòottenere anche dopo 10-15 minuti diarresto cardiaco, a condizione cheun’adeguata circolazione vengaprontamente ripristinata

La realtà clinicaLa maggior determinante del successoè la patologia cardiaca di base

Una fibrillazione ventricolare prolungata esenza trattamento definitivo eun’inadeguata perfusione coronarica ecerebrale durante massaggio sono lemaggiori determinanti dell’insuccesso

Nell’arresto extraospedaliero le possiibilitàdi sopravvivenza migliorano se la RCP èiniziata precocemente, anche da soccorritorioccasionali

Aspetti organizzativi• Contributi organizzativi negli ultimi 30 anni da

parte dell’ American Heart Association, dellaCroce Rossa Internazionale, dell’EuropeanResuscitation Council ed altri ancora

• Linee guida per la didattica e la praticavengono redatte periodicamente

• I corsi di addestramento sono di vari livelli(i.e. BLS, ACLS)

Basic life support (BLS)

definizioneConsiste nelle manovrerianimatorie che possonoessere effettuate senza l’ausiliodi particolari strumenti:apertura delle vie aeree,ventilazione di soccorso,massaggio cardiaco.

L’approccio alla vittima comunemente utilizzatoè l’ABC: airway, breathing, circulation

Approccio standard alpaziente privo di coscienza

1. VERIFICA L’ASSENZA DI RISPOSTA2. ATTIVA IL SISTEMA DI EMERGENZA3. POSIZIONA LA VITTIMA SUPINA SU UN PIANO

RIGIDO4. APRI LE VIE AEREE5. VERIFICA L’ASSENZA DEL RESPIRO6. EFFETTUA 2 VENTILAZIONI DI SOCCORSO7. VERIFICA L’ASSENZA DELLA CIRCOLAZIONE8. INIZIA LE COMPRESSIONI TORACICHE9. ALTERNA 15 COMPRESSIONI E 2

VENTILAZIONI

A- Apertura delle vie aeree1. Iperestensione della testa oppure sublussazione della

mandibola

2. Cannula orofaringea o rinofaringea, utile primadell’intubazione (pericolo di vomito/laringospasmo nellavittima semi incosciente!)

3. Intubazione tracheale, indicata in ogni RCP che si protraeoltre pochi minuti; garantisce il miglior controllo delle vieaeree

4. Presidi alternativi posizionabili senza laringoscopio:maschera laringea, otturatori esofagei, tubi esofagotracheali a due lumi

5. Tracheotomia o accesso transcricotiroideo

A- Ostruzione delle vie aereeda corpo estraneo

Responsabile dell’1% di tutte le morti improvvise

ostruzione totale delle vie aeree: assenza dimovimenti respiratori in presenza di sforzi inspiratori,incapacità a parlare e tossire, successivamentecianosi, perdita di coscienza e arresto cardiaco

ostruzione incompleta delle vie aeree: respiroansimante o rumoroso accompagnato da tosse

Manovra di Hemlich

Trattare come ostruzione completa se lavittima perde le forze o compare cianosi

B- Breathing1. Ventilazione bocca-bocca o bocca-naso (CO24%, O217%)2. La distribuzione di flusso fra apparato respiratorio e stomaco

dipende dalla resistenza offerta dai due compartimenti.

P apertura dello sfintere esofageo inf (LES) =20cmH2O(In 15 minuti di arresto senza RCP, P ↓ fino a 4cmH2O)

Compliance toracopolmonare ↓ del 30% dopo i primi 15minuti di arresto senza RCP

Per evitare l’insufflazione di aria nello stomaco:P picco vie aeree < P apertura LES

Necessari un basso flusso insp e unlungo tempo inspiratorio (1.5-2 sec)!

• In presenza di due soccorritori: ambu + mascherafacciale

• In presenza di due soccorritori: 1 ventilazione in1.5-2sec di pausa fra ogni serie di 15 compressioni

• La IOT garantisce la migliore ventilazione ed èindipendente dalle compressioni toraciche cheproseguono senza pause = guadagno netto intermini di GC

B- Breathing

C- Circulation

I° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA CARDIACA

La P esercitata sul torace comprime il cuore frasterno e colonna vertebrale → aumento di Pintraventricolare → chiusura delle valvole A-V →eiezione → aumento P aorta → chiusura valvolaaortica e perfusione coronarica

Fase di rilasciamento: negativizzazione Pintratoracica → ritorno venoso favorito →apertura valvole A-V → riempimento ventricolare

Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche

C- Circulation


A favore della I° teoria:

β dimostrazione ecocardiografica di ↓ dimensione dei ventricoli e chiusura della mitrale durante compressione

β riscontro di flusso ematico > e migliore sopravvivenza a 24h con compressioni toraciche vs tecniche di aumento P intratoracica senza compressione sternale diretta


C- Circulation


A sfavore della I° teoria:

β differenza minima P(distretto arterioso) vs P(distretto venoso) durante compressione

β il flusso carotideo è > durante la prima compressione effettuata subito dopo la fine dellaventilazione


Da qui, formulazione della teoria delDa qui, formulazione della teoria delmeccanismo di pompa toracica!meccanismo di pompa toracica!

C- Circulation

II° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA

1. Fase di compressione: tutte le strutture toraciche vengono compresse (P ↑ per depressione sternale) → uscita di volume ematicodal torace → flusso venoso retrogrado impedito dalle valvole di vena succlavia e giugulare e dalla compressione delle cave al loro

ingresso in torace


C- Circulation


2. Il cuore è un condotto passivo in cui le valvoleA-V restano aperte durante la compressione

toracica

3. Il flusso cerebrale viene favorito dal significativo gradiente pressorio fra carotide interna e giugulare interna


C- Circulation


4. Mancanza di valvole nella cava inferiore: minorresistenza al flusso retrogrado;nei distretti sotto-diaframmatici: P(distretto arterioso) ~ P(distretto venoso)→ ipoperfusione documentata negli organi

sottodiaframmatici!


C- Circulation


A favore della II° teoria:

β 1976, Criley et al: pz in FV con accesso di tosse durante cateterismo cardiaco; durante i colpi di tosse: ↑ BP →“RCP autosomministrata” (documentato spostamento di mdc angiografico nelle camere sin e in aorta pur senza massaggio cardiaco esterno)

β fasciando l’addome e ventilando simultaneamente alle compressioni: outcome migliore vs RCP standard


C- Circulation

Distribuzione del flusso ematico durante RCP

♦ GC durante massaggio = 10-33% GC fisiologica♦ Quasi tutto il flusso sanguigno è diretto ai distretti

sovradiaframmatici♦ Perfusione coronarica = 20-50% della fisiologica♦ Perfusione cerebrale = 50-90% della fisiologica♦ Visceri addominali e distretto sottodiaframmatico

= 5% del flusso normale♦ Adrenalina: migliora la perfusione distretto

coronarico e cerebrale


C- Circulation

Scambi gassosi durante RCP♦ ↑ Δ CO2 (artero-venosa) vs condizioni fisiologiche

per riduzione di GCDurante arresto di circolo: ↑ CO2 tissutale +consumo scorte O2 + metabolismo anaerobio→ acidosi tissutale con alcalosi respiratoriaDurante RCP: eliminazione polmonare CO2 < vsnormale condizione di circolo; l’eliminazione rifletteunicamente il metabolismo dei distretti ancorarelativamente perfusi!sangue venoso: PvCO2 ↑, pH ↓sangue arterioso: PaCO2 ↓, pH ↑


Advanced cardiac life support(ACLS)

definizioneComprende le competenze e letecniche necessarie perripristinare la circolazionespontanea là dove il semplice supporto delle funzioni vitalicon il BLS non può ottenere lostesso risultato:

Monitorizzazione ECGAssistenza ventilatoriaAssistenza circolatoriaAccesso venosoTerapia farmacologica

Arresto cardio-circolatorio da Tachiaritmia Ventricolare:Immediata perdita del polso pressorio

BP

Defibrillazione

• Ritmo ECG più frequente in adulti in arrestocardiaco

• Unico trattamento efficace: defibrillazione• Impediscono il ripristino del ritmo: > durata FV,

patologia cardiaca sottostante, gravi alterazionimetaboliche

• Importante minimizzare durata FV (> durata = <probabilità di successo della defibrillazione)

• FV a basso voltaggio: prognosi ↓↓ vs FV ad altovoltaggio

• Energia: I shock 200J, II shock 300J, III shock 300-360J

Aspetto e durata della fibrillazione ventricolare

Terapia farmacologica

• Compressioni toraciche, controllo vie aeree, ventilazione,defibrillazione (quando necessaria) hanno la precedenza

• I farmaci vengono più frequentemente utilizzati in asistoliae attività elettrica senza polso

• Via preferenziale di somministrazione: endovena

• Accesso venoso preferenziale: vena centrale

• Vene antecubitale e giugulare esterna sono comunque sedidi prima scelta (cateterismo più semplice senzasospensione manovre rianimatorie)

• Adrenalina, lidocaina, atropina: anche attraverso tubo OT(dosi ev x 2-2,5)

Terapia farmacologicaADRENALINAMeccanismo d’azione

1. Proprietà α-adrenergiche (vasocostrizione periferica → ↑Pdiastolica → ↑perf.miocardio)

2. Proprietà β-adrenergiche: potenziale danno nell’arresto (↓rapporto perf. endocardica/perf. epicardica + ↑consumomiocardico O2)

4. Vasocostrittore di scelta nell’arresto cardiaco in caso diasistolia o attività elettrica senza polso

SOMMINISTRARE QUANDO NON SIOTTENGA RIPRESA DEL CIRCOLO CON RCP

Terapia farmacologicaLIDOCAINAMeccanismo d’azione

1. Antiaritmico che deprime l’automatismo ventricolare esopprime l’attività ectopica ventricolare

2. Scarsi effetti emodinamici3. Aumenta la soglia di defibrillazione dopo 30min dalla

somministrazione4. Linee guida più recenti: terapia farmacologica in caso di FV

refrattaria

SOMMINISTRARE QUANDO FV E TVPERSISTANO O RICORRANO NONOSTANTEBLS, TERAPIA ELETTRICA E ADRENALINA

Terapia farmacologicaAMIODARONEMeccanismo d’azione

1. Bloccante canali Ca++, Na+, K +, proprietà α e β bloccanti2. Può provocare ipotensione e bradicardia3. Innalza la soglia di defibrillazione4. Linee guida più recenti: trattamento di FV e TV senza polso

e trattamento FV refrattaria alla terapia elettrica

SOMMINISTRARE QUANDO FV E TVPERSISTANO O RICORRANO NONOSTANTEBLS, TERAPIA ELETTRICA, ADRENALINA ELIDOCAINA

Terapia farmacologicaBRETILIO TOSILATOMeccanismo d’azione

1. Definito in passato “l’antifibrillatorio per eccellenza”2. Riduce eterogeneità del potenziale d’azione fra miocardio

normale ed ischemico → ↓ possibilità di rientro dell’aritmiasenza soppressione dell’automatismo ventricolare

3. Iniziale rilascio di noradrenalina; dopo 45-60min, invece,massimo riassorbimento noradrenalina dalle terminazioninervose → possibile grave ipotensione

4. Lascia invariata la soglia di defibrillazione

ESCLUSO DALLE PIU’ RECENTI LINEEGUIDA

Terapia farmacologicaATROPINAMeccanismo d’azione

1. Azione vagolitica2. Spesso somministrata in caso di arresto cardiaco per

asistolia o attività elettrica senza polso bradiaritmica4. Ha scarsi effetti collaterali5. Dose di 0.04mg/Kg = massima vagolisi → midriasi fissa

dopo ripresa del circolo (fare attenzione nella valutazioneneurologica!)

IMPIEGO NELL’ASISTOLIA ENELL’ATTIVITA’ ELETTRICA SENZA POLSODOPO BLS E ADRENALINA

Terapia farmacologicaSODIO BICARBONATOMeccanismo d’azione

1. L’acidosi abbassa la soglia di fibrillazione e l’acidosirespiratoria ostacola la risposta fisiologica alle catecolamine

2. In realtà l’acidosi non appare particolarmente grave neiprimi 15-20min di arresto cardiaco

3. Effetti collaterali in caso di arresto (aggraverebbe l’acidosiintracellulare e cerebrale)

4. Utilizzo pilotato da emogasanalisi!

IMPIEGO LIMITATO AD ARRESTOCARDIACO IPERPOTASSIEMICO, ACIDOSIGRAVE PREESISTENTE, OVERDOSE DATRICICLICI O FENOBARBITALE

Terapia farmacologica

farmaco dose intervallo dose max

Adrenalina 1mg 3-5min nessuna(Se non efficace: 3-7mg 3-5min nessuna)Lidocaina 1,5mg/Kg 3-5min 3mg/kgAmiodarone 300mg 3-5min 2gBretilio tosilato 5mg/kg 5min 10mg/kgAtropina 1mg 3-5min 0,04mg/kgSodio Bicarbonato1mEq/kg al bisogno vedi pH

Farmaci dell’ACLS nell’adulto (somministrazione ev)

Algoritmo 1: trattamento dell’emergenza cardiologica

Soggetto incosciente con possibile arresto cardiacoAttiva il sistema di emergenza !

A: controlla le vie aeree e valuta il respiroNon respira!

B: 2 ventilazioni efficaciC: verifica la circolazione

Circolo assente!

C: inizia le compressioni sternaliD: collega il monitor/defibrillatore appena possibile

Continua la RCP, valuta il ritmoFV/TV NON FV/TV

Algoritmo 1: trattamento dell’emergenza cardiologica

Continua la RCP, valuta il ritmoFV/TV NON FV/TV

Tenta la defibrillazioneFino a 3 scariche se FV persiste

RCP per 1min.

Asistolia o attivitàelettrica senza polso

RCP per 3min.

ABCD della valutazione secondariaA: intubazioneB: ventilazione, ossigenazioneC: accesso venosoC: adrenalina 1mg, ogni 3-5min.D: diagnosi differenziale(cercare/trattare cause reversibili)

Algoritmo 2: trattamento della FVABCD della valutazione primariaA-B-C: vedi primaD: valuta e defibrilla se FV/TV senza polso, fino a 3 vv

FV/TV persistente o ricorrente!

ABCD della valutazione secondariaA: controllo strumentale prima possibileB: tubo OT, corretta ossigenazione e ventilazioneC: accesso venoso, valutazione ritmo su un monitorD: diagnosi differenziale, trattare cause reversibili

Adrenalina 1mg in bolo ev, ripetibile ogni 3-5min!

Riprendere i tentativi di defibrillazione

Terapia farmacologica: lidocaina, amiodarone, Mg++(seipomagnesemia), procainamide (FV/TV intermittente-ricorrente)

Algoritmo 3: trattamento attività elettrica senza polsoABCD della valutazione primariaA-B-C: vedi primaD: valuta e defibrilla se FV/TV senza polso

ABCD della valutazione secondariaA-B-C: vedi primaD: cerca eventuali emorragie occulte (pseudo-PEA)

Ipotesi diagnostiche: ipovolemia, ipossia, acidosi,iper/ipo-K+emia, ipotermia, tamponamento, pnx iperteso,trombosi coronarica, embolia polmonare, farmaci/tossici

Adrenalina 1mg in bolo ev ripetibile dopo 3-5minAtropina 1mg ev (se PEA con bradicardia) ripetibile dopo3-5min (dose max 0.04mg/Kg)

Algoritmo 4: trattamento dell’asistoliaABCD della valutazione primaria, vedi prima

ABCD della valutazione secondaria, vedi prima

Pacing transcutaneo, se appropriato

Adrenalina 1mg in bolo ev ripetibile dopo 3-5minAtropina 1mg ev (se PEA con bradicardia) ripetibile dopo3-5min (dose max 0.04mg/Kg)

C’è qualche ragione per non iniziare la RCP?

Asistolia persistente?

Astenersi dalla rianimazione o interromperla?E’ da considerare la fine dei tentativi di RCP?C’è una situazione clinica inusuale?Protocolli per la cessazione della RCP?

Algoritmo 5: trattamento della bradicardiaAssoluta (FC < 60bpm)Relativa (FC < vs FC attesa)

ABCD della valutazione primaria(ABC di base, disporre di un monitor/defibrillatore)

ABCD della valutazione secondaria(ABC avanzato, O2, accesso venoso, liquidi, monitorizzazione segni vitali,

ECG a 12 derivazioni, RX torace, anamnesi, esame obiettivo, diagnosi diff.)

segni/sintomi di scompenso emodinamico?sì no

Atropina 0.5-1mg/KgPacing transcutaneoDopamina 5-20µg/Kg/minAdrenalina 2-10 µg/Kg/min

Blocco AV II-III grado?Se sì, preparare il pacing

transvenoso; in attesa:pacing transcutaneo

Algoritmo 6: trattamento della tachicardiastabile senza segni/sintomi gravi

Identificare la tachicardia

Fibrillazione atrialeFlutter

Tachicardia acomplessi stretti

Tachicardia stabilea complessi larghidi tipo sconosciuto

Emodinamica instabile?Funzione cardiacaalterata?Presenza di WPW?Durata > o < 48h?

ECG a 12 derivazioniRaccolta dati cliniciManovre vagaliAdenosina

ECG a 12 derivazioniDerivazione esofageaRaccolta dati clinici

Trattare i casi instabiliControllare FCConvertire il ritmoSomministrare anticoagulanti▶ TRATTAMENTO

Diagnosi tachicardia:- Striale ectopica- Striale multifocale- Parossistica Sopraventricolare▶ TRATTAMENTO

Tachicardia ventricolareTachicardia sopraventricolare▶ TRATTAMENTO

Algoritmo 7: trattamento della tachicardiainstabile con segni/sintomi gravi

FC > 150bpm FC < 150bpm

Cardioversione immediata (puòessere preceduta da trattamentofarmacologico specifico per il tipo ditachicardia)

Generalmente nonnecessaria lacardioversione immediata

saturimetro, aspiratore, accesso venoso, tubo OT

Quando possibile, premedicazione

Cardioversione sincronizzata:

Tachicardia ventricolareTachicardia sopraventricolare 100J, 200J, 300J, 360JFA, flutter

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