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Sedacion en Sedacion en U.T.I U.T.I Introducción Introducción

Sedacion en Uti Presentacion

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Sedacion en U.T.ISedacion en U.T.IIntroducciónIntroducción

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En todos los pacientes críticos, especialmente cuando se encuentran en ventilación mecánica, es primordial realizar una buena sedación y analgesia, con el fin de controlar la respuesta hormonal anteel estrés (taquicardia, hipertensión, hiperglucemia, aumento del catabolismo proteico.) que puede ser perjudicial para el paciente.

A su ves permite una perfecta adaptación del enfermo al ventilador, lo cual en algunos casos es extremadamente necesario.Así pues los objetivos de la sedo analgesia incluyen: -control del dolor, (un control insuficiente del dolor puede ocasionar un aumento de la ansiedad del paciente),-ansiólisis - disminución de la actividad motora, -amnesia, -depresión respiratoria, (que puede facilitar la ventilación mecánica )y -finalmente facilitar el sueño.

“Es importante tener en cuenta que la agitación en estos pacientes puede ser debida a problemas graves como hipoxia, incorrecto funcionamiento del ventilador, obstrucción del tubo etc. los cuales debenDescartarse.”

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cambios fisiopatologicos diversos.cambios fisiopatologicos diversos. -alteraciones en el flujo sanguíneo tisular, -alteraciones en el flujo sanguíneo tisular, -compartimentos de líquidos corporal,-compartimentos de líquidos corporal, - niveles de proteínas plasmáticas y función metabólica y - niveles de proteínas plasmáticas y función metabólica y - excreciones modificadas,- excreciones modificadas, - alteraciones en la biología de su respiración.- alteraciones en la biología de su respiración. - isquemia la disminución de la perfusión tisular lleva al daño celular y de la función - isquemia la disminución de la perfusión tisular lleva al daño celular y de la función

orgánica. –orgánica. – - autorregulación del flujo sanguíneo, - autorregulación del flujo sanguíneo, -aumento del tono simpático-aumento del tono simpático - alteraciones en la distribución de líquidos corporales e incremento en la síntesis de - alteraciones en la distribución de líquidos corporales e incremento en la síntesis de

proteínas plasmáticas.proteínas plasmáticas. En el estado de choque, el aporte de oxigeno es inferior a la demanda metabólica En el estado de choque, el aporte de oxigeno es inferior a la demanda metabólica

produciendo acidosisproduciendo acidosis por metabolismo anaerobio, por lo tanto, los fármacos ácidos están menos ionizados por metabolismo anaerobio, por lo tanto, los fármacos ácidos están menos ionizados

y los fármacos básicos mas ionizados, afectando el movimiento a través de las y los fármacos básicos mas ionizados, afectando el movimiento a través de las membranas.membranas.

La acidosis conlleva a fracciones libres mayores de algunos fármacos en el plasma La acidosis conlleva a fracciones libres mayores de algunos fármacos en el plasma y mas droga disponible en su forma activa para la difusión dentro de los tejidos. y mas droga disponible en su forma activa para la difusión dentro de los tejidos.

Si existen alteraciones en la función hepática, la eliminación depende de si el Si existen alteraciones en la función hepática, la eliminación depende de si el fármaco tiene alta extracción hepática, en cuyo caso se depura eficientemente delfármaco tiene alta extracción hepática, en cuyo caso se depura eficientemente del

plasma, por el contrario, los fármacos con baja extracción con metabolismo plasma, por el contrario, los fármacos con baja extracción con metabolismo dependiente de las enzimas hepáticas, su metabolismo esta limitado por flujo o por dependiente de las enzimas hepáticas, su metabolismo esta limitado por flujo o por capacidad.capacidad.

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Estos cambios, pueden alterar la farmacocinética de los fármacos utilizados para la sedacion y relajación.

Existen cambios dinámicos en la distribución y eliminación de los anestésicos, relajantes e inductores intravenosos como resultado de las variaciones continuas en el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo tisular, además, medicamentos usados en el tratamiento del paciente critico como los inotropicos y los vasodilatadores, afectan también la farmacocinética de los anestésicos.

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Analgesia y sedacionAnalgesia y sedacion

Objetivos :Objetivos : --comodidad comodidad -calmar dolor-calmar dolor -bajar ansiedad-bajar ansiedadEspecialmente en las situaciones con severo compromisoEspecialmente en las situaciones con severo compromisohemodinámico e insuficiencia respiratoria que precisan hemodinámico e insuficiencia respiratoria que precisan ventilación mecánica, en las cuales es importante ventilación mecánica, en las cuales es importante conseguir una buena adaptación con el ventilador así conseguir una buena adaptación con el ventilador así como descenso del consumo de oxígeno.como descenso del consumo de oxígeno.

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La escala más utilizada La escala más utilizada Ramsay:Ramsay:

-Nivel 1: -Nivel 1: Paciente ansioso agitado o inquietoPaciente ansioso agitado o inquieto - Nivel 2: - Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, Paciente cooperador, orientado,

tranquilotranquilo - Nivel 3: - Nivel 3: Paciente dormido, responde a Paciente dormido, responde a

órdenesórdenes - Nivel 4: - Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rápida Paciente dormido, respuesta rápida

a estímulosa estímulos - Nivel 5: - Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta Paciente dormido, respuesta lenta

a estímulosa estímulos - Nivel 6: - Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de Paciente dormido, ausencia de

respuestarespuesta

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En la SEDOANALGESIA se recomienda tomar en cuenta:

1) Los diagnósticos del paciente.

2) Evaluar el estado mental antes de iniciar la sedacion ya que constituye el lineamiento basal.

3) Los requerimientos del paciente y/o del tratamiento – analgesia, ansiólisis, parálisis, etc.

4) Medicación previa

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OBJETIVOS DE LA SEDOANALGESIA SON: EL BIENESTAR DEL PACIENTE, EL MANEJO DEL DOLOR, AMNESIA DE LOS EVENTOS TRAUMATICOS, HIPNOSIS Y PARALISIS.

indicaciones generales para sedacion en la UTI son:

-Facilitar la ventilación mecánica

- Producir anestesia para parálisis farmacológica

-Alivio del malestar, la ansiedad y el miedo -Control de la agitación

-Inducción del sueño

-Técnicas diagnósticas y terapéuticas,- -Síndrome de abstinencia alcohólica,

-Hipertensión endocraneal,

- Edema cerebral, etc.

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Situaciones especiales1) Ventilación mecánica2) Procedimientos invasivosa) Debridacion de heridasb) Traqueostomíac) Tubo de toracostomiad) Endoscopia diagnostica

Eventos agudosa) Reanimaciónb) Intubaciónc) Cardioversion4) Disminución de los requerimientos de oxigeno5) Paciente agitado/confuso/estado convulsivo6) Analgesia7) Cuidado Terminal8) Control de parámetros fisiológicos.

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Para conseguir el nivel adecuado de sedaciónPara conseguir el nivel adecuado de sedación 1. 1. Excluir problemas graves que requieren terapia especifica (hipoxia, neumotórax...)Excluir problemas graves que requieren terapia especifica (hipoxia, neumotórax...)

2. Manejo no farmacológico de la desorientación y ansiedad, siempre que sea posible2. Manejo no farmacológico de la desorientación y ansiedad, siempre que sea posible

3. 3. Identificar el problema central que causa agitación (dolor, ansiedad, deprivación del sueño...)Identificar el problema central que causa agitación (dolor, ansiedad, deprivación del sueño...)

4. 4. Selección de la droga más apropiada según el problema central (ansiolíticos, analgésicos,Selección de la droga más apropiada según el problema central (ansiolíticos, analgésicos, hipnóticos. neurolépticos alfa bloqueadores.)hipnóticos. neurolépticos alfa bloqueadores.)

5. Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando posteriormente si es preciso para alcanzar el 5. Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando posteriormente si es preciso para alcanzar el nivel de sedación deseadonivel de sedación deseado

6. Valoración frecuente de la necesidad de tratamiento y ajuste de tasa de infusión6. Valoración frecuente de la necesidad de tratamiento y ajuste de tasa de infusión

7. 7. Si un solo fármaco falla, cuando se administra a dosis adecuada, considerar la adición de unSi un solo fármaco falla, cuando se administra a dosis adecuada, considerar la adición de un segundo fármaco de la misma familia o de otra clase. Se debe tener en cuenta también que lassegundo fármaco de la misma familia o de otra clase. Se debe tener en cuenta también que las asociaciones en muchos casos tienen efecto sinérgico, permitiendo utilizar dosis más bajas. Laasociaciones en muchos casos tienen efecto sinérgico, permitiendo utilizar dosis más bajas. La sedación debe ser individual, cada paciente necesita una dosis distinta.sedación debe ser individual, cada paciente necesita una dosis distinta.

8. Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo más posible al agente sedante ideal. Este8. Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo más posible al agente sedante ideal. Este debería poseer una vida media corta, una acción, metabolización y eliminación rápida y condebería poseer una vida media corta, una acción, metabolización y eliminación rápida y con mínimo efecto acumulativo. Su administración debe ser sencilla y carecer de reaccionesmínimo efecto acumulativo. Su administración debe ser sencilla y carecer de reacciones adversas, como la depresión respiratoria y cardiovascular. Además su metabolización habría adversas, como la depresión respiratoria y cardiovascular. Además su metabolización habría

de ser independiente de las funciones hepática y renal.de ser independiente de las funciones hepática y renal.

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LA SEDOANALGESIA DEBERA DE PRESEVAR O NO DETERIORAR LASIGUIENTES FUNCIONES ORGANICAS

FUNCION CEREBRAL

Mantener una presión de perfusion cerebral adecuada es el objetivo en los pacientes con patología intracraneal, los fármacos utilizados deben titularse para evitar disminución de la presión sanguínea sin producir aumento en la presión intracraneana. Con excepción de la ketamina, la cual produce aumento de la presión intracraneana, todos los anestésicos intravenosos causan grados comparables de vasoconstricción cerebral y reducción del metabolismo cerebral.EI propofol ha sido usado exitosamente para tratar a los pacientes con lesiones cerebrales tanto en el transoperatario como para sedacion en UTI. Este fármaco tiene un perfil favorable sobre la presión intracraneal y la perfusion cerebral. Midazolam es adecuado y cada vez mas se ha ido desminuyendo el uso de losbarbituratos en la preservación de esta funciónEn el momento actual se la ha atribuido a la Dexmedetomidina , además de su capacidad de sedacion sin amnesia el atributo de protección cerebral.

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FUNCION MIOCARDICA

Los efectos de los anestésicos intravenosos sobre la hemodinámica sistémica han sido extensamente estudiados. Los barbitúricos disminuyen de forma indirecta los Índices de contractilidad miocárdica.EI etomidato se ha caracterizado por su estabilidad hemodinámica pulmonar y sistémica, se describen modestas disminuciones en la presión. arterial media, probablemente debido a la declinación de la descarga simpática del sistema nervioso. EI etomidato tiene poco efecto sobre la contractilidad tanto del músculo papilar aislado sano como con miocardiopatia, presumiblemente por su capacidad de mantener el calcio intracelular para la activación contráctil.La hipotensión que produce el propofol resulta de una combinación de vasodilatacion venosa y arterial y efectos inotropicos negativos directos. Produce mayor depresión miocárdica que dosis equivalentes de tiopental. Propofol no altera la integridad funcional del retícula sarcoplasmico.La ketamina puede producir descompensación hemodinámica aguda en un paciente críticamente enfermo si este se encuentra con daño de la función del sistema simpático (disminución de catecolamina).El midazolam y la dexmedetomidina deberán ser considerados actualmente ya que la depresión miocárdica técnicamente no es tan importante.

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FUNCION RENAL ,HEPATICA, HIPOVOLEMIA y PERFUCION TISULAR.

En los pacientes hipovolemicos o en estado de choque ,varias conclusiones importantes emergen de la revisión de la literatura.

-Primero, existen amplias variaciones interestudios e ínterpacientes.- -Segundo, con excepción de la ketamina, la cual estimula el sistema cardiovascular, todos los anestésicos intravenosos disminuyen la presión sanguínea ya sea por disminución del tono simpático, depresión miocárdica, aumento de la capacitancía venosa, disminución del retorno venoso, bradicardia o disminución de las resistencias vasculares sistémicas.

- Tercero, dependiendo del agente usado y la dosis seleccionada,"la depresión hemodinámica puede ser causada por mas de uno de estos mecanismos”. Así que se tendrá que usar medicación asociada a medicamentos expansores e inotropicos para prevenir disfunciones de los órganos mencionados.

HIPNOTICOS Y SEDANTES

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1.-BENZODIACEPINASSon agentes sedantes-ansioliticos que producen amnesia. No tienen propiedades analgésicas pero al reducir la ansiedad pueden disminuir las necesidades de analgésicos, especialmente de los opiáceos con los que tienen efectos sinérgicos. Aunque no tan potentes como los barbitúricos también reducen el consumo cerebral de oxígeno, la presión intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral, por lo que son potencialmente útiles en el tratamiento de pacientes con TCE. Son el grupo más utilizado para producir hipnosis y ansiolisis en UCI. Dentro de este grupo los más utilizados en el contexto de cuidados críticos son el Diacepam, Midazolam y Loracepam. También puede ser de utilidad el Alprazolam especialmente en aquellos pacientes en los que sospechamos que el miedo puede ser causa de ansiedad y agitación Producen depresión respiratoria en relación con la dosis, velocidad de administración y el estado del paciente. Sus efectos son dosis dependiente: ansiólisis, anticonvulsivante, sedación ligera, amnesia, sedación intensa, relajación muscular y anestesia. Su uso prolongado da lugar al desarrollo de tolerancia (se necesitan dosis progresivamente más elevadas para conseguir el mismo efecto). También el uso prolongado a altas dosis ocasiona síndromes de deprivaciónTienen pocos efectos hemodinámicos, fundamentalmente disminución de tensión arterial por vasodilatación, disminución del retorno venoso y pequeña depresión miocardica.La administración de cualquier benzodiacepina (BZ), ocasiona un retraso en el despertar, sobre todo si existe afectación hepática o renal ya que su metabolización es fundamentalmente hepática con eliminación de sus metabolitos a través del riñón (a excepción del Loracepam).

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–Diacepam: Primera droga de esta clase utilizada en cuidados intensivos. Es muy liposoluble esto hace que sea incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso en perfusión continua. Su alta liposolubilidad produce un rápido inicio de acción. Su gran volumen de distribución y lenta eliminación hepática determina una vida media muy larga, alrededor de 48 h. El diacepam tiene metabolitos activos que tienen una vida media larga, incluso mayor que el diacepam. Su farmacocinética se altera en situaciones de disfunción hepática y no en situaciones de disfunción renal.

Dosis habitual: - Bolo ev: 5-10 mg- Infusión: 1-4 mg/h

El inicio y duración de acción de las BZ depende de su liposolubilidad. Así el diacepam y el midazolam que son más liposolubles tienen un inicio de acción más rápida (30 –60 seg) que el loracepam (60-120 seg). La redistribución más rápida del midazolam y el diacepam con respecto al loracepam (presumiblemente a causa de la menor liposolubilidad del loracepam) influye en la duración más corta de sus acciones.

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Actualmente en enfermos críticos es poco utilizado para sedación prolongada, dada su larga vida media. Su uso prolongado implica un despertar retardado, puede requerir 5-7 días.

–Loracepam:Tiene un inicio de acción más lento. Su duración de acción es intermedia entre el diacepam y el midazolam. Esta BZ es especialmente ventajosa en pacientes ancianos o aquellos con fallo hepático, puesto que su metabolismo no se afecta con la edad avanzada o el descenso en la función hepática. Sus metabolitos son inactivos. Ocasiona una profunda amnesia anterógrada.Tiene mínimos efectos cardiovasculares. Es una benzodiacepina muy útil en el paciente crítico, recomendada en 1992 por the Society of Critical Care Medicine como la benzodiacepina de elección para sedación prolongada. No obstante su uso no está muy generalizado, en parte, por no encontrarse disponible en Europa para uso parenteral.Su vida media es de unas 15 horas. Es más potente que el diacepamDosis: - Bolo: 0,5-2mg- Perfusión: 1mg/h

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Midazolam: Es la BZ más utilizada actualmente en el contexto de los pacientes críticos. Es muy estable en soluciones acuosas, lo cual la hace más apropiada para su uso en perfusión continua. Debido a su alta liposolubilidad en pH fisiológico tiene un rápido inicio de acción (1-2 min). Es una droga de acción corta (30 min-2 h), aunque diversos estudios en enfermoscríticos han demostrado que en estos la vida media del midazolam es más prolongada,próxima al loracepam. Su metabolismo es hepático y su principal metabolito, el 1-hidroximidazolan,posee un 10% de la actividad del midazolam y el 50% de su vida media, estemetabolito se elimina por vía renal. En sedaciones prolongadas se puede producir unaprolongación de la sedación, una vez que se suspende la perfusión, lo cual produce depresión respiratoria que puede retrasar el destete. Varios estudios comparando la sedación prolongada con midazolam y propofol confirman este retraso en el destete. La prolongación de la sedación después de suspender la perfusión puede tener múltiples causas, entre ellas la insuficiencia hepática que reduce la tasa de metabolización, y la insuficiencia renal por disminución de la eliminación del principal metabolito del midazolam.Es una BZ con pocos efectos cardiovasculares. Se pueden observar episodios dehipotensión moderados, especialmente con dosis de inducción y en pacientes con severa vasoconstrición, hipotermia o hipovolemia, la hipotensión suele responder bien a carga de fluidos.

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El midazolam puede dar lugar a reacciones paradójicas con presencia de agitación en las fases iniciales de tratamiento, estas son reacciones muy infrecuentes, si aparecen debe considerarse un tratamiento alternativo. Si es relativamente frecuente la aparición de taquifilaxia, que conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel de sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es necesario cambiar el régimen de sedación para evitar acumulación de droga y de sus metabolitos. También se observa con el midazolam la presencia de síndromes de deprivación, que pueden dar lugar a la presencia de convulsiones, temblor, confusión, ansiedad, agitación, alucinaciones, taquicardia y fiebre. La desaparición de los síntomas y signos con la reinstauración del tratamiento con BZ apoya el diagnóstico de deprivación permitiendo excluir otros procesos responsables de la sintomatología. Los fenómenos de deprivación son más frecuentes con dosis altas de midazolam y en sedaciones prolongadas. Es posible evitar estos fenómenos retirando el midazolam de forma progresiva, así pues no es conveniente una retirada brusca del midazolam después de sedaciones prolongadas. Puede ser beneficioso unatransición a benzodiacepinas de acción larga como el loracepam.

El midazolam, tiene efectos aditivos con los opiáceos y frecuentemente también efectos sedantes sinérgicos, con los mismos. Aunque también se han descrito efectos antagónicos entre las benzodiacepinas y los opiáceos, en general se disminuyen los requerimientos y se producen efectos cardiorespiratorios más profundos cuando se administran conjuntamente BZ y opiáceos.Dosis:- Bolo.2, 5-5 mg (0,07-0,3 mg/kg.)- Infusión: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg. )

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Flumazenil : Es una BZ antagonista de los receptores benzodíacepinicos, que permite una rápida recuperación del nivel de conciencia tras la administración de benzodiacepinas.Esto nos podría permitir la valoración del estado neurológico en pacientes sedados con BZ, no obstante en algunos casos se han observado convulsiones y aumento de la presión intracraneal, por lo que debe utilizarse con gran precaución, y no parece muy seguro en pacientes neurológicos con presión intracraneal inestable.Puede ser muy útil en intoxicaciones por BZ, llegando incluso a evitar la intubación. Se administra primero en bolo y después en perfusión continua pues su vida media es mucho más corta que la de cualquier BZ. En pacientes con intoxicaciones mixtas (BZ más antidepresivos triciclicos), el flumazenil puede ocasionar convulsiones.-Dosis: - -Inicial 0,25 mg ev.- Se puede repetir cada min. hasta 2 mg- Infusión 0,1-0,4 mg/h

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-PROPOFOLEs un anestésico del grupo alquifenol. En dosis bajas produce sedación, no tienepropiedades analgésicas. Es insoluble en agua y se distribuye formulado en una emulsión lipídica. Su principal característica es la rápida recuperación después de la suspensión de la perfusión. Tras un bolo o una perfusión corta, la recuperación puede ser en 5-10 min. Su vida media aumenta en perfusión prolongada, en ancianos y hepatópatas, no obstante aún en estas circunstancias su tiempo de recuperación es corto. No suprime la esteroidogenesis adrenal.Dosis: - Bolo: 1-3 mg/kg.- Infusión: 1-6 mg/kg./hOtra característica propia de este fármaco es que puede producir una llamativahipotensión, especialmente en bolo rápido, en relación con vasodilatación periférica ydisminución del retorno venoso, así como a una disminución de la contractilidad miocardica y caída del gasto cardiaco, por tanto se debe evitar el uso de propofol en bolos rápidos pues puede producir una severa hipotensión. No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la vasoconstrición pulmonar hipóxica. Puede producir bradicardia por acción sobre el sistema de conducción, también convulsiones, aunque esto último es poco frecuente, e incluso aunque pueda resultar paradójico se ha mostrado útil como sedante en el estatus epiléptico refractario.El propofol puede ser un buen agente sedante en el paciente con TCE, debido a susefectos a nivel neurológico: disminuye el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral, esto implica una disminución de la presión intracraneal (PIC). No interfiere con la autorregulación cerebral y la respuesta al CO2.7

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A nivel respiratorio disminuye el volumen minuto, el volumen corriente y la capacidadresidual, por depresión del centro respiratorio. Deprime los reflejos laríngeos, facilitando las maniobras de intubación. En pacientes con hiperreactividad bronquial, se han descrito mejoras en las resistencias en la vía aérea.El propofol se administra en una solución lipídica, lo cual implica un importante aportecalórico (1Kcal/ml), a expensas de aporte de lípidos de cadena larga (w-6) los cuales pueden ser perjudiciales en el contexto del paciente crítico, esto debe tenerse en cuenta en el aporte total de lípidos en la dieta. Es importante vigilar el nivel de trigliceridos en los pacientes críticos sedados con propofol, pues es posible que nos encontremos con una hipertrigliceridemia, aunque esta no suele ser severa si en la nutrición se ajustan los lípidos totales y no confluyen otras circunstancias favorecedoras de la elevación de trigliceridos (fracaso renal agudo, pancreatitis, sepsis y coagulopatía). Actualmente es clara la tendencia al empleo precoz de nutrición enteral, en este caso el ajuste de lípidos es más difícil de realizar, puede ser entonces de gran utilidad la fórmula de propofol más concentrada (propofol al 2%), la cual permite reducir la cantidad de lípidos aportados con la sedación, en un 50%.Asimismo esta fórmula más concentrada permite reducir también el volumen aportado , en algunos pacientes críticos esta reducción de volumen puede ser interesante.Otro problema derivado de la preparación del propofol en emulsión lipídica, es lafacilidad para el crecimiento de gérmenes, de ahí la importancia de un manejo aséptico de la vía de infusión del propofol.

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De los estudios realizados hasta el momento, parece deducirse que el Propofolproporciona una sedación que es, al menos, tan efectiva como la proporcionada con el midazolam, y determina un tiempo de extubación más rápido, aunque falta demostrar que esto vaya acompañado de una reducción de los días de ventilación mecánica y de estancia en UCI.

Por otro lado el propofol se asocia con un un aumento del riesgo de hipotensión y de hipertrigliceridemia.

En un futuro inmediato parece razonable pensar en uso más generalizado del propofol al 2%, cuando se utilice este fármaco para sedación prolongada de los pacientes críticos.

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BARBITURICOSBARBITURICOS Son anestésicos que utilizados a dosis subanestésicas pueden ser Son anestésicos que utilizados a dosis subanestésicas pueden ser

hiperalgésicoshiperalgésicos exagerando la respuesta al dolor. Producen depresión del EEG exagerando la respuesta al dolor. Producen depresión del EEG dependiente de las dosis. dependiente de las dosis.

El patrón alfa de vigilia evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresión y El patrón alfa de vigilia evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresión y finalmente EEG plano. Producen disminución del consumo de oxígeno cerebral, finalmente EEG plano. Producen disminución del consumo de oxígeno cerebral, además disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal (PIC). La además disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal (PIC). La presión de perfusión cerebral no se ve afectada porque la disminución de la PIC es presión de perfusión cerebral no se ve afectada porque la disminución de la PIC es mayor que la disminución de la presión arterial. Producen depresión respiratoria mayor que la disminución de la presión arterial. Producen depresión respiratoria central.central.

Su efecto cardiovascular predominante es la disminución de la presión arterial, porSu efecto cardiovascular predominante es la disminución de la presión arterial, porvenodilatación con disminución de la precarga. venodilatación con disminución de la precarga. La contractilidad miocardica se afecta poco.La contractilidad miocardica se afecta poco.Producen taquicardia a través de mecanismo baroreflejo. Producen taquicardia a través de mecanismo baroreflejo. Otros efectos secundarios, incluyen la perdida de la termorregulación, acumulaciónOtros efectos secundarios, incluyen la perdida de la termorregulación, acumulaciónde la droga, tolerancia y posible inmunodepresión.de la droga, tolerancia y posible inmunodepresión.

El más utilizado es el Tiopental. Su vida media es de aproximadamente 12-15 h.Actualmente estos sedantes están en desuso, dado sus severos efectos colaterales, quedando reservados para indicaciones muy específicas, fundamentalmente: facilitar la intubación endotraqueal, control de la hipertensión endocraneal y en el estado epiléptico que no se controla con otros fármacos. Puede también estar indicado en sedaciones complejas.

Se utiliza a dosis de 3-6 mg/kg. (250-500mg) como bolo y dosis de 100-200 mg/h enInfusión.

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KETAMINAEs el único anestésico que produce analgesia en dosis subanestésicas por lo queademás de su utilidad como sedante, puede ser útil como analgésico. No deprime el sistema cardiovascular ni el respiratorio Tiene un inicio de acción muy rápido (45-60 seg.) y una duración de acción corta (8-10 min.). Su metabolización es hepática y tiene metabolitos activos, los cuales se eliminan por vía renal. Tienen un efecto analgésico potente a dosis que no deprimen el impulso respiratorio, por lo que puede ser utilizado en cuidados intensivos en procedimientos dolorosos de corta duración, tales como el desbridamiento de heridas, y curas en pacientes quemados. Bajas dosis endovenosas (0,5-1mgr/kg) proporcionan 5-20 min de intensa analgesia. Es importante tener en cuenta que la ketamina puede producir reaccionespsicológicas indeseables, las más frecuentes son sueños vividos, experiencias extracorporeas e ilusiones.

Estas reacciones pueden ser atenuadas con benzodiacepinas.La ketamina aumenta el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la PIC.Se conserva la respuesta al CO2.Tiene efectos cardiovasculares característicos, estimula el sistema cardiovascular yhabitualmente se asocia a aumento de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.

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La ketamina es un relajante de la musculatura lisa bronquial, por lo que tiene unconsiderable efecto broncodilatador, lo que determina su utilidad en la sedación de pacientes con severo broncoespasmo, sobre todo en crisis asmáticas graves. Además sus efectos sobre el sistema cardiovascular pueden ser especialmente interesantes en estos pacientes, en los que puede existir severo compromiso hemodinámico.Principales efectos secundarios: hipertensión arterial, hipertensión endocraneal,broncorrea y alucinaciones. La administración previa de benzodiacepinas puede atenuar las secreciones y las alucinaciones.No aconsejable su uso en pacientes con hipertensión endocraneal, aunque su ausenciade depresión cardiovascular, permite mantener la presión de perfusión cerebral.De los pocos estudios comparativos que existen con la Ketamina en el pacientecrítico, parece deducirse que puede tener un papel en pacientes que requieren altas dosis de inotropicos o drogas vasopresoras. Dado que la Ketamina no es una droga utilizada con frecuencia en cuidados intensivos, definitivamente son necesarios más estudios.

Dosis: - Bolo: 0,5-1mg/kg- Perfusión: 0,7- 3 mg /Kg /h –- ASOCIADAS A ANALGESIA- .1 a .3 mcg/Kg hora

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NEUROLÉPTICOSLas fenotiacinas (Clorpromacina) y las butirofenonas (Droperidol y Haloperidol)pueden ser utilizadas para controlar los estados de confusión y de agitación en relación con cuadros de delirio, nada infrecuentes en enfermos críticos. Estos fármacos disminuyen la actividad motora y disocian al enfermo del medio. Tienen escaso efecto hipnótico y no afectan significativamente la función respiratoria. Las butirofenonas y en concreto el Haloperidol son los fármacos más utilizados, tienen un efecto cardiovascular limitado, aunque uno de sus efectos secundarios importante es la posibilidad de desencadenar torsades, pues prolongan el QT. Pueden también ocasionar reacciones extrapiramidales.La dosis requerida de Haloperidol para controlar la agitación en pacientes críticosvaría ampliamente. Una recomendación es administrar 2,5 a 5 mg cada 30 min. hasta que cede la agitación. Se puede llegar a usar dosis de 100-300 mg/día. Se puede también utilizar en perfusión continua a dosis de 1-5 mg/h.El Droperidol es otra butirofenona con efecto antihemetico potente, producehipotensión considerable, debido a vasodilatación por bloqueo alfa-adrenérgico, no parece ofrecer ventajas para el tratamiento de la agitación en el paciente crítico.Son muy escasos los estudios que aportan evidencia sobre estos agentes.

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CLONIDINAEs un alfa-2 agonista central. Produce sedación, ansiolisis, incluso analgesia. Es útil en síndromes de deprivación.Respeto al alcohol su uso es discutido, puede aliviar el temblor yla taquicardia, por deprivación del alcohol, pero no hay evidencia de que pueda prevenir el delirium tremens. Si parece útil en el control de los síntomas de deprivación que siguen a unaretirada brusca de los opiáceos. Pueden ser necesarias dosis altas, hasta 100-200 microgr cada 4-6 h.

Sus principales efectos secundarios derivan de su repercusión hemodinamica, estando contraindicada en pacientes hipotensos, bradicardicos y con alteraciones del sistema de conducción cardiaco.

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DEXMEDETOMIDINA :(Precedex®) ha sido aprobada por la FDA en 1999 para su uso como sedante/analgésico en el área de cuidado intensivos.

Esta droga muestra una característica única: los pacientes están sedados pero permanecen despertables y capaces de cooperar con el personal que los atiende cuando así se les requiere. Este tipo especial de sedación bien podría denominarse sedación activa.1.0 mcg/kg En 10 min. Mantenimiento en infusion : 0.2 to 0.7 mcg/kg/

Indicaciones: Prevención de la taquicardia perioperatoria y de los efectos excesivos hipertensivos; sedación, ansiolisis, analgesia.

Inicio: 3-5 min, disminuye la frecuencia cardiaca y la tensión arterial sistólica en 20-30 min.

Efecto: simpaticolítico (disminuye catecolaminas circulantes), produce bradicardia e hipotensión arterial.

Dosis: adultos, 0.25-1 mcg/kg IV, o 0.5-2.5 mcg/kg IM. Comentarios: contraindicado en la enfermedad del nodo sinusal, anormalidades en la

conducción AV o hipovolemia aguda.

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La administración de dexmedetomidina por periodos comprendidos entre 24 y 72 horas en pacientes de UTI, ya sea bajo ventilación mecánica asistida oventilación espontánea, es eficaz y segura al no encontrarse alteraciones en las variables clínicas.

No encontramos diferencia estadísticamente significativa que sugiriese efecto deletéreo sobre parámetros renales, hemodinámicos ni en las dosis de vasopresores.

El efecto sobre la presión arterial media y la frecuencia cardiaca, seguramente estáen relación a su efecto simpaticolítico; sin embargo esto sólo se observó en las primeras 24 horas.

Seguridad de la dexmedetomidinadexmedetomidina en infusión de más de 24 horas

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ISOFLURANEExiste una experiencia muy limitada en los pacientes críticos, en sedaciones cortas. Ha sido utilizado en sedaciones cortas en pacientes con estatus asmático, estatus epiléptico y crisis hipertensiva, proporcionando un despertar rápido y controlable. Sus principales inconvenientes son la necesidad de equipos especiales de administración y la potencial nefrotoxicidad ???

ANALGESIAEn el paciente crítico es fundamental garantizar una buena analgesia y puesto que enmuchos casos el paciente no puede comunicarse, siempre se debe presuponer la

posibilidad de que exista dolor. El uso de analgésicos además permite reducir los requerimientos desedación.Los dos modos fundamentales de control del dolor en el enfermo crítico son laadministración de analgésicos potentes vía parenteral y las técnicas analgésicas-anestésicas regionales.

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ANALGESIA PARENTERALOPIÁCEOSSon excelentes analgésicos y piedra angular de la analgesia en cuidados intensivos.Muy efectivos frente al dolor visceral, no producen abolición total del dolor lancinanteagudo.En pacientes críticos la administración debe ser endovenosa. Su utilización en boloses menos adecuada ya que ocasionan concentraciones pico altas, con la posibilidad de efectos colaterales deletéreos, como depresión respiratoria, que aunque en el enfermo en ventilación mecánica no es tan importante, si puede contribuir al desarrollo de tolerancia, esto puede ser minimizado por el uso en perfusión continua, la cual produce concentraciones séricas más estables y mejora la analgesia.Los principales efectos secundarios de los opiáceos son:- Depresión respiratoria- Nauseas, vómitos, hipomotilidad intestinal, espasmo del esfínter de Oddi (exceptomeperidina)- Retención urinaria- Liberación de histamina (excepto fentanil)- Tolerancia- Rigidez muscular

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Los principales opiáceos utilizados son:

Otros efectos secundarios importantes son la depresión respiratoria, así como la posibilidad de nausea y espasmo del esfínter de Oddi, estos efectos pueden ser revertidos con naloxona sin anular completamente la analgesia No es aconsejable su utilización en pacientes asmáticos y en pacientes con insuficiencia renal, si se utiliza conviene ajustar las dosis.Dosis : - Bolo: 2-5 mg- Infusión: 2-10mg/h

MorfinaSigue siendo el más utilizado en pacientes críticos. Su vida media es de 2-4 h. Es elopiáceo más hidrosoluble por lo que su inicio de acción es lento, su efecto pico se alcanza en 20-30 min pero su efecto es más prolongado. Sus principales efectos cardiovasculares son la dilatación arteriolar y venosa, también disminuye la frecuencia cardiaca.Una de sus principales desventajas es la liberación de histamina, que puede ocasionar problemas hemodinámicos (hipotensión, taquicardia) y broncoconstricción, especialmente administrada en bolo rápido. Además la morfina, cuya metabolización se produce en el hígado, tiene metabolitos activos los cuales se eliminan por vía renal por lo que, en pacientes con deterioro de la función renal se puede producir un efecto acumulativo importante.

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Fentanil Opiáceo mucho más potente que la morfina. Su vida media es de 1,5-6 h. Produce mínima liberación de histamina por lo que su cardioestabilidad es mayor. Es más lipofílico por lo que su inicio de acción es mucho más rápido que la morfina, comienza a actuar a los 30 seg. y su efecto es máximo a los 4-5 min. Su duración de acción es más corta, de 0,5 -1 h.Su menor duración de acción se pierde cuando se administra en perfusión continua. Su metabolismo no se afecta por insuficiencia hepática o renal. Puede producir depresión respiratoria y bradicardia.Dosis: - Bolo: 75-150 microgr- Infusión: 25-100 microgr/h

AlfentanilEs otro potente opiáceo. Aproximadamente un 25% de potencia del fentanilo. Su vida media es 1,5 h. Es el opiáceo de más rápido inicio de acción y el de más corta duración. La enfermedad hepática puede prolongar su duración de acción pero la falla renal tiene poco efecto. No produce efectos acumulativos por lo que se produce una rápida recuperación después de la retirada del tratamiento.Dosis: - Bolo: 0,3- 0,7 mg- Infusión: 0,5-3 mg/h

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Sufentanil

Es un opiáceo muy liposoluble. Produce un efecto total con menos ocupación dereceptores y puede ser beneficioso si los pacientes requieren una larga administración de narcóticos, con menos problemas de deprivación. Su vida media es de 2-3 h. Pico de acción alrededor de 8 min.Dosis: - Bolo: 2-20 microgr- Infusión: 2,5-10 microgr/hRemifentanil (Ultiva)Es el opiáceo sintético más nuevo. Se caracteriza su acción analgésica extremadamente potente, con un inicio de acción muy rápido y muy corta duración de acción.Sufre degradación primaria por esterasas plasmáticas actualmente es una opcion viable utilizandose para los pacientes en la UTI la presentacion de 5 mg. (5000 mcg.) a razon de 450 a 800 mcg por hora en promedio.

TramadolEs un opiaceo con una potencia analgésica que es 1/10 de la morfina. Esta indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada-severa. Se caracteriza por que no produce prácticamente depresión respiratoria y las alteraciones hemodinamicas que produce son mínimasDosis : - Bolo 100-150 mg ev inicial. 50-100mg /6-8h- Infusión 15 mg/h

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Se une al receptor mu con menor afinidad que la morfina, reduce umbral convulsivo

Se metaboliza en hígado

Se absorbe en el tracto gastrointestinal en 90% y no es afectada por la ingesta de alimentos

Se conocen 11 metabolitos

Se la obtiene en el comercio para uso por vía: Oral , gotas, comprimidos LI y comprimidos de LC de 100-150-200 mg ; Parenteral IV, IM, SC

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VOVO IVIV

Dosis de CargaDosis de Carga 50-100mg50-100mg 1 – 1.5 mg/Kg1 – 1.5 mg/Kg

Comienzo de acciónComienzo de acción 30’30’ 8’ – 10’8’ – 10’

Duración de acciónDuración de acción 4 - 6 hs4 - 6 hs 5 – 7 horas5 – 7 horas

Pico de acción Pico de acción 2 - 3 hs2 - 3 hs 11 HoraHora

Vida Vida ½ eliminación½ eliminación 6 - 7 hs6 - 7 hs 5.5 - 8 horas5.5 - 8 horas

Excreción Excreción RenalRenal RenalRenal

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Ejerce su actividad como agonista k y antaginista

Produce sedación

Tiene efecto techo

Se comercializa en forma de solución parenteral

Se administra por vía intravenosa y subcutánea

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PotenciaPotencia 11

Dosis de CargaDosis de Carga 3-9 3-9 mgmg

Comienzo de AcciónComienzo de Acción 2’-3’2’-3’

Duración de AcciónDuración de Acción 3-4 3-4 hshs

Vida ½ Vida ½ 3 3 hshs

Pico de AcciónPico de Acción 30’30’

ExcreciónExcreción RenalRenal

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Antagonista puro

Presenta gran afinidad por los receptores

No estimula los receptores sino que los ocupa

Se metaboliza en el hígado

Se presenta en forma de solución inyectable

A dosis altas provoca síndrome de abstinencia

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PotenciaPotencia 00DosisDosis 0.4-0.8 0.4-0.8

mgmg

Duración de AcciónDuración de Acción 1-4 1-4 hshs

Vida 1/2Vida 1/2 1-5 1-5 hshs

Excreción Excreción RenalRenal

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RADOLMIDINA:

Se vislumbra como el próximo agente de ésta familia de fármacos con acciones focalizadas a nivel espinal, generando analgesia casi sin sedación.

CLORMETIAZOL :

Es un derivado de la vitamina B con propiedades sedantes, hipnóticas y anticonvulsivantes.Vida media de 1-6 h. Posible depresión respiratoria. Metabolización hepática. Se administra bolo de 250 mg, seguido de perfusión continua. Sus principales indicaciones son: deprivación alcohólica y delirium tremens, estatus epiléptico, preeclamsia y eclampsia.Se debe disminuir la dosis en insuficiencia hepática, renal y mayores de 65 años.Su utilización exige una estrecha vigilancia del nivel de conciencia.

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ANALGESIA REGIONALLas principales técnicas regionales utilizadas son:1. - Bloqueo Intercostal: Consiste en bloquear los nervios intercostales que inervan la pared torácica. El bloqueo se realiza en el ángulo costal, o en la línea medio-axilar. La bupivacaína es el fármaco de elección. Indicaciones: Fracturas costales y lesiones torácicas.La complicación más frecuente es el neumotorax.2. - Analgesia Interpleural: Es útil en intervenciones con incisiones laterales. Claramente efectiva en colecistectomia con incisión subcostal y fracturas costales múltiples unilaterales.Es más fácil técnicamente que la epidural y tiene menor riesgo de neumotorax que el bloqueo intercostal. Se coloca un catéter interpleural a través del cual se infunden anestésicos.3. - Analgesia epidural: El espacio epidural contiene raíces nerviosas espinales, grasa y una larga red de venas. Puede hacerse el bloqueo epidural desde la 3ª-4ª vértebra cervical hasta el sacro, siendo más seguro y de técnica más sencilla por debajo de L-2. Sin embargo es mássatisfactorio cuando se hace al nivel espinal correspondiente al área del dolor:- Tórax y abdomen superior: bloqueo epidural torácico- Abdomen inferior y Miembros Inferiores: bloqueo epidural lumbar-las drogas mas usada son bupivacaina, C \ o sin opiaceos.

-lo mas importante e este tipo de analgesia es la asepsia.

grandes medidas de asepsia.

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Bloqueantes neuromusculares: son inhibidores de la transmisión sináptica en la unión

neuromuscular,suprimiendo toda la actividad contráctil de la musculatura estriada.

Se clasifican en dos tipos en función del mecanismo de

a c c i ó n :–BM despolarizantes: succinilcolina

–BM no despolarizantes: atracurio, vecuronio y rocuronio entre otros .

Por último se incluyen una serie de recomendacionesprácticas de sedoanalgesia y relajación neuromuscular, según

el estado hemodinámico, patología cardiaca concomitante,función ventilatoria y situación neurológica inicial del paciente

en el momento de su llegada al Hospital.

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CONCLUSIONES- - La sedoanalgesia es un aspecto principal dentro del manejo global de un paciente crítico. Se debe hacer una selección del fármaco más idóneo para cada paciente, de una forma individual.- - Mantener niveles de sedación controlados por escalas de sedación con validación clínica: escala Ramsay, escala de Glasgow modificada por Cook y Palma, con el propósito de evitar sobresedaciones que pueden condicionar sedaciones prolongadas, alteraciones hemodinamicas o síndromes de deprivación.- - El propofol es al menos tan efectivo como el midazolam para proporcionar los niveles deseados de sedación. El propofol proporciona un tiempo de extubación más corto, lo cual en sedaciones cortas puede implicar un menor costo. Además ocasiona más problemas de hipotensión y puede ocasionar hipertrigliceridemia, esto último puede intentar controlarse utilizando fórmulas de propofol más concentradas (propofol al 2%)- - La ketamina puede tener un papel en pacientes que precisan dosis altas de inotropicos o vasopresores- - Es fundamental realizar una buena analgesia, lo cual demás puede disminuir las necesidades de sedantes- - Dado el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos y sus implicaciones económicas parece necesario realizar más estudios randomizados comparando los agentes comúnmente utilizados, que aporten evidencia sobre el más útil.

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Glasgow Coma Score modificado por Cook y Palma

Apertura de ojos

EspontáneamenteA órdenes verbales

Al dolorNinguna

4321

Respuesta motora

Obedece órdenesMovimientos con

propósitoFlexión sin propósito

Extensión sin propósito

Ninguna

54321

Tos Fuerte y espontáneaDébil y espontáneaSólo a la aspiración

Ninguna

4321

Respiración

Obedece órdenesEspontánea

(paciente intubado)

SIMV/dispara el trigger

Respiración desacoplada del

ventiladorNingún esfuerzo

respiratorio

54321

 Combinando las puntuaciones obtenidas con ambas escalas, pueden considerarse cuatro niveles de sedación:-         Óptima: Ramsay 3 y GCS 11-12-         Adecuada: Ramsay 2 a 4 y GCS entre 8 y 13-         Insuficiente: Ramsay 1 y GCS mayor o igual a 14-         Excesiva: Ramsay 5-6 y GCS entre 4 y 7Esta valoración de puntuaciones esta basada en la experiencia de diversos autores y establece un nivel de sedación adecuado como recomendación general. En la práctica diaria, el nivel de sedación deseado para cada paciente debe ajustarse e individualizarse a criterio del clínico

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Muchas gracias !!!!!

SAM