34
SEPTİK ŞOK SEPTİK ŞOK DR BARIŞ VELİ AKIN DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİ ROTASYON SEMİNERİ ANESTEZİ ROTASYON SEMİNERİ

SEPTİK ŞOK

  • Upload
    cleary

  • View
    78

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

SEPTİK ŞOK. DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİ ROTASYON SEMİNERİ. ŞOK. “Periferik dolaşım yetmezliği” ya da “Yetersiz doku perfüzyonudur.” - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

Page 1: SEPTİK ŞOK

SEPTİK ŞOKSEPTİK ŞOK

DR BARIŞ VELİ AKINDR BARIŞ VELİ AKINBAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİMBAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM

VE VE ARAŞTIRMA HASTANESİARAŞTIRMA HASTANESİ

ANESTEZİ ROTASYON SEMİNERİANESTEZİ ROTASYON SEMİNERİ

Page 2: SEPTİK ŞOK

ŞOKŞOK

““Periferik dolaşım yetmezliği” Periferik dolaşım yetmezliği”

ya da ya da

“ “Yetersiz doku perfüzyonudur.” Yetersiz doku perfüzyonudur.” Sorun,dolaşım sistemi yoluyla hücrelerin Sorun,dolaşım sistemi yoluyla hücrelerin

metabolik gereksinimlerini metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamamasıdır sağlanamamasıdır

Page 3: SEPTİK ŞOK

ŞOKŞOK

• 1-Hipovolemik

• 2-Septik

• 3-Kardiyojenik

• 4-Nörojenik şok

Page 4: SEPTİK ŞOK

-----SEPTİK ŞOK----------SEPTİK ŞOK-----Tanımlar : Tanımlar : 

• SIRS : Çeşitli etkilere karşı gelişen sistemik yanıttır. Aşağıdaki klinik görünümlerden 2 veya daha fazlasının görülmesi ile tanı konur:

Vücut ısısının >38C veya <36C Kalp hızının >90/dk Solunum sayısının >30/dk Beyaz küre sayısının >12000/mm3 veya <4000/mm3 veya

immatür nötrofilin >%10• Sepsis : Sistemik inflamatuar respons sendromunda enfeksiyöz bir

ajan ya da durum saptanırsa sepsis adını alır. Eğer bu duruma organ disfonksiyonu veya hipoperfüzyon ya da hipotansiyon eşlik ediyorsa şiddetli sepsis sözkonusudur.

• Septik Şok : Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur. Birlikte organ disfonksiyonu veya hipoperfüzyona bağlı anormallikler mevcuttur.

Page 5: SEPTİK ŞOK

• MORTALİTE:% 30-80• Multipl organ yetmezliğinin eşlik ettiği septik şok

YBÜ’ ndeki en sık ölüm sebebidir. • Sepsis olgularında artış:

Hastalığı ciddi şekilde ağır olan olguların agresif bakımları, immun durumu aşırı bozuk olguların bakımı, mekanik ve invaziv araçların kullanımı (idrar sondası, mekanik ventilasyon, santral kateter, endotrakeal tüp vs) ve enfeksiyona eğilimli olguların uzun yaşaması gibi faktörlerden kaynaklanır.

Page 6: SEPTİK ŞOK

Mikrobiyoloji ve konakçı Mikrobiyoloji ve konakçı faktörleri :  faktörleri :  

• Etken bakteri,virus, riketsiya, mikobakteri, fungus veya parazit olabilir.

• Bakteriyel enfeksiyonlardan en sık sepsise yolaçanlar ; preantibiyotik dönemde pnömokoklar, A grubu Streptokoklar, S.aureus, Hemofilis influenza, meningokok ve Salmonella türleri iken,

• Günümüzde gram negatifler en sık rastlanan mikroorganizmalardır.

Page 7: SEPTİK ŞOK

Gram negatif bakteriyemiye Gram negatif bakteriyemiye yolaçan nedenler:  yolaçan nedenler:  

• a)  Normal floranın antibiyotikle baskılanması 

• b)  Hastanede yatan hastalara yapılan instrumental ve invazif girişimler (üriner kataterler, venöz girişimler)

• c) Uygulanan tedaviler ile immün sistemin baskılanması (steroidler, kemoterapi, radyoterapi vb)

Page 8: SEPTİK ŞOK

Konakçı özelliklerine göre Konakçı özelliklerine göre muhtemel etkenler :muhtemel etkenler :

Aspleni           Kapsüllü m.organizmalar:Aspleni           Kapsüllü m.organizmalar:                                                 PnömokoklarPnömokoklar                                                Hemophylus influenzaeHemophylus influenzae                                                  Neisseria meningiditisNeisseria meningiditis                                                   CapnocytophagiaCapnocytophagia Siroz         Vibrio, Yersinia ve Salmonella sppSiroz         Vibrio, Yersinia ve Salmonella spp                                                Diğer gr(-)ler, kapsüllü m.org Diğer gr(-)ler, kapsüllü m.org Alkolizm         Klebsiella spp, pnömokok Alkolizm         Klebsiella spp, pnömokok  Diabet           Mukormikozis ,Pseudomonas sppDiabet           Mukormikozis ,Pseudomonas spp                                                (malign eksternal otit), E. Coli(malign eksternal otit), E. Coli Steroidler      Tüberküloz, fungal enf, HerpesSteroidler      Tüberküloz, fungal enf, Herpes Nötropeni      Enterik gr(-)’ler, Pseudomonas, Nötropeni      Enterik gr(-)’ler, Pseudomonas,                                                 Aspergillus,Candida, Mucor spp, Aspergillus,Candida, Mucor spp,                                                 ve S. aureusve S. aureus T-hücre anomalisi Listeria,Salmonella,Mycobacteria     spp, T-hücre anomalisi Listeria,Salmonella,Mycobacteria     spp,

Herpes virus grubu       (HSV,CMV,VZV)Herpes virus grubu       (HSV,CMV,VZV)

Page 9: SEPTİK ŞOK

“ “ Sepsis Sendromu”  tanısı ve Sepsis Sendromu”  tanısı ve tanımı: tanımı: 

• Hipertermi (>35.6 oC )veya hipotermi (<35.6 C)   

• Taşikardi(>90/dk), takipne (>20/dk),  • Gösterilen bir infeksiyon odağı olması   • Bilinç bozukluğu ile beraber en azından bir

organ sisteminde yetmezlik bulguları olması (uygun tedaviye rağmen  PaO2 <75 mmHg, plazma laktat seviyesinin artışı veya oligüri oluşu <30 ml/dk)  tanıyı koydurur. 

Page 10: SEPTİK ŞOK

Klinik bulgular :Klinik bulgular :Klasik bulgularKlasik bulgular

• Ateş, üşüme ve hipotansiyon mevcutsa odak belirlenmeli ve uygun kan kültürleri alınmalıdır.Özellikle yaşlı hasta grubunda belirtiler farklı olabilir. 

Page 11: SEPTİK ŞOK

Deri BulgularıDeri Bulguları

• Gram negatif basillere bağlı deri bulguları çok çeşitlidir (sellülit,eritema multiforme, difüz büllöz lezyonlar, DIC ile beraber simetrik periferal gangren ve endokardite ait Janeway lezyonları,Osler nodülleri görülebilir). Psödomonas sepsisli nötropenik hastalarda görülen tipik lezyona ektima gangrenosum denir. 

Page 12: SEPTİK ŞOK

Kardiyovasküler bulgular  Kardiyovasküler bulgular  

• Hemodinamik durum değişkendir.• İlk devre sıcak şok devresi olarak adlandırılmıştır

(artmış kardiak output, azalmış sistemik vasküler direnç )

• Zamanla soğuk şok evresi izlenir (azalmış kardiak output ve artmış sistemik vasküler direnç).

• Septik şoktaki pek çok mediatör sistemik vasküler direnci azaltırken, kardiak output normal perfüzyon basıncını sağlamada yetersiz kalır ve şok yerleşir.

Page 13: SEPTİK ŞOK

Pulmoner bulgular Pulmoner bulgular 

• Sepsise en erken yanıt takipnedir.Sonra çok değişken pulmoner bulgular saptanabilir.

• Bunlar, hiperventilasyon ve respiratuar alkalozdan, ARDS kliniğine dek değişebilir.

• Akciğer hasarının patolojik mekanizması tam olarak anlaşılamamış olmakla beraber sepsiste ortama salınan çok sayıda mediatörün yol açtığı alveolar kapiller geçirgenlik artışının tetiği çektiği sanılmaktadır. Ventilasyon-perfüzyon uygunsuzluğu oldukça alveolar-arterial oksijen gradienti genişler, akciğer kompliansı azalır ve sonuçta alveolar ödem gelişir.

• Sepsis olgularının %10-40’ında gelişen ARDS mortaliteyi arttırır.

Page 14: SEPTİK ŞOK

ARDS tanısında kriterler ARDS tanısında kriterler 

• FIO2>%50 iken  PaO2<50 mmHg oluşu

• Kardiyomegali veya kalp yetmezliği bulguları olmaksızın difüz alveolar infiltratlar görülmesi

• Ve/veya pulmoner kapiller wedge basıncının<15 mmHg saptanmasıdır.

Page 15: SEPTİK ŞOK

Hematolojik bulgular Hematolojik bulgular 

• Sepsisli çoğu hastada erken devrede nötrofilik lökositoz mevcuttur. Bazen lökosit sayısının 50.000/mm3’e ulaştığı lökomoid reaksiyonlar izlenir.

• İntrasellüler patojenler (Brusella, Salmonella, Listeria spp ve Riketsiyalar) ile viral enfeksiyonlar ve bakteriyeminin ileri devrelerinde lökopeni görülür.

• Alkolikler ve yaşlıların sepsisinde nötropeni görülebilir ki bu bulgu sepsiste kötü prognozun göstergesidir.

• Trombosit sayısında düşme, lökositlerde toksik granülasyon veya vakualizasyon olması bakteriyemi için erken ipuçları olabilir.

• Mikrovasküler yatakta tromboz ve fibrin oluşumu ile DIC tablosu gelişir. Trombositlerin ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ile kanamalar gelişebilir.

Page 16: SEPTİK ŞOK

Dissemine intravasküler Dissemine intravasküler koagülasyonkoagülasyon    

• Fibrin yıkım ürünlerinin artışı

• Uzamış protrombin zamanı

• Azalmış trombosit, fibrinojen ve pıhtılaşma faktörleri bulguları ile tanı konur.

• Clostridia ve Mikoplazma infeksiyonlarında DIC’e sekonder gelişen hemolitik anemiler enfeksiyon tablosunu ağırlaştırır. 

Page 17: SEPTİK ŞOK

Renal ve GIS bulguları ve Multipl Renal ve GIS bulguları ve Multipl Organ yetmezliği:Organ yetmezliği:    

• Sepsiste renal yetmezlik nedenleri multifaktöryeldir. Konakçı, etken ve verilen tedavilere değişen derecelerde bağımlıdır.

• Glomerüler lezyonlar endokarditte (Öz. Stafilokoksik ise) ve bazı ilgisiz infeksiyöz hadiselerde gelişebilir.

• Değişik bakteriler ve/veya antibiyotikler nedeniyle gelişen tubulointerstisyel hastalıklar iyi bilinmektedir.

• Renal yetmezlik çoğunlukla akut tubuler nekroza bağlı olup ,bu da hipotansiyon, volüm azlığı veya septik şokta salınan bazı mediatörlere bağlı olabilir.  

Page 18: SEPTİK ŞOK

MODS (Multiorgan Sistem MODS (Multiorgan Sistem Yetmezliği)Yetmezliği)

• Bir hastada organ sistemlerinde homeostazisin müdahale olmaksızın sürdürülmesine imkan vermeyen bozuklukların bulunmasıdır.

• Sepsisin ileri dönemlerinde karşımıza çıkar ve mortalitesi çok yüksektir.

• Tam bilinmemesine rağmen konakçının substratı etkin olarak kullanamayarak ATP şeklinde enerji oluşturamaması ve protein sentez edememesi esas patolojik olay olarak kabul edilir.

• Klinik şok döneminde metabolik destek sağlanamazsa değişik organ yetmezlikleri ortaya çıkar.

Page 19: SEPTİK ŞOK

MOY klinik olarak 3 evreye ayrılır :MOY klinik olarak 3 evreye ayrılır :

• Evre 1 ,septisemi,pulmoner yetmezlik ve düşük oksijenasyon ile karakterizedir.Eğer uygun destek verilirse hastaların çoğu bu fazı atlatabilir.

• Evre 2 ,karaciğer fonksiyon bozukluğu ile karakterize olup sarılık ve hipoalbuminemi ile belirlenir.Ek olarak hastada bilinç bulanıklığı,anemi,stres ülseri yara iyileşmesinde gerileme ve deri antijenlerine anerji gelişir.İnfeksiyon kaynağı bu dönemde saptanır.

• Evre 3’de inotropik ajanlara ve volüm desteğine yanıt vermeyen biventriküler kalp yetmezliği gelişir.Pulmoner ödem,atelektezi ve bronkopnömoni beraberinde olur.Sonuçta koagülopati,hipotansiyon ve asistoli görülür

Page 20: SEPTİK ŞOK

Septik şoktaki mediatörler Septik şoktaki mediatörler 

• Septik şokta olayları başlatan hadise genelde mikroptan salınan toksindir (S. aureustan salınan  ekzotoksinin yol açtığı toksik şok sendromu) veya çoğu gram(-) bakteride buluna hücre duvarına ait bir yapıdır (endotoksin /lipopolisakkarit).

• Erken araştırmaların çoğunda endotoksinin doku faktörünü (FXII, Hageman) aktive ederek sonuçta kompleman, koagülasyon, fibrinoliz ve bradikinin sitemini aktive etmesi üzerine yoğunlaşmıştır.

• Tüm bu sistemler birbiri ile bağlantılı olup, bir diğerini aktive etme yeteneğine sahiptir.  

Page 21: SEPTİK ŞOK
Page 22: SEPTİK ŞOK

Sepsiste rol alan sitokinler Sepsiste rol alan sitokinler 

• Kaşektinin (TNF) şok ve doku hasarında en önemli mediatör olduğu bulunmuştur.

• Makrofajlardan kaşektin salınımı çok değişik uyarılarla olabilmektedir (endotoksin, enterotoksin, toksik şok sendromu toksini, fungal antijenler vb).

• Hayvanlarda deneysel olarak kaşektin infüzyonu, endotoksinin yol açtığı histopatolojik ve metabolik düzensizliklere yol açmaktadır.Ayrıca insan gönüllülerde endotoksin infüzyonu TNF seviyelerinde artışa yol açmaktadır.

• Septik yanıtta IL-1, lökotrienler ve platelet aktive edici faktör (PAF) değişik roller oynar. 

Page 23: SEPTİK ŞOK
Page 24: SEPTİK ŞOK

Septik şok devrelerinde klinik Septik şok devrelerinde klinik bulgular: ……. bulgular: ……. 

EVRE Deri Bulgula

İdrar Mikta

Şuur Solunum Hızı

Kalp Debisi

Nabız Basınc

ı

Kalp Hızı

Kan Basıncı

İrreversibl (Evre III) 

Soğuk-siyanoz

Anüri 

Koma ↑↑ sonra ↓ ↓  

↓ ↓ ↓  

↓ ↓   ↑↑ sonra ↓ ↓  

↓ ↓  

Dekompanze

(Evre II) 

Benekli 

↓ ↓   Kapalı ↑  ↓ ↓   ↓ ↓   ↑↑ ↓

Kompanze (Evre I) 

Hafif soğuk 

N veya ↓  

Huzursuz

N ↓   ↓ ↑  N veya ↓  

Page 25: SEPTİK ŞOK

Septik şoku diğer şok tiplerinden Septik şoku diğer şok tiplerinden ayıran özellikler ayıran özellikler 

• Ateş ,

• Normal veya artmış kalp debisiyle beraber hipotansiyon ve laktik asidoz,

• Devresine göre azalmış veya artmış periferik rezistanstır.

• Kalp debisinin azalması prognozun kötü olduğunun göstergesidir.

Page 26: SEPTİK ŞOK

Septik Şok TedavisiSeptik Şok Tedavisi

Şoklu bir hastada ele alınması gereken konular şunlardır:

1. Şok halinin tespit edilmesi2. Şoku başlatan nedenin ortadan kaldırılması

(septik ise antibiyotikle)3. Şokun sebep olduğu sonuçlara müdahale etmek

(hipovolemi, asidoz, hipoksi, DIC gibi)4. Hayati organların fonksiyonlarının devamını

sağlamak (kan basıncı, kalp debisi, idrar miktarı takibi ile).

5. Durumu ağırlaştıran sebepleri bulup düzeltmek. 

Page 27: SEPTİK ŞOK

Hastaya üç önemli alanda Hastaya üç önemli alanda müdahale edilir müdahale edilir 

• a) Solunumun düzeltilmesi

• b) Hipovoleminin düzeltilmesi

• c)  Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolaşımın sağlanması 

Page 28: SEPTİK ŞOK

a) a) Solunumun düzeltilmesiSolunumun düzeltilmesi

• Solunum yolları açık tutulur gerekirse oksijen verilir ; şayet maske ve nazal yolla %60 yoğunlukta oksijen verilmesine karşın hipoksi düzelmiyor veya solunumsal asidoz gelişiyorsa mekanik ventilasyon uygulanmalıdır.

Page 29: SEPTİK ŞOK

b) b) Hipovoleminin düzeltilmesiHipovoleminin düzeltilmesi

• Sıvı açığı kristalloidler veya kolloidlerle yapılabilir. Kristalloidlerden serum fizyolojik veya ringer laktat kullanılır. Kolloidlerden başlıcaları albumin, dekstran, plazma ve hidroksietil nişastalı bileşiklerdir.

Page 30: SEPTİK ŞOK

c)  c)  Kalbin pompa fonksiyonunun ve Kalbin pompa fonksiyonunun ve dolaşımın sağlanması dolaşımın sağlanması 

• Bunun için sempatomimetikler kullanılır. • Bunlar kalbin kasılma gücünü arttırarak ve

vasokonstrüktor etkileri ile hayati organlara uygun kan akımını sağlarlar.

• Bu gruptaki ilaçlar norepinefrin, dopamin ve dobutamindir.

• Bu ilaçların etkili olabilmesi için öncelikle hipovoleminin düzeltilmesi gerektiği unutulmamalıdır. 

Page 31: SEPTİK ŞOK

DIC’te tedavi DIC’te tedavi  Hastada dissemine intravasküler Hastada dissemine intravasküler

koagülasyon başladığında durdurulamayan koagülasyon başladığında durdurulamayan kanamalar ve trombotik olaylar gelişir. kanamalar ve trombotik olaylar gelişir.

Tedavide trombosit süspansiyonları Tedavide trombosit süspansiyonları genelde yeterli olmaktadır. genelde yeterli olmaktadır.

Ancak büyük kanamalar olursa tedaviye Ancak büyük kanamalar olursa tedaviye Heparin eklenebilir.Heparin eklenebilir.

Tüm bu müdahalelere karşın sepsiste Tüm bu müdahalelere karşın sepsiste mortalite etkene, konağa ve merkezlere mortalite etkene, konağa ve merkezlere göre değişmekle beraber %30-80 arasında göre değişmekle beraber %30-80 arasında değişmektedir. değişmektedir. 

Page 32: SEPTİK ŞOK

Septik şokta immün terapiler Septik şokta immün terapiler 

• Kortikosteroidler

• Antiendotoksin monoklonal antikorlar  E-5, HA-1A

• Anti-TNF antikorlar

• IL-1 reseptör antagonistleri

Page 33: SEPTİK ŞOK

Diğer  Tedavi Yaklaşımları Diğer  Tedavi Yaklaşımları 

• Granülosit transfüzyonları

• Rekombinant koloni-stimule edici faktör

• Diüretikler

• Pentoksifilin, ibuprofen, naloksan

• Oral, absorbe olmayan  antimikrobiyal ajanlar

Page 34: SEPTİK ŞOK

TEŞEKKÜRLER