Septik şok(fazlası için )

SEPTİK ŞOK

Dr.Erkan ÇOBAN

KEAH Acil Tıp Kliniği

VAKA

16 yaşında erkek öğrenci gece saat 23 te as getirildi.Ailesinden

alınan anemneze göre 2 gün önce arkadaşları ile top oynarken

düşmüş ve eve topallayarak gelmişti.Dizinde küçük bir sıyrık dışında

gözüken belirgin bir yara yoktu.Ertesi gün ağrısı kalmamıştı.O sabah

okula giderkende şikayeti yoktu.Fakat okuldan döndüğünde kendini

iyi hissetmiyordu.Üşüyüp ürperiyor ve tüm kasları ağrıyordu.Annesi

grip olduğunu düşünerek bir parasetamol tableti verip yatağına

yatırmıştı.Bir saat önce bakmaya gittiğinde oğlunun ateş gibi

yandığını,sayıkladığını ve uyanamadığını farketmişti

FM de hasta dalgın ateş:39,5 nabız 125/dk TA:70/50 solunum

sayısı:24/dk bulundu.LAP, hepatosplenomegali, ense

sertliği,döküntü,fokal nörolojik bulgu yoktu.Farenks normaldi.kalp

ve AC sesleri doğaldı.Hemen damaryolu açılarak % 0.9 SF başlandı.

İlk incelemerde hb:13.4 g/dl wbc:3200 plt:54000 Na:143 mg/dl

K:3.6 mg/dl üre:27 mg/dl HCO3 21 mmmol/l bulundu

PAAC ve BBT çekildi.Patoloji saptanmadı. 2 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011

Kan kültürü alındı ve LP yapıldı.BOS bulguları tamamen normaldi.Kaynağı bilinmeyen sepsis ön tanısı ile ampirik olarak 2 gr seftriakson ve 160 mg gentamisin ile tedaviye başlandı.

İlk 6 saaat içinde hastanın durumu bu tedaviye rağmen gittikçe kötüleşti.Tansiyonu düşmeye idrar miktarı azalmaya başlayınca YBÜ nakledildi.Burada CVP +1 cm Ph:7.48 PO2:60 mmHg PCO2:38 mmHg bulundu.Hasta entübe edildi.Sıvı desteği artırıldı ve 3mcg/kg/dk dopamin verilmeye başlandı.Bu sırada kan kültürlerinde Metisiline duyarlı staf, ürediği öğrenildi.Antibiyotik tedavisi değiştirilerek 6 saatte bir 2 gr sefazolin verilmeye başlandı.

Durumu stabilize olan hastanın hemodinamik bulguları gittikçe düzeldi.Buna rağmen MV u 14 gün sürdürmek gerekti.ABY nedeniyle geçici hemodiyaliz uygulandı.Ayak parmaklarının birinde nekroz gelişti.Hastanede 6 hafata kalan hasta, okuluna ancak 3 ay sonra dönebildi.

3 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011

Sepsis mikroorganizmalarca oluşturulan heterojen bir klinik

sendromdur.

Gram - ve gram + bakteriler sepsis olgularının büyük kısmından

sorumlu

mantarlar,

mikobakteriler,

riketsiya,

virüsler

protozonlar


Epidemiyoloji

ABD de şiddetli sepsis görülme sıklığı % 0.3

Olguların %51 YBÜ tedavi görüyor.

Sepsis insidansı yaşla birlikte 100 kattan fazla artış gösteriyor.

10-14 yaş arası % 0.02 ; >85 yaş kişilerde % 26,2

Mortalite % 28.6

Bu oran çoçuklarda % 10; >85 yaş %38.4

Erkekler ve beyaz olmayanlarda daha sık

Fungal organizmalara bağlı sepsis % 200 artmış olsada ensık neden

Gr+ bakteriler


Yaşlılarda Gr- sepsis görülme oranı gençlere göre daha fazla

Yaşlılarda respiratuar ve genitoüriner kaynaklı sepsis gençlere göre

daha sık

Pnömoni yaşlılarda sepsisisn en sık nedeni

AS hastalarının %0.7 si ciddi sepsis şüphesi ile başvurur

Sepsis vakalarının 2/3 ü ilk olarak AS başvurur.

AS sepsis hastalarının yarısından fazlası >65 yaş


Pediyatrik Sepsis

ABD de % 0.056 oranında pediyatrik sepsis vakası görülür.

Bebeklerde en yüksek( 1000 de 5,16) daha büyük çoçuklarda

dramatik olarak azalır( 10-14 yaş arası 1000 0,2)

Erkeklerde kızlardan % 15 oranında daha fazla

Hastane mortalitesi % 10,3

% 49 da altta yatan bir hastalık vardır.

En sık (%22.9) düşük doğum ağırlıklı olmak

Respiratuar enfeksiyonlar(%37) ve primer bakteriyemi (% 25) en

yaygın enf.


Tanımlar

Bakteriyemi: kanda canlı bakterinin olması

Enfeksiyon:Herhangibir patojenin ya ad yüksek enfeksiyon ihtimali

gösteren klinik sendrom halinin eşlik ettiği şüpheli ya ad

kanıtlanmış (pozitif kan kültürü,doku örneklemesi ya ad PCR testi)

enfeksiyon.

Enfeksiyonun kanıtları muayene, laboratuar testleri ve

görüntülemedeki pozitif bulgular( steril vucut sıvılarında lökosit +,

içi boş organ perforasyonu,AC de pnömoni bulguları,vucutta peteşi

purpura ya da purpura fulminans)


SIRS: Aşağıdaki dört kriterden ikisinin varlığı, çocuklarda anormal sıcaklık

veya lökosit sayısından en az biri olmalıdır:

1. Vücut ısısı: >38.3°C , çoçuklarda >38.5°C , <36°C

2. Taşikardi:(harici bir uyarıcı, uyuşturucu kullanımı , uzun süreli ağrılı

uyaranlara maruz kalmaksızın ya da 30 dakika boyunca başka türlü

açıklanamayan sürekli yükseklik):

Kalp hızı >90 atım/ dk; veya çoçuklarda ortalama kalp hızı >2 SD

veya

<1 yaş çoçuklarda bradikardi; ortalama kalp hızı yaşına göre <10 percentil


3.Solunum sayısı: >20/dk veya PaCO2<32 mmHg

çoçuklarda >2 SD veya nöromüsküler hadise ile açıklanmayan MV

ihtiyacı olan Akut solunum güçlüğü

4.Lökosit sayısı:>12000 veya <4000 veya >%10 bant formu(

kemoterapiye sekonder oluşan lökopeni hariç)


Sepsis : Enfeksiyona 2 ya da daha fazla SIRS kriterinin eşlik ettiği

sistemik cevaptır.

Ağır sepsis: Sepsise ek olarak KVC organ bozukluğu veya ARDS

veya 2 veya daha fazla organ yetmezliğinin olması

Septik şok:Diğer sebeplerle açıklanamayan devam eden arteryel

hipotansiyon

Hipotansiyon ise başka bir sebep olmaksızın volüm resüstasyonuna

rağmen sistolik arteriyel basıncın < 90 mmHg (çocuklarda basıncın <

2 SD ortalama arteriyel basınç <60 mmHg veya sistolik kan

basıncının başlangıca göre >40 mmHg düşmesi olarak tanımlanır.

Hipotansiyon çocuklarda dekompanse şokun geç bir bulgusudur.


Pediyatrik septik şok:Santrale göre azalmış periferik nabızlar,kapiller dolumun >2 dk olması ,soğuk ve ıslak nabızlar,idrar akımının azalmasıgibi azalmış perfüzyon bulgularının eşlik ettiği taşikardi(hipotermik hastaklarda taşikardi gözlenmiyebilir.)

MODS: Hemostazın yapılan girişimlerle sağlanamadığı, organ fonksiyonlarını n bozulduğu akut hastalıkdurumudur

Primer MODS:Tanımlanmış enfeksiyon odağının sonucu olarak gelişmiş erken dönem organ disfonksiyonudur.

Sekonder MODS:SIRS kriterlerini barındıran konakçı cevabıdır.



SIRS

Sırsın belirlenmesi bir enfeksiyon veya sepsis tanısını doğrulamaz

Travma,pakreatit,yanıklar ve enfeksiyonda görülebilir

Dahili ve cerrahi hastalarda SIRS olmayan hastalarda mortalite oranı

%3 iken

2 kriteri karşılayan hastalarda %6




RİSK GRUBU

Yeidoğan

Yaşlılar

Diyabetikler

Kanserliler

Nötropenik hastalar

Kortikosteroid,immunsupresif tedavi alanlar

KT ve RT alanlar

İV veya üriner kateteri olanlar

Protezi olanlar

Mekanik ventilasyon uygulananlar

Yoğun ve gereksiz geniş spekturumlu ant. kullananlar


Patofizyoloji

Patolojik süreç mikroorganizmanın invazyonu ve proliferasyonu ile

başlar

Doku invazyonunu, monositler/makrofajların hızlı bir şekilde TLR

(Toll-benzeri reseptörler) de içeren kalıp-tanıyıcı reseptörler yolu

ile spesifik mikrobiyal ürünleri tanıması takip eder.

TLR mikroorganizmayı bağlar, hücre içi sinyal sistemini ve TNF-alfa,

interlökünler (IL-1alfa, IL-10, IL-12), kemokinler (IL-8, makrofaj

inflamatuvar protein-1) ve lipid medyatörleri (prostaglandinler,

lökotrienler) tetikler.

Sitokinler ve medyatörler nötrofiller ve endotelyal hücreleri uyarır.

Aktif nötrofiller mikroorganizmaları öldürür, ama aynı zamanda

ödem ve dokudan sıvı kaybına neden olacak şekilde damar

geçirgenliğini artıran medyatörleri serbestleştirir


Aktif endotelyal hücreler aynı zamanda güçlü bir vazodilatör ve

septik şokun anahtar medyatörü olan nitrik oksiti serbestleştirir.

Mikroorganizmalar hümoral ve hücresel immün yanıtları uyarır

Organizmalar B lenfositlerin farklılaşmasına neden olan dendritik

hücreleri uyarır.

B hücreleri mikroorganizmaları bağlayan immünoglobülinleri salgılar.

T lenfosit alt grupları (CD4+) Tip 1 (Th1) veya Tip 2 (Th2) hücreler

olarak sınıflanabilir.

Th1 hücreler TNF-alfa, interferon-gama ve IL-1 gibi pro-inflamatuvar

sitokinleri salgılar

Th2 hücreler IL-4 ve IL-5 gibi anti-inflamatuvar sitokinlerin yanı sıra

IL-10 salgılar.


Sepsisli hastalarda IL-10 seviyeleri artar ve seviyesi mortaliteyi

öngörür.

TNF-alfa ve IL-1 gibi pro-inflamatuvar sitokinler monositler ve

endotelden trombin ve fibrin pıhtı oluşmasına yol açan doku

faktörlerinin serbestleşmesini teşvik eder

Daha sonra fibrinojen fibrine dönüşerek mikrovasküler

trombüslerin oluşmasına neden olur

Anti-koagülan faktörler (protein C, protein S, antitrombin III ve

doku faktör yolu inhibitörü) koagülasyonu düzenler.

Sepsis sırasında, platelet ve endotelden plazminojen aktivatör

inhibitör-1 serbestleşmesi, trombin ile aktifleşen fibrinoliz inhibitörü

üretimi ve Protein C nin bir serin proteaz olan aktif protein C ye

dönüşümünün azalması nedeni ile bu endojen fibrinolitik

mekanizmaların çoğu bozulur.


Sepsisin koagülasyon yolağı üzerine etkileri şunları içerir:

1) Antikoagülan faktör seviyelerinin azaltılması

2) Trombomodulin ve endotelyal protein C reseptörünün

protein C aktivasyonunu bozacak şekilde azaltılması

3) Fibrinolizi bozan plazminojen aktivatör inhibitör-1’in

sentezinin azaltılması

Bu değişiklikler klinikte DİC olarak kendini gösteren progresif

mikrovasküler trombüs ile sonuçlanır.

Hipotansif medyatörlerin (nitrik oksit, bradikinin, platelet aktive

eden faktör ve prostasiklin) lokal ve sistemik olarak salgılanması

doku hipoperfüzyonunun kritik duruma gelmesine yol açar

Bu durum bir veya daha fazla organ sisteminin tamamen yetmezliğe

girmesi ile sıklıkla ölüm oluşur


Ateş: Endotoksin, TNF-alfa, IL-1 ve interfron-gama

Miyokard depresyonu: TNF-alfa (IL-1 alfa varlığında), nitrik oksit,

platelet aktive edici faktör, serbest oksijen radikalleri, interferon-

gama ve araşidonik asit metabolitleridir

Akut akciğer hasarı:Endotoksin, TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 ve

bakterisidal geçirgenlik artırıcı proteindir.


21

22

Klinik özellikler

Yapısal semptom ve bulgular:

Hipertermi veya hipotermi

Taşikardi

Geniş nabız basıncı

Takipne

Mental durum değişiklikleri

enfeksiyon ve septik şokun erken sistemik bulgularıdır.

Respiratuar alkaloz (PaCO2<30 mmHg) ile birlikte akut hiperventilasyon sepsiste sıktır

En sık mental durum değişikliği dikkatte azalmadır.

Hafif oryantasyon bozukluğundan

Konfüzyon

Letarji, ajitasyon ve komaya dek değişir.


Kardiyovasküler:

şokun erken evrelerinde, ekstremiteler sıcaktır

kardiyak out-put ve atım hacmi genellikle iyi devam ettirilir

Sıklıkla, taşikardi ile birlikte kardiyak out-put artar

İlk 24 saatte

Sol ve sağ ventirküler ejeksiyon fraksiyonlarında düşüş,

Diyastol sonu ve sistol sonu hacim endekslerinde artış,

Normal atım hacmi

Azalan periferik dirençten

oluşan karakteristik bir septik şok tablosu oluşur.


Pulmoner fonksiyonlar:

Sepsis akut akciper hasarı ve ARDS ile en sık ilişkisi olan durumdur.

ARDS global mikrovasküler yaralanmanın neden olduğu artmış

alveoler ve kapiller geçirgenlikten kaynaklanan akut akciğer ödemi

ile karakterize fizyolojik bir sendromdur

ARDS sepsisin başlamasından dakikalar ila saatler sonra belirir

Renal durum:

Azotemi

Oligüri

Aktif idrar sedimenti

ABY

ABY’nin gelişimi hipotansiyon, dehidratasyon, aminoglikozis

uygulanması ve pigmentüriye bağlıdır.


Hepatik disfonksiyon:

En sık kolestatik sarılık görülür.

AST/ALT, alkalen fosfataz (normalin 1-3 katı) ve bilirubin (genellikle

>10 mg/dl değil) konsantrasyonları artar.

Eritrositlerin hemolizi sarılığı artırır

Uzun süreli veya şiddetli hipotansiyon akut karaciğer hasarını veya

iskemik bağırsak nekrozunu indükleyebilir

GI hasar

Üst GİS kanaması

Gastrik erezyon

İleus(sık)


Hematolojik bozukluklar:

Sepsiste en sık nötropeni veya nötrofili, trombositopeni ve DİC’tir

Nötropeni de mortalite artar

Eozinofili

Anemi (enf uzarsa)

Serum demiri azalır.

Olguların %30’dan fazlasında izole trombositopeni olabilsede

Trombositopeni sıklıkla DİC in bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Trombositopeni bakteriyemi açısından erken bir ipucu olabilir ve hastanın tedaviye yanıtını değerlendirmek için seri platelet ölçümleri yararlı olabilir.


Koagülasyon bozuklukları:

Mikro-dolaşımdaki yaygın fibrin birikimleri

DİC (Gram negatif enfeksiyonlar DİC i gram pozitif bakterilerden

daha kolay bir şekilde hızlandırır)

DİC te

Trombositopeni,

Uzamış PT ve APTT,

Azalmış fibrinojen ve anti-trombin III

Artmış fibrin monomer, fibrin parçalanma ürünlerini ve D-dimer

seviyelerini içerir.


Endokrin bozukluklar:

Hiperglisemi

Hipoglisemi(S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Listeria

monocytogenes, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, ve

Enterobakterleri )

Adrenal yetersizlik

Asit –Baz dengesi

Respiratuar alkaloz

Hipoksemi

Metabolik asidoz

Laktik asidoz


Deri değişiklikleri:

Sepsis nedeni ile oluşan deri lezyonları 5 kategoriye ayrılır.

1_selülit, erizipel ve fasiit

2_peteşi, püstül, ektima kangrenozum

3_ DIC veya hipotansiyondan kaynaklanan lezyonlar (akrosiyanoz,

periferik dokuların nekrozu )

4_damar içi enfeksiyonlara bağlı lezyonlar (mikro-emboli ve/veya

immün kompleks vasküliti)

5_toksinlerin neden olduğu lezyonlar (toksik şok sendromu).


Selülitin en sık: S. pyogenes ve/veya S. Aureustur

Kana toksin (toksik şok sendrom toksini-1 veya benzer toksinler)

salgılayan bakterilere (S. pyogenes ve/veya S. Aureus gibi) bağlı sepsis

olan hastalarda yaygın eritem görülebilir

Peteşiyal veya purpurik döküntüler lökoklastik vasküliti düşündürür(

N. meningitidis, Rickettsia rickettsi )

Ektima gangrenozum klasik olarak P. aeruginosa enfeksiyonlarında

görülür


Tanı

Sıklıkla hipotansiyon, yetersiz perfüzyon ve pnömoni, akut

piyelonefrit veya akut peritonit gibi ciddi bir enfeksiyona atfedilen

şikayetler ile başvuran hastada tanı açıktır

Sepsisin diğer klinik özellikleri mental dalgalanma, hiperventilasyon,

sıcak, kızarık deri ve genişlemiş nabız basıncıdır

Yaşlılarda,

Çok küçük çocuklarda ve

İmmün bozukluk bulunan hastalarda

ateş yanıtı olmayabilir.


33

34

35

Ayırıcı Tanı

Kardiyojenik

Hipovolemik

Anafilaktik

Nörojenik

Obstürktif (pulmoner embolizm, tamponad) şok

Endokrin (Adrenal yetmezlik, tiroid fırtınası)


Septik şokla ilişkili enf:

Akut pankreatit

Süpüratif kolanjit ve safra kesesi ampiyemi

Septik abortus ve post-partum endometriyozis veya miyometrit

Gram negatif enterik bakterilere veya enterokoklara sekonder akut

piyelonefrit

S. aureus ve S. Pyogenese bağlı selülittir.

Akut bakteriyel menenjit (S. pneumoniae veya N. meningitidis )

Endokardit

Primer bakteriyem i(S. aureus, S. Pneumoniae ve N. meningitidistir.

Salmonella ve H. influenzae gibi kapsüllü türler dalağı olmayan

bireylerde önemli patojenlerdir)


Çoçuklarda Sepsis

Taşikardi, takipne, normal kapiller dolum ve ateşle birlikte sıklıkla

toksik veya hasta görünüme sahiptir

Yeni doğanlar ve bebekler beslenmede bozulma,

Letarji,

Artmış irritabilite,

Katılık,

Ikınma,

Konfüzyon ve

Değişmiş mental durum sergileyebilir

Muayenede peteşi ve purpura,

Fontanelde çökme veya bombeleşme,

Alacalı ekstremite, tonusta azalma ve hipoglisemi ortaya koyabilir.


Yardımcı Tetkikler

Tam kan sayımı, platelet sayımı

DİC paneli (PT, APTT ve fibrinojen, D-dimer ve anti-trombin III

konsantrasyonu )

Serum elektrolit seviyeleri (magnezyum, kalsiyum, fosfat ve glikoz

dahil

KCFT (bilirübin, alkalen fosfataz, ve alanin aminotransferaz

seviyeleri)

BUN ve kreatinin seviyeleri

Arter kan gazı analizleri

Laktik asit seviyesi

İdrar analizinden

PAAC


Kan grubu tayini ve cross-match

ADBG

LP

BT

İki farklı venöz ponksiyon alanından iki ayrı kan kültürü

Tüm olası enfeksiyon alanlarından elde edilen sekresyonlardan

gram boyama ve kültür antibiyogram

Sepsisin erken markırlar:

CRP, serum laktik asit, prokalsitonin ve yarı-kantitatif IL-6 seviyeleri

Serum laktat düzeyleri şiddetli sepsisin prognozunun

belirlenmesinde yararlı labilir


Tedavi

Tedavinin temelini:

1. Erken dönemde hedefe yönelik tedavi,

2. Akciğeri koruyucu ventilasyon

3. Sepsisin varsayılan kaynağı ve nedenine etkili geniş spektrumlu

antibiyotik tedavisi oluşurturur.

Erken dönemde hedefe yönelik tedavi: 3 bileşeni vardır

1. Oksijenasyon, ventilasyon ve dolaşımın optimizasyonu;

2. Antibiyotikler dahil ilaç tedavisinin başlatılması

3. Sepsis kaynağının kontrolü


Havayolu ve Solunumun Tedavisi:

Maske ile O2

Endotrakeal entübasyon

Hızlı sıvı resüstasyonuna yanıt vermeyen hipotansiyon bulunan

hastaları entübe edin.

Hastada ventilasyon sağlandıktan sonra ventilasyon hedefi ideal

vücut ağırlığında 6 ml/kg tidal hacim sağlanmasıdır

Tidal hacmin sınırlanmasının mortaliteyi %40’tan %31’e düşürdüğü,

organ disfonksiyonunu azalttığı ve daha düşük sitokin seviyeleri

sağladığı gösterilmiştir


Hemodinamik Stabilizasyon:

Resüstasyonun ikinci hedefi hipotansiyon ve yetersiz

perfüzyonun düzeltilmesi veya stabilizasyonudur

Hemen bir veya daha fazla geniş lümenli IV yolun açılması

Eğer birkaç dakika içinde IV yol açılamazsa, IO yol açın

Gerekli oldukça, her 5-10 dakikada bir 0,5 L (çocuklarda 10

ila 20 ml/kg) hızında normal serum verin

Resüstasyonun ilk fazında hastaların 4-6 L (çocuklarda 60

ml/kg) veya daha fazla kristakolloide gereksinim duyulabilir.

Erken dönemde invazif monitorizasyon (santral venöz basınç

ve uygun hastalarda arteryel kateter yoluyla) önerilir.

Güncel öneriler santral venöz basıncın 8-12 mmHg aralığında

ve ortalama arteryel basıncın >65 mmHg ve venöz oksijena

satürasyonunun >%70 seviyesinde tutulması


• Hastanın hematokritini %30’un üzerinde tutun

Takip edilmesi gereken klinik göstergeler :

Hastanın mental durumu (stabilize olması gerekli),

Kan basıncı,

Solunumu,

Nabzı,

Deri perfüzyonu,

Santral venöz basıncı ve

İdrar çıkışıdır (erişkinlerde >0,5 ml/kg/saat ve çocuklarda >1

ml/kg/saat olmalıdır).

Hacim durumunun değerlendirme açısından

inferior vena cavanın hasta başı USG 44 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011

İnotropik Destek :

3-4 litre sıvı uygulanmasından sonra hemodinamik yanıt

gözlenmezse veya aşırı sıvı yüklenmesine ilişkin bulgular (santral

venöz basınçta sürekli yükseklik veya pulmoner ödem) varsa,

dopamin veya norepinefrin infüzyonu başlatılabilir

Eğer hastada yerleştirilmiş bir pulmoner kateter varsa, pulmoner

kama basıncı 15 ila 18 mmHg aralığında iken veya sıvı eklenmesi ile

kama basıncında belirgin artış varlığında dopamin veya norepinefrin

infüzyonu başlatın

Dopamin dozları 5 ila 20 mcg/kg/dk aralığında değişir

Eğer 20 mcg/kg/dk dopamin infüzyonuna yanıt alınamazsa, ortalama

kan basıncını en düşük 65 mmHg sınırında tutmak üzere

norepinefrin başlayın.


Norepinefrinin olağan dozları 2,5-20 mcg/kg/dk aralığındadır

Norepinefrin ile kan basıncı ve perfüzyon stabilize olduktan sonra,

vazokonstriskiyonu minimize etmek için kan basıncını devam ettiren

en düşük dozu kullanın

Aneminin Tedavisi :

Güncel uluslararası kılavuzlar 7-9 mg/l hemoglobin düzeylerinde

transfüzyon önermektedir

Kortikosteroid Tedavisi :

Kortikosteroid alan şiddetli sepsisli hastalarda sağ kalım artışı

göstermemiştir

Ama şok daha hızlı geri dönmüştür

Uluslararası 2008 kılavuzu klinisyenin “ erişkin septik şokta

hipotansiyonun yeterli sıvı resüstasyonu ve vazopresörlere yanıtı

kötü olduğunda IV hidrokortizon uygulamayı düşünmesini”

önermektedir 46 DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011

Enfeksiyon Kaynağının Belirlenmesi ve Ampirik Antibiyotik Tedavisi

Mümkün olan en kısa sürede ampirik antibiyotik tedavisine başlayın.

Mümkün olur olmaz kan ve olası enfeksiyon alanlarından örnek alın

Hipotansiyonun ortaya çıkmasından sonraki ilk 6 saatte, her bir

saatlik gecikme ortalama sağ kalım oranında %7,6 (%3, ila %9,9)

azalma ile birliktedir ve hipotansiyonun ortaya çıkmasından sonraki

ilk yarım saat içerisinde antibiyotikler verilirse, sağ kalım %80’den

fazla olabilir

Enfeksiyon Kaynağının Çıkarılması

Eğer fokal bir sepsis kaynağı belirlenmişse, enfeksiyon odağını

uzaklaştırın. IV kateterleri çıkarın ve kantitatif kültür için uçlarını

gönderin. Eğer tıkanmışsa, üriner kateterleri değiştirin. İntra-

abdominal apseler, sinüs ve yumuşak doku apselerinin drenajı uygun

konsültasyonlar isteyin.


Aktif Protein C tedavisi :

Şiddetli sepsisli hastalarda mortaliteyi ve organ disfonksiyonunu

azalttığını göstermiştir

96 saat boyunca 25 mcg/kg/saat dozunda

Kontrendikasyonları

Hemoraji,

Yeni travma,

İnme

Cerrahi girişim,

İntrinsik kanama parametrelerinde (INR, PTT) artış

Trombositopeni ve eş zamanlı anti-koagülasyon


Glikoz Kontrolü

Hiperglisemi inflamasyonu teşvik etmek immün fonksiyonu bozmak

ve sıvı dengesini etkilemek gibi birçok olumsuz etkiye sahiptir

Hiperglisemi :

Granülosit adheransını,

Keomotaksis,

Fagositoz ve hücre içi öldürmeyi etkiler.

Güncel uluslararası kılavuzlar septik şoklu hastalarda glikoz

seviyelerini 150 mg/dl altında tutacak makul bir glisemi kontrolü

önermektedir


50

51

52

53

54

55

56

57

58

59

60

SABRINIZ

İÇİN

TEŞEKKÜRLER

61

Documents

Septik şok(fazlası için )