Severe Traumatic Brain Injury: Anaesthesia and Intensive Care

Department of Anaesthetics

Severe Traumatic Brain Injury: Anaesthesia and Intensive Care

Dr Fidel Bayshev, MD, PhD, DEAA, FRCAConsultant Anaesthetist

Queen Alexandra HospitalPortsmouth, UK



Терминология

• Легкая степень ЧМТ (ШКГ 13-15)• Средняя степень ЧМТ (ШКГ 9-12)• Тяжелая степень ЧМТ (ШКГ 8-3)• Проникающая/непроникающая• Диффузное аксональное повреждение мозга

(ускорение/торможение/ротация), контузии, эпидуральная / субдуральная гематомы, травматическое субарахноидальное кровоизлияние


Шкала комы Глазго (ШКГ)

Открывание глаз• Произвольное 4• Реакция на голос 3• Реакция на боль 2 • Отсутствует 1

Речевая реакция • Ориентирован 5 • Дезориентирован, спутанная речь 4 • Бессмысленные слова 3 • Нечленораздельные звуки 2 • Отсутствует 1

Двигательная реакция

• Выполнение команд 6 • Целенаправленное отталкивание в ответ на боль 5 • Отдёргивание конечности в ответ на боль 4 • Патологическое сгибание в ответ на боль 3 • Патологическое разгибание в ответ на боль 2 • Отсутствие движений 1


КТ мозга (Helmy et al 2007)


Стадии/Механизмы повреждения мозга

Первичное повреждение

• Механическое• Возникает в момент

травмы• Необратимо

Вторичное повреждение

• Ишемия мозга• Снижение мозгового

кровотока• Вазоспазм• Повышенное ВЧД• Потенциально

обратимо!


Эпидемиология

• Причина смерти в 15-20% у молодых (5-35 лет)

• Причины: аварии на дорогах, падения с высоты

• 1.5 миллиона ЧМТ в СК ежегодно, из них 50000 погибают, 80000 остаются инвалидами.

• 150000 госпитализируются

• Смертность при ШКГ < 13 - 30%, при ШКГ <=8 - 50%

• В 50% наблюдаются сочетанные повреждения

• У 80% выживших после тяжелой ЧМТ сохраняется неврологический дефицит

• В 2 раза чаще у мужчин


Терапия на догоспитальном этапе

• Критическое время для функции мозга

• Часто занимает длительное время

• Транспортировка в специализированный центр улучшает исход

• В 55% наблюдается гипоксия (SpO2 < 90%)

• В 25% наблюдается гипотония (АДсис < 90 mm Hg)

• Сочетание гипоксии и гипотонии увеличивает летальность (до 90%)

• Интубация парамедиками - не ясно, есть ли польза


Предвестники неблагоприятного исхода

• Гипоксия (SpO2 < 90%, PaO2 < 8 мм рт ст)

• Гипотония (даже единственный эпизод увеличивает летальность в 2 раза!)

• Гематома более 4 часов• Гипертермия


Первичная оценка состояния

• А+Сspine – дыхательные пути + шейный отдел позвоночника

• В – дыхания• С – кровообращение• D – неврология• Е – наличие других повреждений


История

• АМРLE:• Аллергии• Прием лекарств• Медицинские проблемы• Последний прием пищи• Механизм травмы, к примеру авто авария:

– Пациент - водитель/пассажир?– Ремни + подушки безопасности– Выброс из машины, места повреждения машины,

состояние лобового стекла– Скорость– Потеря сознания после аварии– Время извлечения и транспортировки в госпиталь


А. Дыхательные пути + шейный отдел позвоночника

• Срочная интубация трахеи (ШКГ 8)

• В 10% сочетанная травма шейного отдела позвоночника! Мануальная линейная иммобилизация.

• Трансназальная интубация противопоказана

• Полный желудок – быстрая вводная индукция (Тиопентал+Сукцинилхолин). Сукцинилхолин повышает ВЧД, но обеспечивает более эффективную и быструю миорелаксацию

• В/в седация (Пропофол)


В. Дыхание: вентиляция и оксигенация

• Механическая вентиляция легких

• Мониторинг EtCO2

• Седация + нейромышечная блокада

• Цели:– SpO2 > 97%; РаО2 > 13 кПа (> 97 мм рт ст)– РаСО2 4.5 – 5.0 кПа (34 - 37 мм рт ст)– Выраженная гипокарбия, менее 4 кПа - снижение

мозгового кровотока и ишемия мозга


С. Кровообращение

• 2 вв канюли большого диаметра

• Вв жидкости: изо-осмолярные жидкости: Физ р-р NaCl, коллоиды. ?Гипертонический NaCl?

• Противопоказаны растворы глюкозы!

• Артериальная + центральная линии

• Цель: АДср 80-100 (˜ АДсис 120-150 ) мм рт ст

• Использование инотропов / вазопрессоров при необходимости


D. Неврология

• ШКГ до начала седации

• Локальные симптомы

• Реакция зрачков

• КТ

• Стероиды не показаны при ЧМТ!


E. Другие повреждения

• У 50% наблюдаются другие опасные для жизни повреждения

• Гипотония редко связана с ЧМТ (кроме детей)

• Приоритетом является стабилизация состояния пациента (остановка кровотечения и пр) перед КТ и нейрохирургией.


Системные осложнения

• Респираторные: пневмония в 40% - прямая травма, нейрогенный отек легких, осложнения терапии.

• Риск ПДКВ >10 мм рт ст

• Сердечно-сосудистые: аритмии, брадикардия, блокада, в 50% ишемия миокарда


Анестезия

• Принципы АВС• Оксигенация, нормотензия, нормовентиляция,

венозный дренаж, маннитол• Быстрая вводная индукция тиопентал (пропофол) +

суксаметониум (рокурониум). Этомидат при гипотензии.

• Поддержание Изофлюран (<1 MAK) + О2 + воздух либо пропофол 7 мкг/кг/час/ ремифентанил/ фентанил/ альфентанил

• Противопоказан кетамин, желательно избегать использования закиси азота (рост ВЧД)


Анестезия

• Нейромышечная блокада: векурониум, атракуриум

• Местная анестезия – инфильтация разреза и мест пенетрации иголок фиксирующей рамки – бупивакаин 0.5%

• Вентиляция

• Орогастральный дренаж


Интенсивная терапия

• Цель: оптимизация перфузии и оксигенации мозга, предотвращение, диагностика и быстрая коррекция вторичного повреждения мозга



Системные факторы вторичного повреждения

• Гипоксемия• Гипотония• Гипертермия• Анемия• Гиперкарбия или избыточная гипокарбия• Гипергликемия (> 11 ммоль/л > 200 мг/дл)

/Гипогликемия• Выраженная гипертензия


Внутричерепные факторы вторичного повреждения

• Гематома

• Венозный застой

• Отек мозга

• Судороги

• Вазоспазм

• Инфекция

• Гидроцефалия



• АВС PaO2 > 11 , PaCO2 4.5-5.0 мм рт ст• Седация +\- миорелаксация: пропофол 2-5

мг/кг/час, фентанил 1-2 мкг/кг/час, атракуриум 0.5 мг/кг/час. Используют мидазолам, ремифентанил)

• Синдром инфузии пропофола (коллапс, метаболический ацидоз, рабдомиолиз)

• Мониторинг • Венозный дренаж 10-15 градусов, нейтральное

положение головы, пластырь вокруг ЭТТ



• Противосудорожная терапия – фенитоин 15 мг/кг (судороги, вдавленный перелом)

• Раннее энтеральное питание (25-30 ккал/кг/сут из них 15% за счет белков), антациды - ранитидин 50 мг х 3 вв

• Мониторинг и коррекция tС более 37С, спорным остается использование гипотермии, опасно быстрое согревание

• Коррекция гипер и гипогликемии (цель глюкоза крови = 4-7 ммоль/л, 75-126 мг/дл)

• Профилактика ТГВ: динамическая компрессия голеней, антиэмболические чулки, гепарин 72 часа после травмы

• Антибиотики по показаниям (микробиолог)


Базисный нейро-мониторинг

• Инвазивное АД, ЧСС, Темп

• Неврология: зрачки, ШКГ, движение конечностей

• КЩС, электролиты, SpO2, EtCO2

• Баланс жидкости


Нейро-мониторинг

• Повторные КТ• ВЧД – ранняя идентификация гематомы, отрицательный

прогностический фактор если > 20-25 мм рт ст, расчет церебральнго перфузионного давления (ЦПД)

• ЦПД = АДср – ВЧД Цель: 60-70 мм рт ст (Rosner 1996) риск респираторных осложнений, > 50 мм рт ст (Lund 1998) Консенсус 2003 ЦПД > 60 мм рт ст

• SjO2 (<55% ухудшается прогноз)• EEG


Внутричерепное давление

• Уровень наружного слухового отверстия

• В норме 7-10 мм рт ст, > 15 мм рт ст – патология, > 20 требуется коррекция

• Относительный вклад:– Мозг 80%– Кровь 12%– Ликвор 8%

• Гипотеза Монро-Келли– Фиксированный объем


Показания для мониторинга ВЧД

• ЧМТ с ШКГ 3-8, патология на КТ (гематома, контузии, отек, сдавление базальных цистерн)

• ЧМТ с ШКГ 3-8, нормальная КТ плюс два или более фактора: возраст более 40, патологическое сгибание/разгибанее конечностей, систолическое АД < 90 мм рт ст

• При легкой и средней т. ЧМТ рутинный мониторинг ВЧД не показан


Противопоказания для мониторинга ВЧД

• Отсутствие трейнинга в установке и последующем ведении

• Относительные противопоказания:– Нарушения свертывания– Инфекция


Способы измерения ВЧД

• Золотой стандарт – внутрижелудочковый катетер (также дренаж ликвора) : риск инфекции++

• В настоящее время – внутримозговые датчики, можно устанавливать в ОИТ

• Недостатки: измеряется локальное, а не глобальное ВЧД


Мониторинг ВЧД


Коррекция ВЧД и поддержание ЦПД

• Поддержание ВЧД менее 25 мм рт ст

• Поддержание церебрального перфузионного давления более 60 мм рт ст = АДср – ВЧД

• Повышение АДср : Инфузионная терапия: физ р-р, коллоиды, норадреналин

• Снижение ВЧД


Причины повышенного ВЧД

• Ткань мозга– Отек

• Кровь– Гематома/Контузия– Венозный застой

• Ликвор– Гидроцефалия


1. Терапия повышенного ВЧД

• АВС

• Отсутствие нарушения венозного оттока

• Усиление седации, контроль судорог

• Коррекция электролитных нарушений

• Коррекция гипертермии



• Динамическая КТ

• Гематома/Гидроцефалия – операция

• Контузия/Отек – Маннитол 20% 0.5-1 г/кг 15 мин: улучшает реологию, создает

осмотический градиент между мозгом и плазмой (осмолярность плазмы не более 320)

– Вентрикулярный ликвородренаж– Первичная терапия



• Если 1 и 2 неэффективны

• Барбитураты – тиопентал 250 мг болюсы до 3-5 гр, затем 3-8мг/кг/час “burst suppression” на ЭЭГ. Риск СС депрессии и инфекции.

• Гипервентиляция 4.0-4.5 кПа

• Гипотермия 35 – 33С

• Декомпрессивная краниэктомия


Декомпрессивная краниэктомия Kjelberg, Parieto 1971


Weaning

• Стабильные ССС параметры

• Нормальное ВЧД более 24 часов

• Нормализованное РаСО2

• Прекращение нейромышечной блокады

• Медленное прекращение седации

• Как исключить травму позвоночника?


Вопросы?

Documents

Severe Traumatic Brain Injury: Anaesthesia and Intensive Care