KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang
bertemakan tentang Syndrom Guillane Baree ini. Makalah ini ditulis
untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas untuk
melengkapi materi persentasi dalam mata kuliah Sistem
Neurobehaviour I tahun akademik 2011/2012 di Fakultas Kedokteran
Universitas Tanjungpura.Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak
mendapatkan bantuan dan dorongan dari pihak-pihak luar, sehingga
makalh ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan. Segala
sesuatu di dunia ini tidak ada yang sempurna, begitupula dengan
makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi
kesempurnaan makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah
ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua dan memiliki nilai
ilmu pengetahuan.
Pontianak, Mei 2012
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR1DAFTAR ISI2BAB I3PENDAHULUAN3Latar Belakang
Masalah3Rumusan Masalah3Tujuan3BAB
II4PEMBAHASAN4A.Definisi4B.Etiologi4C.Patofisiologi5D.Manifestasi
Klinis5E.Pemeriksaan Penunjang6F.Pemeriksaan dan
Diagnostik7G.Asuhan Keperawatan8BAB
III15PENUTUP15Kesimpulan15DAFTAR PUSTAKA16
BAB IPENDAHULUANA. Latar Belakang MasalahGuillain Bare Syndrom (
SGB/GBS) Adalah syndrom klinis yang ditunjukkan oleh awutan akut
dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses
penyakit mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari
saratf perifer dan kranial. Etiologinya tidak diketahui, tetapi
respon alergi atau respon auto imun sangat mungkin sekali. Beberapa
peneliti berkeyakinan bahwa syindrom tersebut menpunyai asal virus,
tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sampai sejauh ini.
Guillain Bare tyerjadi dengan frekwensi yang sama pada kedua jenis
kelamin dan pada semua ras. Puncak yang agak tinggi terjadi pada
kelompok usia 16-25 tahun, tetapi mungkin bisa berkembang pada
setiap golongan usia. Sekitar setengah dari korban mempunyai
penyalit febris ringan 2 sampai 3 minggu sebelum awitan, infeksi
febris biasanya berasal dari pernapasan atau gastrointestinal. B.
Rumusan Masalah1. Apa definisi dari SGB itu sendiri?2. Bagaimana
etiologinya?3. Bagaimana patofisiologinya?4. Bagaimana manifestasi
klinisnya?5. Bagaimana pemeriksaan penunjangnya?6. Bagaimana
pengkajian dan diagnostic.7. Bagaimana asuhan keperawatannya?C.
Tujuan1. Agar pembaca mendapatkan pengetahuan baru dari makalah
ini2. Mengenal lebih jauh tentang Syndrom Guillain Bare
BAB IIPEMBAHASANA. DefinisiSindroma Guillain Barre adalah
penyakit yang menyerang radiks saraf yang bersifat akut dan yang
menyebabkan kelumpuhan yang gejalanya dimulai dari tungkai bagian
bawah dan meluas keatas sampai tubuh dan otot-otot wajah. Penyakit
ini dapat mengancam jiwa yaitu berupa kelemahan yang dimulai dari
anggota gerak distal yang dengan cepat dapat merambat ke
proximal.Nama lain dari sindroma Guillaain Barre adalah Poli
radikulo neuropati inflamasi akut atau PIA. Insiden tahunan di
Amerika Serikat adalah 1 sampai 2 per 100.000. Penyakit ini tidak
dipengaruhi terhadap musim dan tidak endemik dapat menyerang semua
golongan umur terutama pada usia 50-70 tahun, presentasi jumlah
antara pria dan wanita sama. Penyakit ini merupakan penyakit
autoimun yang menyebabkan demielinisasi pada akar saraf tepi.
Sampai saat ini penyebab pasti penyakit ini masih dalam
perdebatan.B. EtiologiEtiologi SGB sampai saat ini masih belum
dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan
perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin
ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain: Infeksi
Vaksinasi Pembedahan Penyakit sistematik: Keganasan systemic lupus
erythematosus tiroiditis penyakit Addison Kehamilan atau dalam masa
nifasPada umumnya penyakit ini sering didahului penyakit infeksi
traktus respiratorius atas seperti influenza, atau dapat juga
didahului oleh infeksi bakteri, vaksinasi, tindakan bedah dan
lain-lain. Dengan melihat keadaan klinis yang mendahuluinya, banyak
teori dicoba untuk dikaitkan dengan penyakit ini : Infeksi50%
penderita mengalami infeksi dalam waktu 2 minggu sebelum gejala,
umumnya infeksi virus terutama influenza. Tindakan Bedah5-10% kasus
terjadi setelah tindakan bedah. Penyakit KeganasanBeberapa kasus
penyakit ini dikaitkan dengan penyakit Hodgkins dan limfoma.
Vaksinasi3% penderita dengan sindroma ini 8 minggu sebelumnya
mengalami vaksinasi yang dilaporkan sebagian besar vaksinasi
influenza.C. PatofisiologiPada GBS, Selaput myelin yang
mengelilingi akson hilang. Selaput myelin cukup rentan terhadap
cidera karena banyak agen dan kondisi, termasuk trauma fisik,
hipoksemia, toksik kimia, insufisiensi vascular, dan reaksi
imunologi. Demielinasi adalah respon umum dari jaringan saraf
terhadap banyak kondisi yang merudikan ini. Akson bermielin
mengkonduksi impuls saraf lebih cepat di banding akson tak
bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terganggu dalam
selaput ( Nodus Ranvier ) tempat kontak langsung antara membran sel
akson dengan cairan eksraseluler.Membran sangat permiabel pada
nodus tersebut, sehingga konduksi menjadi baik. Gerakan-gerakan
masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus
ranvier ( Gbr. 31-9) sehingga impuls saraf sepanjang serabut
bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi
saltatori) dengan cukup kuat. Kehilangan selaput mielin pada GBS
membuat konduksi saltatori tidak mungkin terjadi, dan trasnmisi
impuls saraf dibatalkan. Patofisiologis pada gangguan ini multipel
dan bervariasi meliputi imflamasi, demielinasi dari saraf perifer,
kehilangan badan granular, dan degenarasi membaran basalis sel
Swhann, mengakibatkan paralisis flaksid simetrik asenden dan
kehilangan funsi saraf kranial. ( Murray,1993).D. Manifestasi
KlinisTerjadinya kelemahan yang bersifat progresif yang menyangkut
lebih dari satu anggota gerak. Kelemahan dapat hanya berupa parese
ringan pada kedua lengan dengan atau tanpa ataksia ringan sampai
lumpuh total pada keempat otot ekstremitas, otot tubuh, otot
bulbar, otot wajah dan biasanya mata tidak terkena. Adanya
arefleksia bagian distal dan hiporefleksia proksimal cukup untuk
mendiagnosa dengan disertai ciri-ciri lain. Ciri-ciri klinis lain
dapat berupa :Gejala kelumpuhan otot yang luas secara cepat tapi
berhenti dalam 4 minggu, kira-kira 50% mencapai 2 minggu, 80 %
sesudah 3 minggu, dan 90% sesudah 4 minggu. Simetris, walaupun
jarang akan tetapi bila sisi satu terkena maka sisi yang lain ikut
terkena. Syaraf otak yang ikut terkena adalah saraf otak VII
sekitar 50% dan sering bilateral. Saraf lain yang ikut terkena
terutama mengenai lidah (proses menelan), otot ekstra okuler
sekitar 5 %. Progresifitas penyakit biasanya terhenti dalam 2-4
minggu dari sejak kelumpuhan. Gangguan saraf otonom seperti
takikardi, aritmia, hipotensi postural serta gangguan vasomotor
bila ada akan memperkuat diagnosis.Sindrom ini dikenal juga dengan
paralysis ascendens oleh karena kelumpuhan yang menjalar dari
bagian tubuh bawah ke bagian tubuh atas. Perluasan dan kelemahan
otot-otot batang tubuh yang meluas ke daerah thorak akan mengganggu
pernapasan, oleh karena itu perlu dikontrol pernapasan penderita.
Perkiraan kasar dapat dengan menyuruh penderita menarik napas
panjang atau sedalam-dalamnya dan kemudian dihitung. Sebagian orang
dapat mencapai hitungan 35 atau 40 dalam satu kali bernapas. Jika
diduga terjadi adanya paralysis landry yaitu kelumpuhan naik sampai
ke N. Phrenicus dan N.Vagus yang menyebabakan gangguan gerak
pernapasan pada diafragma dan costae sehingga tidak terjadi
pernapasan thorakal atau abdominal yang dapat menimbulkan gagal
napas, keadaan ini harus diatasi segera dengan trakeostomi. Jika
menganai saraf cranial selain gejala diatas dapat juga terjadi
gejala kesemutan atau baal, pada anggota tubuh distal.E.
Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Cairan SerebrospinaAdanya
albumino- Cytologic Dissosiation yaitu penigkatan kadar protein
pada cairan serebrospinal yang sangat tinggi lebih kurang diatas
300 mg/ul pada hari kesepuluh sampai hari keduapuluh tanpa disertai
pleositosis, akan tetapi terdapat 9% kelainan ini tidak disertai
kenaikan kadar protein. Peningkatan protein ini diduga akibat dari
reaksi inflamasi yang luas. Hal diatas tidak sesuai dengan jumlah
sel yang dalam LCS tidak mengalami perubahan.2. Pemeriksaan
elektroneuromiografiMenunjukkan adanya dimielinisasi pada hampir
semua penderita Sindrom Guillain Barre.3. LCS 4. Disosiasi
sitoalbumin Pada faseakut terjadi peningkatan protein LCS > 0,55
g/l, tanpa peningkatan dari sel < 10 limposit/mm3 5. Hitung
jenis pada panelmetabolik tidak begitu bernilai6. Peningkatan titer
dari agent seperti CMV, EBV, membantu menegakkan etiologi. Antibodi
glicolipid 7. Antibodi GMIF. Pemeriksaan dan Diagnostik1.
Anamnesaadanya faktor pencetus perjalanan penyakitnya (nyeri
radikuler kemudian diikuti kelumpuhan progresif, > 1 tungkai,
simetris, menjalar ke lengan (asenderen)2. Pemeriksaan
Neurologiskelumpuhan tipe flacid terutama otot proksimal simetris
gejala motorik lebih nyata daripada sensorik3. Pada Lumbal
PungsiDidapatkan kenaikan protein tanpa diikuti kenaikan sel
(dissosiasi sitoalbumin) pada minggu II4. Pemeriksaan EMNG (Elekto
Myo Neuro Grafi)penurunan kecepatan hantar saraf /lambatnya laju
konduksi saraf 5. Darah LengkapTerlihat adanya leukositosis pada
fase awal. 6. Foto ronsen Dapat memperlihatkan berkembangnya
tanda-tanda dari gangguan pernapasan , seperti atelektasis,
pneumonia.7. Pemeriksaan fungsi paruDapat menunjukkan adanya
penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan inspirasi 8.
Diagnosa Banding Polineuropathy karena defisiensi Myasthenia Gravis
Hipokalemi Komplikasi Gagal pernapasan Penyimpangan Kardiovaskuler
Komplikasi Plasmafaresis9. Penatalaksanaan MedisTujuan utama dalam
merawat pasien dengn GBS adalah untuk memberikan pemeliharaan
fungsi system tubuh, dengan cepat mengatasi krisis-krisis yang
mengancam jiwa, mencegah infeksi dan komplikasi imobilitas, dan
memberikan dukungan psikologis untuk pasien dan keluarga. Dukungan
Pernapasan Jika vaskulatur pernapasan terkena, maka mngkin di
butuhkan ventilasi mekanik. Mungkin Perlu dilakukan trakeostomi
jika pasien tidak dapat di sapih dari ventilator dalam beberapa
minngu. Gagal pernapasan harus di antisipasi sampai kemajuan
gangguan merata, karena tidak jelas sejauh apa paralisis akan
terjadi. Dukungan KardiovaskulerJika sistem saraf otonom yang
terkena, maka akan terjadi perubahan drastis dalam tekanan darah (
hipotensi dan hipertensi ) serta frekwensi jantung akan terjadi dan
pasien harus dipantau dengan ketat. Identifikasi adanya disritmia
dan diobati dengan cepat. Gangguan saraf otonom dapat dipicu oleh
valsava manuver, batuk, sucsioning, dan perubahan posisi, sehingga
aktivitas-aktivitas ini harus dilakukan secara hati-hati
PlasmafaresisUntuk menyingkirkan antibidi yang membahayakan dari
plasma. Plasma pasien dipisahkan secara selektif dari darah
lengkap, dan bhan-bahan abnormal dibersihkan atau plasma digantikan
dengan yang normal atau dengan pengantri koloidal. IVIg Intra
Venous Immunoglobulin dosis tinggi (0,4 mg/kg BB / hari selama 5-7
hari.G. Asuhan Keperawatan1. Pengkajian Aktivitas / istirahat
Gejala : Adanya kelemahan dan paralisis secara simetris yang
biasanya dimulai dari ekstremitas bagian bawah dan selanjutnya
berkembang dengan cepat kearah atas.Hilangnya kontrol motorik halus
tangan.Tanda : Klemahan otot, paralisis flaksid ( simetris) Cara
berjalan tidak mantap SirkulasiTanda : Perubhan tekanan drah (
hipertensi/hipotensi ) Disritmia, takikardia/bradikardia, Wajah
kemerahan, diaforesis. Integritas / egoGejala : Perasaan cemas dan
terlalu berkonsentrasi pada masalah yang dihadapi. Tampak takut dan
binggung Eliminasi Gejala : Adanya perubahan pola eliminasiTanda :
Kelemahan otot-otot abomen. Hilangnya sensasi anal ( anus ) atau
berkemih dan refleks sfingter. Makanan dan cairanGejala : Kesulitan
dalam mengunyah dan menelanTanda : Gangguan pada refleks menelan
Neurosensori Gejala : Kebas kesemutan yang dimulai dari kaki atau
jari-jari kaki dan selanjutnya terus naik . Perubahan rasa terhadap
posisi tubuh, vibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu. Perubahan
ketajaman penglihatan anda : Hilangnya/ menurunnya refleks tenon
dalam. Hilangnya tonus otot, adanya masalah keseimbangan. Adanya
kelemahan pada otot-otot wajah, terjadi ptosis kelopak mata- (
keterlibatan saraf kranial). Kehilangan kemampuan untuk berbicara\
Nyeri / kenyamananGejala : Nyeri tekan pada otot; seperti terbakar
, sakit, nyeri ( terutama pada bahu, pelvis, pinggang , punggung
dan bokong ) Hipersensitif terhadap sentuhan. Pernapasan Gejala :
Kesulitan dalam bernapas, napas pendek.Tanda : Pernapasan perut,
mengunakan otot bantu napas, apnea penurunan/ hilangnya bunyi
napas. Menurunnya kapasitas vital paru. Pucat/sianosis. Gangguan
refleks menelan/batuk. KeamananGejala : Infeksi virus nonspesifik (
seperti; infeksi saluran pernapasan atas ) kira-kira 2 minggu
sebelum munculnya tanda seangan. Adanya riwayat terkena herper
zoster, sitomegalovirus.Tanda : Suhu tubuh berfluktuasi ( sangat
tergantung pada suhu lingkungan ). Penurunan kekuatan/tonus otot,
paralisis atau parastesia. Interaksi SosialTanda : Kehilangan
kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi. Prioritas
KeperawatanMepertahankan/menyokong fungsi
pernapasan.Meminimalkan/mencegah komplikasi.Memberikan dukungan
emosional terhadap pasien dan orang
terdekat/keluarganya.Mengendalikan/menghilangkan nyeri.Memberikan
informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan
pengobatan.2. Diagnosa Keperawatana. Kerusakan mobilitas fisik
berhubungan dengan paralisis otot, tirah baring, atau nyeri.b.
Resiko terhadap inefektif pola pernapasan; yang berhubungan dengan
kelelahan/peralisis otot skeletal dan diafragma.c. Resiko tinggi
perubahan Perfusi Jaringan berhubungan dengan Disfungsi saraf
autonomik, Hipovolemia., Berhentinya aliran darah ( Trombosis .d.
Perubahan Persepsi Sensori berhubungan dengan perubahan status
organ indra, Ketidak mampuan berkomunikasi, bicara atau berespon.
e. Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan perubahan
diit, tirah baring, imobilitas.f. Ganguan rasa nyaman nyeri
berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler ( parastesia, disestisia
).g. Resiko tinggi retensi urine berhubungan dengan kerusakan
neuromuskuler.h. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, menurunnya
refleks batuk, menelan dan fungsi GI.i. Resiko terhadap katakutan
dan ansietas; yang berhubungan dengan penyakit kritis, paralisis,
ketidakmampuan untuk berkomunikasi dan ketidak pastian masa
depan.3. Intervensi a. Diagnosa 1Kerusakan mobilitas fisik
berhubungan dengan paralisis otot, tirah baring, atau nyeri. Tujuan
/ Kriteria Hasil :Pasien dapat terbebas dari komplikasi imobilitas
yang dapat di cegah mis; ( kontraktur, kerusakan kulit,
atelektasis, dropfoot, TVD. Intervensi:1. Pertahankan ROM sendi.2.
Baringkan dengan posisi yang baik di tempat tidur.3. Dapatkan
konsultasi rehabilitas, terapi fisik dan okupasi.4. Ubah posisi
sedikitnya setiap 2 jam.5. Pertimbangkan pengunaan tempat tidur
kinetik. 6. Hindari melatih otot-otot paasien selama terjadi nyeri,
karena mungkin dapat menigkatkan demielinasi.7. Berikan analgesia
sebelum sesi terapi atau sesuai advis dokter.8. Mulai ajarkan pada
keluarga latihan untuk ROM.
b. Diagnosa 2Resiko terhadap inefektif pola pernapasan; yang
berhubungan dengan kelelahan/peralisis otot skeletal dan diafragma.
Tujuan / Kriteria Hasil : Pertukaran gas yang adekuat akan di
pertahankan. Intervensi1. Auskultasi bunya napas dengan teratur.2.
Pantau saturasi oksigen dengan oksimetri.3. Laporkan keluhan
subyektif dari kelemahan otot atau kesulitan bernapas.4. Tetaplah
bersama pasien yang mengeluh sesak.5. sukstion sesuai kebutuhan
untuk menjaga patensi jalan napas.6. Baringkan pasien untuk
memudahkan pertukaran gas.7. Cata parimeter pernapasan ( frekwensi,
volume, upaya bernapas )8. Catat AGD dan perhatikan
kecenderungan.9. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang intubasi
dan ventilator jika hal tersebut akan diperlukan.10. Pasang alarm
ventilator.
c. Diagnosa 3Resiko tinggi perubahan Perfusi Jaringan
berhubungan dengan Disfungsi saraf autonomik, Hipovolemia.,
Berhentinya aliran darah ( Trombosis ). Tujuan / Kriteria Hasil
:Mempertahankan perfusi dengan tanda vital stabil, disritmia
jantung terkontrol/takada. Intervensi: 1. Ukur tekanan darah, catat
adanya fluktuasi. Observasi adanya hipotensi postural, Berikan
latihan ketika sedang melakukan perubahan posisi pasien.2. Pantau
frekwensi jantung dan iramanya. Dokumentasikan adanya disritmia.3.
Pantau suhu tubuh berikan lingkungan suhu yang nyaman.4. Catat
masukan dan haluaran.5. Tinggikan kaki sedikit dari tempat tidur.6.
kolaborasi pemberian cairan IV dengan hati-hati sesuai indikasi. 7.
Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti JDL Hb/Ht, elektrolit
serum.8. Pakailah stiking antiemboli atau pemijat kontinue;
lepaskan sesuai jadwal dengan interval tertentu.
d. Diagnosa 4Perubahan Persepsi Sensori berhubungan dengan
perubahan status organ indra, Ketidak mampuan berkomunikasi, bicara
atau berespon. Tujuan / Kriteria Hasil :Mengungkapkan kesadaran
tentang defisit sensoriMempertahankan mental/orientasi
umum.Mengidentifilkasi intervensi untuk meminimalkan kerusakan
komplikasi sensori.
Intervensi: 1. Pantau status neurologis secara periodik 2.
Berikan alternatif cara untuk berkomunikasi jika pasien tidak dapat
berbicara.3. Berikan lingkungan yang aman ( penghalang tempat
tidur, proteksi terhadap trauma termal )4. Berikan kesempatan untuk
istirahat pada daerah yang tidak mengalami gangguan, dan berikan
aktivitas lain sesuai dengan kemampuan.5. Berikan stimulasi sensori
yang sesua, meliputi suara misik yang lembut; televisi (
berita/pertujukkan ) bercakap-cakap santai.6. Sarankan orang
terdekat untuk berbicara dan memberikan sentuhan pada pasien untuk
memlihara keterikatan.
e. Diagnosa 5Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan
perubahan diit, tirah baring, imobilitas. Tujuan / Kriteria Hasil
:Rutinitas BAB pasien dipertahankan sama seperti sebelum dirawat,
dan konstipasi tidak terjadi Intervensi: 1. Pastikan hidrasi
adekuat; catat masukan dan haluaran.2. Berikan pelunak feses atau
suppositoria sesuai indikasi.3. Waktu melakukan gragam usus untuk
menghasilkan penggunaan refleks gastrokolik setelah makanan.4.
Baringkan pasien dalam posisi tegak untuk melakukan eliminasi.
f. Diagnosa 6Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan
kerusakan neuromuskuler ( parastesia, disestesia ) . Tujuan /
Kriteria Hasil :Melaporkan nyeri berkurang /terkontrolMengungkapkan
metode untuk meredakan nyeri.Mendemostrasikan pengguanaan
ketrampilan relaksasi sesuai indikasi untuk situasi individu.
Intervensi1. Ukur derajat nyeri/ rasa tidak nyaman dengan
mengunakan skala nyeri 0-102. Observasi tanda-tanda nonverbal dari
nyeri mis ( wajah tampak menahan sakit, menarik diri/menangis3.
Anjurkan kilen untuk mengungkapkan perasaan mengenai nyeri yang
dirasakan.4. Berikan kompres hangat atau dingin, mandi dengan air
hangat, berikan masase atau sentuhn sesuai toleransi pasien.Lakukan
perubahan posisi secara teratur, berikan sokongan dengan bantal,
busa atau selimut.5. Berikan latihan rentang gerak pasif6.
Instruksikan/anjurkan untuk mengunakan teknik relaksasi, imajinasi
terbimbing.7. kolaborasi obat analgesik sesuai kebutuhan.
g. Diagnosa 7Resiko tinggi retensi urine berhubungan dengan
kerusakan neuromuskuler. Tujuan / Kriteria Hasil :Mendemontrasikan
pengosongan kendung kemih adekuat/tepat waktu tanpa retensi atau
infeksi urinarius. Intervensi: 1. Catat frekuensi dan jumlah
berkemih.2. Lakukan palpasi abdomen ( di atas supra pubik ) untuk
mengetahui adanya distensi kandung kemih.3. Anjurkan pasien intuk
minum paling tidak 2000ml/dalam batas toleransi jantung.4. Lakukan
menuver Crede.5. Kolaborasi kateterisasi pada residu urine sesuai
kebutuhan.6. Pasang/pertahankan kateter indweling sesuai
kebutuhan.
h. Diagnosa 8Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, menurunnya
refleks batuk, menelan dan fungsi GI. Tujuan / Kriteria Hasil
:Mendemontrasikan berat badan stabil, normalisasi nilai-nilai
laboratorium, dan tak ada tanda malnutrisi. Intervensi: 1. Kaji
kemmpuan untuk mengunyah, menlan, batuk, pada keadaan teratur.2.
Auskultasi bising usus evaluasi adanya distensi abdoman.3. Catat
masukan kalori setiap hari.4. Berikan makan setengah padat/cair
usahakan yang disukai pasien.5. Anjurkan untuk makan sendiri jika
memungkinkan, dan berikan bantuan bila pasien membutuhkan.6.
Anjurkan orang terdekat untuk ikut berpartisipasi 7. Timbang berat
badan setiap hari.8. Kolaborasi pemberian diet TKTP9.
Pasang/pertahankan selan NGT berikan makanan
enteral/parenteral.
i. Diagnosa 9Resiko terhadap ketakutan dan ansietas; yang
berhubungan dengan penyakit kritis, paralisis, ketidakmampuan untuk
berkomunikasi dan ketidak pastian masa depan.Tujuan / Kriteria
Hasil :Pasien dan keluarga akan mengungkapkan pengetahuan yang
sesuai dengan keadaannya.Menerima dan mendiskusikan rasa
takut.Mendemostrasikan rentang perasaan yang tepat dan berkurangnya
rasa takut.Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai
tingkat dapat diatasi. Intervensi: 1. Biarkan pasien untuk
mengungkapkan perasaan dan ketakutannya.2. Dorong pasien untuk
mengajukan pertanyaan dan bersiaplah untuk memberikan penjelasan.3.
Buat jadwal sehinnga pasien mengetahui perawat akan memeriksanya
secara teratur sesuai kebutuhan.
BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanGuillain Bare Syndrom ( SGB/GBS)
Adalah syndrom klinis yang ditunjukkan oleh awutan akut dari
gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses
penyakit mencakup demielinasi dan degenasi selaput myelin dari
saratf perifer dan kranial. Etiologinya tidak diketahui, tetapi
respon alergi atau respon auto imun sangat mungkin sekali. Beberapa
peneliti berkeyakinan bahwa syindrom tersebut menpunyai asal virus,
tetapi tidak ada virus yang dapat diisolasi sampai sejauh ini.
Guillain Bare terjadi dengan frekwensi yang sama pada kedua jenis
kelamin dan pada semua ras. Puncak yang agak tinggi terjadi pada
kelompok usia 16-25 tahun, tetapi mungkin bisa berkembang pada
setiap golongan usia. Sekitar setengah dari korban mempunyai
penyalit febris ringan 2 sampai 3 minggu sebelum awitan, infeksi
febris biasanya berasal dari pernapasan atau gastrointestinal.
Sindrom ini menyerang semua kelompok umur , ras, dan kedua jenis
kelamin; telah terjadi pada semua negara; dan dianggap
sindrom-bukan musiman. Statistik menujukkan bahwa 5% pasien akan
meninggal karena komplikasi pernapasan-kardiovaskuler., 20% akan
menderita parastesia distal takdapat pulih ( anastesia tangan dan
kaki ) dan 75% akan membaik tanpa defisit residual.
DAFTAR PUSTAKA
http://dc245.4shared.com/doc/RX512e_g/preview.htmlhttp://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/sindroma-guillain-barre/http://staff.undip.ac.id/fk/maria_belladonna_r/files/2010/07/sindroma-guillain-barre.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf
15
