Sindroame ExtrapiramidaleAcest curs prezinta Sindroame Extrapiramidale.In acest PDF poti vizualiza cuprinsul si bibliografia (daca sunt disponibile) si aproximativ doua pagini dindocumentul original.Arhiva completa de pe site contine un fisier, intr-un numar total de 10 pagini.Fisierele documentului original au urmatoarele extensii: doc.

ExtrasÎn interiorul cutiei craniene pot apare o serie de leziuni care în dezvoltarea lor duc la micsorarea spatiuluiintracranian. PEIC cuprind numeroase entitati ce se refera la: tumori primitive si secundare; boli cerebro-vasculare; afectiuni inflamatorii si supurative (meningite purulente, tromboflebite cerebrale, abcesulcerebral); afectiuni inflamatorii nonsupurative (inflamatii specifice sau virotice); afectiuni parazitare;traumatisme craniocerebrale; malformatii congenitale; intoxicatii; stari alergice; hemopatii; compresiimedulare de diverse cauze.

Tinând seama de unele particularitati cu privire la etiopatogenie, PEIC se vor manifesta pe plan clinic prindoua categorii de semne: sindromul de hipertensiune intracraniana (HIC) si sindroame neurologice delocalizare (precizeaza sediul leziunii).

Vom prezenta în continuare sindromul HIC si tumorile cerebrale celelalte entitati fiind tratate în capitolespeciale.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA

Presiunea intracerebrala medie în clinica, se admite a fi egala cu 10 ±2mmHg si apare ca fiind rezultantapresiunii exercitate de continutul din spatiul intra si extracelular, sânge si l.c.r., asupra continatorului rigid(dura inextensibila si craniu).

Etiologia sindromului de HIC a fost mentionata mai sus.

Fiziopatologie. Pâna la un anumit nivel între constituientii continutului intracranian se poate realiza unfenomen de acomodare compensare. În caz de epuizare a mecanismelor compensatorii la presiuni depeste 15 mmHg apare sindromul de HIC.

Mecanismele fiziopatologice de realizare a HIC sunt:

- cresterea volumului intracranian;

- acumularea de l.c.r.;

- tulburarea circulatiei sanguine cerebrale.

Cresterea volumului intracranian va determina efect de masa si edem cerebral intra si extracelular (înfunctie de cauza) reactional. Acumularea de l.c.r. în ventricul va apare fie ca urmare a unei hipersecretii del.c.r., fie a unui deficit de rezorbtie, fie a unui blocaj a cailor de scurgere a l.c.r., în final realizându-sehidrocefalia. Tulburarile circulatiei sanguine cerebrale constau în staza venoasa si capilara importantaceea ce va determina cresterea transsudatiei plasmatice si accentuarea edemului vasogenic.

Ca urmare a acestor fenomene se va produce o atrofie a tesutului nobil cerebral, iar în cazul extremeangajarea parenchimului prin foramenul oval sau gaura occipitala.

Simptomatologie. HIC este evocata de triada simptomatica: cefalee; tulburari digestive; tulburari oculare.

Cefaleea. Apare ca urmare a presiunii exercitate de creier asupra durei (bogat inervata). La debut poate fipersistenta si putin sensibila la antialgicele obisnuite, ulterior devine penibila, profunda, putând filocalizata initial frontal parietal sau occipito-nucal, apoi devine generalizata, permanenta, cu senzatie depulsatilitate. În timpul zilei poate diminua, se exacerbeaza în a doua parte a noptii trezind bolnavul dinsomn, la efort, miscari ale capului, tuse. Este calmata de voma si antiedematoase, nu este calmatasemnificativ de antialgice.

Tulburari digestive. Varsatura. Survine neasteptat în special dimineata în jet, fara greata, fara efort.Antiemeticele au efect îndoielnic si administrarea lor ar putea produce deshidratarea si denutritiabolnavului. Constipatia se întâlneste inconstant. Durerile abdominale apar în special în tumorile de fosaposterioara la tineri, însotesc varsaturile si pun probleme la diagnostic diferential cu apendicita, colicahepatica, renala, si cu diabetul zaharat.

Semnele oculare apar progresiv ca urmare a accentuarii sindromului de HIC. La examenul fundului de ochise evidentiaza un edem papilar, iar într-un stadiu mai avansat staza papilara uni sau bilaterala. Acestemodificari confirma suspiciunea de HIC sau sunt semne neasteptate la o persoana cu cefalee minima.Diminuarea acuitatii vizuale apare târziu si consta în îngustarea câmpului vizual, eclipse amaurotice descurta durata. Daca nu se intervine la timp se poate instala atrofia optica cu cecitate secundara. Înmeningioamele de sant olfactiv si de treime interna a aripei sfenoidului exista posibilitatea aparitieiconcomitente a stazei papilare la ochiul opus compresiei si atrofie optica primitiva cu scotom central sianosmie de partea compresiei, realizând sindromul Foster-Kenedy.

În evolutie semnele mentionate se accentueaza, apar noi semne traduse prin: tulburari neurosenzoriale -sindrom cohleo-vestibular de tip iritativ, crize jacksoniene ce se pot ulterior generaliza, tulburari neuro-vegetative constau în bradicardie, variatii tensionale, tulburari respiratorii, tulburari psihice sesizabile defamilie sau anturaj, constând în bradipshie, apatie, indiferenta. În fazele de decompensare tulburarilepsihice se accentueaza, bolnavul devine somnolent, obnubilat, confuz, stuporos si ulterior intra în coma. Seremarca de asemeni, accentuarea tulburarilor neuro-vegetative (tulburari cardio-respiratorii, hipertermie,hemoragii digestive), crize de hipertonie a musculaturii axiale, a trunchiului a membrelor, laterocolis. Înfaza terminala se produce moartea prin angajare.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Documentul complet de 10 pagini il poti citi daca il descarci din Biblioteca.RegieLive.ro

Imagini din documentul complet:

Mai multe detalii se gasesc in pagina documentului din Biblioteca.RegieLive.ro