Sindrom de detresa respiratorieElemente generale

Descriere:componente:

se caracterizeaza prin instalarea brusca a tulburarilor respiratorii asociate cu 3

hipoxemie severa prezenta infiltratelor pulmonare bilaterale vizibile radiologic absenta semnelor de congestie pulmonara sau supraincarcare volumica

Severitatea leziunilor variaza de la o leziune pulmonara acuta pana la sindrom de detresa respiratorie complet instalata. In plus tulburarea are adesea caracter progresiv.

Sisteme afectate: cardiovascular si pulmonar.

Genetica: Flores si Pavlovic sugereaza ca surfactantul pulmonar si componentele sale pot furnizamarkeri utili in identificarea sindromului precum si elementele de identificare a grupului de risc, dar si posibilitatea studierii tratamentelor potentiale.

Varsta predominanta : toate varstele Sex predominant: egalitate intre barbati si femei Semne si simptome:

tahipnee si tahicardie in primele 12-24 ore tegumente umede si cianotice respiratie dificila cu participarea muschilor intercostali si accesori cresterea dramatica a travaliului respirator crepitante de intensitate inalta la sfarsitul respiratiei ce pot fi ascultate pe intreaga arie pulmonara agitatie crescuta letargie, apoi alterarea starii de constienta hipoxemia poate fi prezenta cu mult timp inaintea semnelor clinic

Cauze:

- Studiile recente au evidentiat un numar de mediatori implicati in initierea si perpetuarea sindromului de detresa respiratorie a adultului.

citokine (factorul de necroza tumorala, interleukina 1, interleukina 6) activarea complementului activarea coagularii factorul de activare plachetar radicali de oxigen calea lipooxigenazei (leucotrienele C4, D4 si E4) proteazele neutrofilice NO - poate fi nociv sau avantajos endotoxine produsi ai caii ciclooxigenazei (tromboxan A2, prostaciclina

- Leziunile pulmonare directe sau indirecte pot initia un raspuns inflamator sistemic cu activarea consecutiva a mediatorilor enumerati anterior.

Leziuni directe:

aspiratia infectii pulmonare (bacteriene, fungice, virale, protozoare) embolie gazoasa, embolie grasa, sau cu lichid amniotic (de ex. fracturile oaselor lungi) imersie cu iminenta de inec contuzie pulmonara inhalarea de gaze toxice (oxigen, fum de tigara, NH3, clor materiale plastice, fosgen, cadmiu)

Leziuni indirecte:

septicemie (cu germeni gram-negativi, gram-pozitivi, fungi, tuberculoza, pneumonia cu Pneumocystis) soc (hemoragic, cardiogen, septic, anafilactic) transfuzii traumatisme (craniene), arsuri ingestia unei supradoze de droguri pancreatita severa eclampsia carcinomatoza reactie la leucoaglutinine (anticorpi care aglutineaza leucocitele)

Factori de risc:

infectie sistemica (40% risc de evolutie catre leziune pulmonara acuta sau catre sistem de detresa respiratorie) abuzul cronic de alcool boala pulmonara cronica pH seric scazut

Diagnostic Diagnostic diferentialEdem pulmonar cardiogen

LaboratorLeziune pulmonara acuta: raport PaO2/FiO2 300 Sindrom de detresa respiratorie: raport PaO2/FiO2 200 Lavajul bronhoalveolar evidentiaza prezenta inflamatiei. Imagistica Radiografie toracica: opacitari liniare, sugestive pentru fibroza evolutiva TC toracica: opacitati interstitiale difuze si bule

Evolutia clinica a SDRA are trei faze: Faza exudativa Faza proliferativa Faza fibrotica

In faza exudativa initiala a SDRA lezarea pneumocitelor si a celulelor endoteliului pulmonar este cuplata cu eliberarea unor mediatori ai inflamatiei care includ interleukina 1 (IL-1), interleukina 8 (IL8), factorul de necroza tumorala (TNF-) si leucotriena B4 (LTB4). Leucocitele (in special neutrofilele) invadeaza tesutul pulmonar. Lezarea pneumocitelor si a celulelor endoteliale precum si efectele mediatorilor inflamatiei duc la alterarea functiei barierei alveolo-capilare, urmata de patrunderea proteinelor plasmatice si a fluidului in spatiul alveolar. Detritusurile celulare, proteinele plasmatice si surfactantul alterat sufera un proces de agregare in lumenul alveolar cu formare de membrane hialine, ceea ce afecteaza ventilatia alveolelor in cauza. Obstructia cailor respiratorii poate duce la dezvoltarea atelectaziei. Complianta pulmonara este scazuta, iar travaliul respirator creste corespunzator. Pierderea contactului dintre capilare si alveolele ventilate duce la formarea unui sunt vascular cu scaderea oxigenarii sangelui si hipoxemie. Scaderea concentratiei alveolare a O2 determina vasoconstrictie pulmonara, care duce la cresterea rezistentei vasculare pulmonare, urmata de aparitia hipertensiunii pulmonare. Rezistenta vasculara pulmonara este crescuta si de ocluzii microvasculare. Intreruperea contactului dintre alveole si capilarele pulmonare duce la o crestere a spatiului mort. In ciuda cresterii spatiului mort, respiratia este in mod tipic superficiala si are frecventa ridicata, iar pacientul are senzatia incapacitarii de a inspira suficient aer. Diminuarea schimbului gazos se soldeaza cu hipoxemie, hipercapnie si dispnee. Dupa 7 zile se instaleaza in mod tipic faza proliferativa. Pe parcursul acestei faze leucocitele neutrofile din tesutul pulmonar sunt inlocuite in mare masura cu limfocite. Celulele alveolare de tip II prolifereaza , produc surfactant si se diferentiaza in celule epiteliale alveolare de tip I. In aceasta faza a bolii, recuperarea pacientului se poate face treptat. Totusi hipoxemia, tahipneea si dispneea dispar mult mai lent. In cazul multor pacienti recuperarea se produce la un interval de 3 4 saptamani de la leziunea initiala. La o categorie de pacienti in timpul fazei proliferative apar semne de fibroza, iar ulterior se instaleaza faza fibrotica. La acesti pacienti edemul si exsudatul alveolar sunt urmate de sinteza masiva si depunerea de proteine matriceale in spatiul interstitial si in caile respiratorii. In mod tipic tesutul pulmonar fibrotic produce procolagen de tip III, o peptida care este un indicator diagnostic al fibrozei pulmonare. Prezenta acestei peptide indica o evolutie clinica prelungita a SDRA si se asociaza cu o mortalitate ridicata a pacientilor afectati. Din cauza fibrozei, delicata arhitectura pulmonara este intrerupta, cu formarea de alveole marite in volum (,,bule), asemanatoare celor din emfizem. Complianta este scazuta si spatiul mort crescut. Pacientul prezinta un risc crescut de a dezvolta pneumotorax. Lumenul microvaselor pulmonare este ingustat prin proliferarea fibrelor intimei si prin compresiunea produsa de fibroza perivasculara.

Ocluzia vaselor determina cresterea rezistentei pulmonare vasculare si aparitia hipertensiunii pulmonare. In cazul pacientilor care prezinta acest model de evolutia a SDRA se constata o reducere substantiala a functiei pulmonare.

Bibliografie: 1. Stefan Silbernagl, Florian Lang, Fiziopatologie,Editia a doua, Editura Callisto,2011 2. Mark R. Dambro, Griffiths 5 min Medical Consult, Editura Callisto, 2006

Realizat: Cristina Prodan Grupa 22, Seria IV