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R R ECEPTORES ECEPTORES M M USCARÍNICOS DE LA USCARÍNICOS DE LA V V ÍA ÍA A A ÉREA ÉREA Síndrome Convulsivo Dr. Carlos Guevara Hernández. Medicina Interna.

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Síndrome Convulsivo

Dr. Carlos Guevara Hernández.

Medicina Interna.

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Historia

400 años A.C. :400 años A.C. : Enfermedad sagrada, castigos Enfermedad sagrada, castigos de los dioses. Hipócrates: se origina en el de los dioses. Hipócrates: se origina en el cerebro, como todo el comportamiento y/o cerebro, como todo el comportamiento y/o conducta.conducta.

1875: H. Jackson:1875: H. Jackson: Enfermedad proveniente de Enfermedad proveniente de un trastorno eléctrico cerebral.un trastorno eléctrico cerebral.

Siglo XX :Siglo XX : EEG, drogas antiepilépticas, TAC, EEG, drogas antiepilépticas, TAC, RMNRMN

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Creencias actuales

Camerún:Camerún: Personas con epilepsias Personas con epilepsias poseídas por demonios.poseídas por demonios.

África:África: Relacionada con brujería y dioses Relacionada con brujería y dioses del mal.del mal.

India:India: Se exorcizan malos espíritus de Se exorcizan malos espíritus de personas con epilepsia.personas con epilepsia.

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Legislación

USA: 17 estados prohibían casamiento de personas con epilepsia hasta 1956. Último estado 1980 (OMS).

USA: Hasta 1970 era legal prohibir el ingreso de epilépticos en restaurantes, teatros, edificios públicos. Último estado 1984 (OMS).

Inglaterra: La ley que prohibía casarse a epilépticos con no epilépticos fue abolida en 1970

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Tratamiento

50 millones de epilépticos en el mundo.

Más de la mitad de los pacientes no están tratados o reciben tratamiento inadecuado. Este % es mayor en los países en desarrollo.

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• CONVULSION:– Fenómeno paroxístico producido por descargas

anormales, excesivas e hipersincronicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central.

– 5-10%– Primera infancia y al final de la vida adulta.

• Epilepsia:– convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico

subyacente. – dos o mas convulsiones no provocados.– 0.3-0.5%

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Epilepsia:Enfermedad crónica de diversas etiologías, caracterizada por la

ocurrencia de 2 o más crisis, en general recurrentes y no provocadas

Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):Enfermedad cerebral caracterizada por una alteración y/o predisposición sostenida a generar crisis y por sus consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicosociales.La definición de Epilepsia requiere de la ocurrencia de al menos 1 crisis.

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Epilepsia:Prevalencia:• Crisis única: 10%• Crisis recurrentes: 1%

– Primera enfermedad neurológica en niños– Segunda enfermedad neurológica más común en adultos

• Mayor incidencia en el primer año de vida y luego de los 60 años

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RRECEPTORES ECEPTORES MMUSCARÍNICOS DE LA USCARÍNICOS DE LA VVÍA ÍA AAÉREAÉREACuadro 348-1. Clasificación de las convulsiones1. Convulsiones parciales

a. Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensitivos, autónomos o psíquicos) b. Convulsiones parciales complejas c. Convulsiones parciales con generalización secundaria

2. Convulsiones primariamente generalizadas a. De ausencia (pequeño mal) b. Tónico-clónicas (gran mal) c. Tónicas d. Atónicas e. Mioclónicas

3. Convulsiones sin clasificar a. Convulsiones neonatales b. Espasmos infantiles

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Tipo de crisis epilépticasCaracterísticas de las crisis parciales

simples• Actividad anormal que se origina en una región focal de la corteza cerebral• Sin pérdida de la conciencia• Signos o síntomas variables de acuerdo al área

cerebral involucrada en la descarga: Motores, sensitivos, sensoriales, psíquicos, vegetativos

• Puede no estar presente una anormalidad en elEEG

• Puede evolucionar hacia una crisis parcial complejao generalizada

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Tipo de crisis epilépticasCaracterísticas de las crisis parciales

complejas• Actividad anormal que se origina en una región focal de la

corteza cerebral• Aura (Crisis parcial simple)• Perdida de conciencia o distintos grados de ruptura de

contacto• Anormalidad focal en el EEG• Duración 1 a 3 minutos• Automatismos, movimientos repetitivos o comportamiento

sin un objetivo específico, mirada fija• Amnesia del episodio• Período postictal con confusión y recuperación gradual

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Tipo de crisis epilépticas

Características de las crisis generalizadas• Compromiso de ambos hemisferios cerebrales

• Alteración de la conciencia, salvo en las crisis mioclónicas

• Más frecuentes en niños• Causa genética• Semiología: Ausencias, tónicas, clónicas, tónico-

clónicas, mioclónicas, atónicas

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Tipo de crisis epilépticas Características de las crisis

tónico-clónicas generalizadas

• Sin pródromo• Pérdida de la conciencia• Patrón ictal: 1 a 3 minutos• Caída, si la persona no está acostada• Fase tónica• Apnea, cianosis• Fase clónica• Maceración lingual• Incontinencia de esfínteres, salivación, broncorrea• Coma postictal y recuperación gradual (10 a 30) min

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Tipo de crisis epilépticas

Características de las crisis de ausencia

• Pérdida breve de conciencia (5 a 20 segundos)• Suspensión temporal de la actividad• Mirada perdida• Manifestaciones mioclónicas sutiles: Parpadeo

movimientos faciales menores• Automatismos simples en crisis de duración más

prolongada• Recuperación inmediata sin efecto postictal

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CAUSAS

1. El cerebro normal bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una convulsión y existe diferencia entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral.

2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crónico.

3. Las convulsiones son episódicas

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RRECEPTORES ECEPTORES MMUSCARÍNICOS DE LA USCARÍNICOS DE LA VVÍA ÍA AAÉREAÉREA• Epileptogénesis.

• Factores epileptógenos.

– Trauma craneoencefalico.

– Eventos Cerebrovasculares.

– Infecciones.

– Tumor Cerebral

– Anomalías del Desarrollo del SNC

• Factores desencadenantes:

– Estrés Físico o Psicológico.

– Privación del Sueño.

– Cambios Hormonales.

– Tóxicos o Fármacos.

– Fiebre

– Alcohol o drogas.

– Hipoxia.

– Trastornos metabólicos.

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Causas de las convulsionesHipoxia e isquemia perinatalesHemorragia intracraneal y traumatismosInfecciones agudas del SNCTrastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, deficiencia de piridoxina)Abstinencia de drogasTrastornos del desarrolloTrastornos genéticos

Convulsiones febrilesTrastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes epilépticos primarios)Infecciones del SNCTrastornos del desarrolloTraumatismosIdiopáticas

TraumatismosTrastornos genéticosInfeccionesTumores cerebralesConsumo de drogasIdiopáticas

TraumatismosAbstinencia de alcoholConsumo de drogasTumores cerebralesIdiopáticas

Accidente cerebrovascularTumores cerebralesAbstinencia alcohólicaTrastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglucemia)Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNCIdiopáticas

Nota: SNC, sistema nervioso central.

Neonatos (<1 mes)

Lactantes y niños (>1 mes y <12 años)

Adolescentes (12-18 años)

Adultos jóvenes (18-35 años)

Otros adultos (>35 años)

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Fármacos y otras sustancias que pueden provocar convulsiones

Antimicrobianos y antivíricos Betalactámicos y compuestos relacionados Quinolonas Aciclovir Isoniazida GanciclovirAnestésicos y analgésicos Meperidina Tramadol Anestésicos localesInmunodepresores Ciclosporina OKT3 (anticuerpos monoclonales frente a células T) Tacrolimo (FK-506) InterferonesPsicotrópicos Antidepresivos Antipsicóticos LitioMedios de contraste radiográficosTeofilinaAbstinencia de sedantes o hipnóticos Alcohol Barbitúricos BenzodiazepinasConsumo de drogas Anfetaminas Cocaína Fenciclidina Metilfenidato

a En los pacientes con dependencia de las benzodiazepinas.

Flumazeniloa

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Mecanismo Básicos.

• Fase de Inicio.– Descargas potenciales de acción de alta frecuencia.– Hipersincronización.

• Fase de Propagación.

• Mecanismos de Acción de los Fármacos.– Inhibición de los potenciales de acción supeditados al Na+.– Inhibición de los canales del Ca²+ supeditados al voltaje.– Disminución de la liberación de glutamato.– Potenciación de la función de los receptores del GABA.– Aumento de la disponibilidad del GABA.– Inhibición de los canales de Ca²+ de tipo T en las neuronas talámicas.

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RRECEPTORES ECEPTORES MMUSCARÍNICOS DE LA USCARÍNICOS DE LA VVÍA ÍA AAÉREAÉREAValoración del paciente con una convulsión

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Conducta ante una primera crisisEl riesgo individual de recurrencia se establece con la

ayuda de los siguientes factores predictivos

EEG: Normal EEG: anormal EEG: anormal RMN: normal RMN: normal RMN: anormal

Riesgo recurrencia Riesgo recurrencia Riesgo recurrencia24% 64% 80 – 90%

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Pruebas de Laboratorio.• Hemograma.

• Química Sanguínea.

• Punción Lumbar.

• Electroencefalograma.– Clasificar los trastornos convulsivos.– Seleccionar los fármacos anticonvulsivos.– Evaluar el pronostico.– Interictal puede ser normal hasta en un 60%.

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Imagenología cerebral.

• La MRI es superior a la tomografía computarizada para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia.

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Diagnóstico diferencial de las convulsionesSíncope Síncope vasovagal Arritmia cardíaca Valvulopatía cardíaca Insuficiencia cardíaca Hipotensión ortostáticaTrastornos psicológicos Convulsión psicógena Hiperventilación Crisis de pánicoTrastornos metabólicos Lapsos de memoria etílicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Fármacos psicoactivos (p. ej., alucinógenos)Jaqueca Jaqueca contusional Jaqueca basilarAccidente isquémico transitorio (TIA) TIA basilarTrastornos del sueño Narcolepsia/cataplejía Mioclonías benignas del sueñoTrastornos del movimiento Tics Mioclonías no epilépticas Coreoatetosis paroxísticaTrastornos especiales de los niños Episodios de contención de la respiración Jaqueca con dolor abdominal recidivante y vómitos cíclicos Vértigo paroxístico benigno Apnea Terrores nocturnos Sonambulismo

Nota: TIA, accidente isquémico transitorio (transient ischemic attack ).

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Características Convulsión SíncopeFactores desencadenantes inmediatos Generalmente ninguno Estrés emocional, maniobra de Valsalva,

hipotensión ortostática, causa cardíacaSíntomas premonitorios Ninguno o un aura (p. ej., un olor

extraño)Debilidad, náuseas, sudoración profusa, visión en túnel

Postura al comienzo Variable Generalmente erecta

Duración de la pérdida de conocimiento Minutos Segundos

Duración de los movimientos tónico-clónicos

30-60 s Nunca más de 15 s

Aspecto de la cara durante el episodio Cianosis, espuma por la boca Palidez

Desorientación y somnolencia posterior Muchos minutos a horas <5 min

Dolores musculares posteriores Frecuentes Algunas veces

Mordedura de la lengua Algunas veces Raramente

Incontinencia Algunas veces Algunas veces

Cefalea Algunas veces Raramente

Transición a la inconsciencia Suele ser inmediata Gradual durante segundosa

a Puede ser brusca con ciertas arritmias cardíacas.

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RRECEPTORES ECEPTORES MMUSCARÍNICOS DE LA USCARÍNICOS DE LA VVÍA ÍA AAÉREAÉREA• Tratamiento de los procesos subyacentes.

• Evitar los factores desencadenantes.

• Tratamiento con fármacos antiepilépticos:– Cuando comenzar.

• Factores de riesgo de convulsiones recidivantes:

• Exploración Neurológica Anormal.

• Status Convulsivo.

• Parálisis Posictal de Todd

• Antecedentes Familiares.

• EEG anormal.

– Selección del fármaco.

– Seguimiento del tratamiento.

– Cuando suspender el tratamiento:• Control medico completo de las convulsiones durante 1-5 años.• Un solo tipo de convulsiones.• Exploración neurológica normal.• EEG normal.

TRATAMIENTO

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CRISIS DE DEBUT:Iniciar tratamiento en caso de 2 o más episodios y/o antecedentes de:

– TCE previo.– Lesión estructural cerebral en TC (tumor, ictus, etc).– Crisis parcial.– Retraso mental.– Historia familiar.

No tratar en caso de:– Único episodio comicial.– Duda de que los episodios correspondan realmente a crisis.– Deprivación en en alcoholismo.

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Criterios de ingreso• CRISIS DE DEBUT:

– Lesión en TC craneal para estudio.

– Mal control de las crisis.

• EPILEPSIA CONOCIDA:– Crisis incontrolables a pesar del tratamiento.

Individualizar tratamiento según tipo de crisis y características del paciente

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ESQUEMAS DE DILANTINIZACION

• 15-20 mg/kg. Vía e.v. 20 min.

• 1 gr v.o. seguido de 300 mg/día 4-6 hrs.

• 300 mg c/8 v.o (3 dosis) 24-30hrs seguido de 300 mg día

• 300 mg día v.o 5-15 días

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ESTADO EPILEPTICO

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Status epilépticoDefinición• Cualquier tipo de crisis epiléptica con una

duración igual o mayor a 30 minutos

• Crisis intermitentes entre la cuales no se recupere el estado total de conciencia con duración igual o mayor a 30 minutos

• Status eléctrico, sutil o no convulsivo: Actividad electroencefalográfica ictal continua con duración igual o mayor a 30 minutos sin evidencia clínica de crisis. El paciente suele estar en coma o con un cuadro confusional.

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• Presencia de convulsiones continuas o de convulsiones aisladas de repetición, con alteración de la conciencia en el período interictal.

• Duración entre 15-30 minutos.

• Exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo.

• Causas mas frecuentes:

– Supresión de fármacos antiepilépticos o la falta de seguimiento del tratamiento.

– Trastornos metabólicos.

– Toxicidad de fármacos.

– Infecciones.

– Tumores del SNC.

– Traumatismos craneales.

– Epilepsia resistente.

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Estatus epiléptico. Causas

Pacientes no epilépticos previamente:– Ictus– TCE– Proceso expansivo SNC– Consumo/abstinencia de alcohol o psicofármacos– Trastornos metabólicos

Pacientes epilépticos:– Abandono tratamiento– Cambio de medicación– Consumo/privación de alcohol– Privación de sueño– Mismas que en no epilépticos

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Estatus epiléptico. Tratamiento

OBJETIVOS:• Revertir las crisis en menos de 30 minutos.• Prevenir la recurrencia de las crisis.• ABC terapéutico.• Corregir factores precipitantes: hipoglicemia, trastornos

hidroelectrolíticos o fiebre.• Prevenir y corregir complicaciones sistémicas.• Diagnosticar y tratar la causa del estatus.

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