SINDROME DISTRES RESPIRATORIO

Laura Oré Chiara

24 semanas 26 semanas > 26 sem.

EMBRIOLOGIA PULMONAR

SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA

CANALICULAR SACULAR

36 semanas Post natal

EMBRIOLOGIA PULMONAR

SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA

ALVEOLAR

DEFINICIÓN

• Déficit de surfactante alveolar en el pulmón inmaduro del neonato

DEFINICIÓN CLÍNICA

• “Dificultad respiratoria de inicio temprano, de diverso grado, generalmente severo, que se presenta sobre todo en prematuros”

• “Prematuro con dificultad respiratoria (que incluye taquipnea (>60X´) retracciones torácicas y cianosis al respirar aire ambiente) que persiste o progresa en las primeras 48- 96 horas de vida y con una Rx. de tórax característica (patrón reticulogranular y broncograma aéreo) (Martin 1983)

INCIDENCIA• 0.5 – 1% de todos los nacimientos• 5 – 10% de los preamturos (IMP)• EMH Grave (Requieren AVM): 25% RN < 30 sem.• Explica el 20% de la mortalidad neonatal• Supervivencia en el 90% • La Incidencia aumenta con la prematuridad y el peso

Según peso al nacer: 500 – 750 77% 751 – 1000 74 % 1001 – 1250 46 % 1251 – 1500 27 %

INCIDENCIA: Según EG

E.G. % <28 semanas 80 29 - 30 semanas 75 31 - 32 semanas 48 >33 semanas 33 33 - 36 semanas 15 - 30 37 semanas 5

ETIOLOGÍA

Incapacidad pulmonar para producir, almacenar y liberar suficientes cantidades de surfactante (lo que reduce tensión superficial del alveolo),

que conduce a colapso alveolar, atelectasia progresiva y acumulación de líquido pulmonar

Membrana hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria tipo I

Membrana hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria tipo I

• Afección respiratoria importante en el prematuro.

• Cuadro de distres respiratorio progresiva y severa.

• Causa importante de morbi- mortalidad neonatal.

• Deficiencia primaria o secundaria surfactante.

EPIDEMIOLOGÍA

• La EMH aumenta a medida que la edad gestacional y el peso disminuyen.

• Ocurre en aproximadamente el 14% y esta implicado en el 25% de las muertes neonatales.

• Incidencia en menores de 1500 = 56%

FACTORES DE RIESGO

• Prematuridad: Surfactante• Sexo Masculino: efecto de los andrógenos sobre el

surfactante• Raza Blanca: Diferencias en el desarrollo pulmonar• Nacimiento por cesárea: Ausencia del efecto inductor de

las catecolaminas y esteroides endógenos liberados durante el trabajo de parto

• Asfixia Perinatal – Hemorragia intraparto: síntesis y liberación del surfactante

• Diabetes Materna: hiperinsunilismo fetal colesterol surfactante

FACTORES DISMINUYEN RIESGO

• Hipertensión inducida por el embarazo.• Hipertensión Crónica Materna.• Ruptura prolongada de membrana.• Adicción materna a narcóticos. • Corticosteroides prenatales.

FISIOPATOLOGÍAPrematuridad

Inmadurez pulmonar

Síntesis disminuida de surfactante

Incremento de tensión superficial alveolar

Atelectasia

Hipoxemia, hipercapnea, acidosis

Incremento resistencia vascular pulmonar

Membrana hialina

DIAGNÓSTICO

• Antecedentes perinatales.• Cuadro Clínico: Quejido Espiratorio. SDR increscendo

de 0 hr. - 48 a 72 hr. de edad.• Radiología de Tórax: Clasificación BENCE: Grado I - II -

III - IV: “Imagen en Vidrio Esmerilado”

TEST DE SILVERMAN ANDERSONSIGNO 0 1 2

Elevación del tórax y el abdomen

Sincronizados

Poca elevación en inspiración

Disbalance toraco-abdominal

Tiraje Intercostal

No existe Apenas visible

Marcado

Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible

Marcada

Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado

Quejido Ausente Audible con estetoscopio

Audible sin estetoscopio

PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO

0 No Dificultad Respiratoria. (ideal) Excelente

1 – 4 Ausente o leve Satisfactorio

5 – 7 Moderada Grave

8 – 10 Severa Muy grave

TEST DE SILVERMAN ANDERSON

TRATAMIENTO

• Sustancias Tensioactivas• Surfactante natural: SURVANTA (ABBOTT-

Bovino)• CUROSURF (Porcino)

TRATAMIENTO

• Todo RN < 30 sem. sala de partos – una vez

estabilizado, dentro de 15 – 20 min.

• Ventajas: mejora sobrevida y disminuye severidad del

SDR y complicaciones.

• Desventaja: alto costo.

SURFACTANTE EXÓGENO